病理復(fù)習題(2)

1、 細胞和組織損傷的修復(fù)1、舉例說明萎縮的原因和類型。 原因：由于細胞功能活動降低，血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，以及神經(jīng)或內(nèi)分泌刺激減弱而引起 類型：（1）生理性萎縮：老年性萎縮 （2）病理性萎縮：全身營養(yǎng)不良性萎縮：長期饑餓，慢性消化性疾病以及惡性腫瘤。 神經(jīng)性萎縮：脊髓前角灰質(zhì)炎 廢用性萎縮：肢體長期不活動 內(nèi)分泌性萎縮：垂體功能低下引起的腎上腺，甲狀腺，性腺等萎縮 壓迫性萎縮：尿路積石，腎盂積水 缺血性萎縮：腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮2、簡述肝脂肪變性的形態(tài)學(xué)變化？ 肉眼：肝明顯腫大，色變黃，觸之質(zhì)軟，有油膩感 鏡下：肝細胞核周圍出現(xiàn)小的脂肪空泡，隨著脂肪變性的加重，空泡逐漸變大，分布于整個胞漿

2、中，嚴重者融合成一個大泡，將細胞核擠向一邊，形態(tài)與脂肪細胞相似。3、如何區(qū)分干性壞疽和濕性壞疽？兩者在發(fā)生原因，常見部位，病變上不同：干性壞疽常發(fā)生于靜脈回流通暢，水分容易蒸發(fā)的四肢末端，壞死組織干燥皺縮，質(zhì)硬，黑褐色，邊界清楚，腐敗菌感染一般較輕；濕性壞疽常發(fā)生于腸管，膽囊，子宮，肺等與外界溝通，但水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟，也可發(fā)生于動脈受阻同時有靜脈淤血的四肢，壞死組織濕潤腫脹，質(zhì)軟，深藍或暗綠色，邊界不清，腐敗菌感染嚴重。 4、敘述壞死的基本病理變化（形態(tài)學(xué)改變），分為哪些類型及結(jié)局？ 基本病變：肉眼：外觀無光澤，比較渾濁，失去正常組織的彈性，無正常血液供給而溫度較低，摸不到血管搏動，在清創(chuàng)傷

3、手術(shù)中切除失活組織時，沒有鮮艷血液自血管流出，失去正常感覺（皮膚痛，觸痛）及運動功能（腸管蠕動）等變化。 光鏡下：（1）細胞核的改變：核濃縮，核碎裂，核溶解 （2）細胞質(zhì)的改變：胞質(zhì)嗜堿性核蛋白體逐漸減少喪失，使胞漿與堿性染料的結(jié)合減少，與酸性染料伊紅的結(jié)合力增高，呈嗜酸性 （3）間質(zhì)的改變：在各種溶解酶的作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹，崩解，斷裂或液化 分類：（1）凝固性壞死：心腎脾等器官的缺血性壞死 （2）液化性壞死：腦軟化,阿米巴膿腫 （3）特殊類型壞死：a.干酪樣壞死：由于結(jié)核桿菌引起的壞死 b.脂肪壞死：急性胰腺炎 c.纖維素樣壞死：急性風濕病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，腎小球腎炎。 d

4、.壞疽：干性、濕性、氣性結(jié)局：（1）溶解吸收（2）分離排出（3）機化（4）包裹、鈣化5、肉芽組織的組成成分是什么？肉芽組織是由纖維母細胞，毛細血管及一定數(shù)量的炎性細胞組成6、良好的肉芽組織眼觀有何特點？肉芽組織的表面呈細顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺，形似嫩肉。7、肉芽組織在各種病理損傷修復(fù)中期起什么作用？1） 抗感染及保護創(chuàng)面2） 機化或包裹壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物3） 填補傷口及組織缺損8、在完成損傷修復(fù)作用后發(fā)生什么改變？水分逐漸吸收，炎性細胞減少并逐漸消失，毛細血管閉塞，數(shù)目減少，按正常功能的需要僅有少數(shù)毛細血管管壁增厚，轉(zhuǎn)變?yōu)樾用}和小靜脈，纖維母細胞產(chǎn)生越來越

5、多的膠原纖維，同時纖維母細胞的數(shù)量逐漸減少，細胞核變細長而深染，成熟為纖維細胞再生，膠原纖維量增多，而且發(fā)生玻璃樣變性，細胞和毛細血管的數(shù)目更少。至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織并轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。9簡述創(chuàng)傷愈合的基本過程。 1）傷口早期變化：組織壞死，出血，炎癥反應(yīng)，局部紅腫，纖維蛋白凝塊有的有痂皮 2）傷口收縮：由傷口邊緣新生的肌纖維母細胞的牽拉作用引起的。 3）肉芽組織增生和瘢痕形成而出現(xiàn)瘢痕修復(fù) 4）表皮及其他組織再生：表皮損傷后可完全再生，若傷口過大，則需植皮。皮膚附屬器（毛囊，汗腺及皮脂腺）遭完全破壞時不能完全再生。10影響再生修復(fù)的因素有哪些？全身因素：年齡因素、營養(yǎng)因素、內(nèi)分泌因

6、素局部因素：感染與異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配、電離輻射11. 一期和二期愈合的主要區(qū)別是什么？怎樣才能獲得一期愈合？ （1）一期愈合多見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的創(chuàng)口，二期愈合多見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整，哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口，往往需要清創(chuàng)后才能愈合 （2）一期愈合的傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應(yīng)微輕，表皮再生在12天內(nèi)便可完成。 二期愈合的傷口炎癥反應(yīng)明顯，只有感染被控制，壞死組織被清除以后，再生才能開始。 （3）一期的時間短，形成瘢痕少，抗拉力強度大；二期愈合的時間較長，形成瘢痕較大，抗拉力強度較弱。 要獲得一期愈合必須使創(chuàng)傷情況滿足一期

7、愈合的條件。第四章 局部血液循環(huán)障礙1. 為什么靜脈比動脈容易形成血栓？簡述淤血的病變？ 原因：（1）靜脈管壁薄，容易受壓，比動脈更容易受到損傷。 如：發(fā)生靜脈炎，靜脈穿刺，血液含氧量低而毒性代謝產(chǎn)物多等。 （2）靜脈內(nèi)有靜脈瓣，血流比動脈緩慢并更容易停滯及出現(xiàn)漩渦。 （3）血液凝固性高。如血液經(jīng)過毛細血管后粘性增加，凝血物質(zhì)濃度增高等。 病變：淤血的局部組織和器官發(fā)生腫脹，體表淤血時，由于血液內(nèi)氧和血紅蛋白減少，受損的局部皮膚呈青紫色，發(fā)紺，溫度下降，鏡下見細靜脈及毛細血管擴張充血，可伴有組織的水腫和出血。2簡述淤血的后果由哪些？（1）水腫和漏出性出血 （2）實質(zhì)細胞萎縮，變性及壞死（3）間

8、質(zhì)纖維組織增生，最終形成淤血性硬化（4）側(cè)支循環(huán)建立 （5）促進血栓形成3. 描述混合型血栓的病變？ 肉眼：靜脈腔內(nèi)呈粗糙，干燥的圓柱狀與受損的血管黏著，灰白色與紅褐色交替的條紋狀結(jié)構(gòu)。 鏡下：血小板小梁呈淡紅色無結(jié)構(gòu)的不規(guī)則狀，小梁邊緣有較多的中性粒細胞粘附，小梁間是充滿紅細胞的纖維素網(wǎng)。4.心力衰竭細胞是如何形成的？ 左心衰致慢性肺淤血時肺泡壁增厚和纖維化，大量巨噬細胞滲出，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，在胞漿內(nèi)形成了棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素。5. 腎貧血性梗死與肺出血性梗死病變有何異同？簡述栓子運行途徑及栓塞部位？ 肺 腎動脈分支情況 錐形分支 錐形分支梗死灶形狀 錐形錐形淤血前提

9、 多存在少見組織結(jié)構(gòu) 疏松致密梗死性質(zhì)出血性 貧血性梗死灶顏色 紅色白色梗死灶彌漫性 有 無運行途徑：常見的情況下，栓子一般隨血液運行。體循環(huán)：左心室主動脈全身動脈毛細血管網(wǎng)各級靜脈上、下腔靜脈右心房。肺循環(huán)：右心室肺動脈干及其分支肺泡毛細血管肺靜脈左心房栓塞部位：（1）左心和大循環(huán)動脈內(nèi)栓子栓塞于口徑與其相當?shù)膭用}分支 （2）右心和大循環(huán)6簡述肺動脈栓塞的栓子來源及后果 來源：血栓栓子的90%以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈，股靜脈和髂靜脈，偶爾可來自盆腔靜脈，或右心附壁血栓，很少來自下肢淺表靜脈。后果：（1）較小的栓子栓塞肺動脈小分支，因肺有雙重血液循環(huán)，故不發(fā)生梗死。若在栓塞前有肺淤血

10、， 可發(fā)生出血性梗死。（2）大栓子栓塞肺動脈主干或大分支或多數(shù)小栓子廣泛的栓塞肺動脈多數(shù)小分支，患者發(fā)生氣促，發(fā)紺，休克甚至急性呼吸循環(huán)障礙而猝死。7.描述慢性肺淤血鏡下所見 肺泡壁增厚和纖維化，大量巨噬細胞滲出，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，在胞漿內(nèi)形成棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素 第五章 炎癥1. 炎癥滲出物的成分有哪些？各有何作用？有何不利影響？ 成分： 巨噬細胞，內(nèi)皮細胞，成纖維細胞 作用：a.稀釋毒素，減輕損傷作用。 b.帶來氧及營養(yǎng)物，帶走代謝產(chǎn)物，運走炎癥區(qū)內(nèi)的有害物質(zhì)。 c.補體和抗體成分有利于防御，消滅病原微生物。纖維蛋白原轉(zhuǎn)變纖維蛋白，交織成網(wǎng)，限制病原菌擴散，使病灶局限

11、，有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用。 不利影響：a.過多的滲出液可影響器官功能和壓迫臨近的組織，器官。 b. 滲出液里大量纖維蛋白不能完全被吸收時，最終發(fā)生機化粘連2. 滲出性炎癥的類型有哪些？各型主要特點是什么？ 類型：a.漿液性炎b.纖維素性炎c.化膿性炎：膿腫，蜂窩織炎，表面化膿和積膿d.出血性炎主要特點：a.漿液性炎：以漿液滲出為主，好發(fā)于漿膜（胸膜，腹膜，心包膜），皮膚，粘膜，滑膜和疏松結(jié)締組織。 b.纖維素性炎：滲出液中含有大量纖維蛋白 c.化膿性炎：局部以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成 d.出血性炎：血管損傷嚴重，含有大量紅細胞，以出血為特征的滲出性炎癥3. 急

12、，慢性炎癥的主要病變是什么？ 急性：a.血管口徑和血流的改變（細動脈短暫痙攣，血管擴張和血流加強，血流速度減慢） b.血管壁通透性增高（內(nèi)皮細胞收縮，內(nèi)皮細胞細胞骨架結(jié)構(gòu)重組，穿胞作用增強，直接的內(nèi)皮細 胞損傷）白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞損傷，新生毛細血管的高通透性。 c.液體滲出 d.白細胞滲出 慢性：a.炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細胞，漿細胞和淋巴細胞浸潤 b.纖維母細胞增生，有時小血管也增生。 c.局部組織的被覆上皮，腺上皮，實質(zhì)細胞也可增生。4. 炎癥介質(zhì)的主要作用有哪些？（ 1）擴張血管 （2）增加血管壁通透性（3）趨化作用（4）發(fā)熱 （5）疼痛（6）組織損傷 5急性炎癥的結(jié)局是什么？（1）痊愈

13、（2）遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性（3）蔓延播散：a.局部蔓延 b.淋巴道播散 c.血道播散6. 以足球運動員腳被踢傷，試分析傷處可能出現(xiàn)的癥狀和體征及其原因 1）紅：動脈充血，血管擴張 2）腫：滲出物，炎性水腫 3）熱：動脈充血及代謝增強 5）功能障礙 4）痛：發(fā)炎器官腫大，是富含神經(jīng)末梢的被膜張力增加，神經(jīng)末梢受牽連疼痛7膿腫和蜂窩織炎有何不同？膿腫穿破后可引起那些病變？膿腫蜂窩織炎病變范圍局限性彌散性致病菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌病變部位皮下，內(nèi)臟皮下，肌肉，闌尾有無壞死溶解有不明顯界限明顯不明顯愈后疤痕吸收，排膿，包裹不留疤痕8 舉例說明急性炎癥分哪幾種類型?各型的主要特點是什么?（1） 變質(zhì)

14、性炎：以組織細胞的變性、壞死為主要病變的炎癥。如病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。（2） 滲出性炎：以滲出為主要病變的炎癥。a漿液性炎：以漿液滲出為主，如水痘、結(jié)核性胸膜炎。b纖維性炎：以纖維素滲出為主，如假膜性炎、絨毛心、大葉性肺炎c化膿性炎：以大量中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。根據(jù)病因和發(fā)病部位的不同，可表現(xiàn)為膿腫、蜂窩織炎、表面化膿和積膿、出血性炎。（3）增生性炎：以成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、上皮細胞、和組織細胞增生為主的伴有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等慢性炎細胞浸潤的炎癥。主要見于慢性炎癥，少數(shù)見于急性炎癥，如：鏈球菌感染后的急性腎小球腎

15、炎和傷寒桿菌引起的傷寒病9.簡述纖維素性炎的特征是什么？什么原因引起的？舉例說明常見部位。41以滲出物中含有大量纖維蛋白為特征的滲出性炎癥，纖維素性炎的病因多為細菌毒素或多種內(nèi)源性、外源性毒素所引起，好發(fā)于粘膜、漿膜、肺。 10.簡述化膿性炎的特點，舉例說明其類型？ 以大量中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征的一種滲出性炎。根據(jù)原因、形態(tài)、部位的不同可分為四類：（1）膿腫，如癤、癰（2）蜂窩織炎，如蜂窩織炎性闌尾炎。（3）表面化膿和積膿，如膿性支氣管炎、化膿性尿道炎。（4）出血性炎，如流行性出血熱。 11.簡述膿腫的特點，主要致病菌及好發(fā)部位？ 膿腫是局限性化膿性炎，其主

16、要特征為局部組織發(fā)生壞死、溶解，形成充滿膿液的囊腔，即膿腔。主要病原是金黃色葡萄球菌，好發(fā)于皮膚、肺、腎、肝、腦。 12.以結(jié)核結(jié)節(jié)為例說明肉芽腫性炎的組成？ 炎癥局部以巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫性炎。結(jié)核性肉芽腫中心部為干酪樣壞死，壞死灶周圍可見大量上皮樣細胞呈放射狀排列圍繞形成肉芽腫主體，其間散在少數(shù)郎罕斯多核巨細胞，外層淋巴細胞浸潤，周邊有纖維母細胞和膠原纖維分布。第六章腫瘤 1. 說明不按規(guī)定原則命名的惡性腫瘤？a. 有來源于幼稚組織腫瘤稱為母細胞瘤，如神經(jīng)母細胞瘤，髓母細胞瘤，腎母細胞瘤。b. 有些惡性腫瘤成分復(fù)雜或由于習慣沿襲，則在腫瘤的名稱前加“

17、惡性”，如惡性畸胎瘤，惡性腦膜瘤，惡性神經(jīng)鞘瘤。c. 有些惡性腫瘤冠以人名，如尤文肉瘤和霍奇金淋巴瘤d. 少數(shù)采用習慣的腫瘤，如白血病。e. 按腫瘤的細胞形態(tài)命名，如肺的燕麥細胞瘤，透明細胞肉瘤。f. 有些腫瘤雖然沒有“惡性”二字，但實際屬于惡性腫瘤，如淋巴瘤，黑色素瘤和精原細胞瘤。2. 簡述乳頭狀瘤的病態(tài)特點？（P98）鏡下：每一乳頭由具有血管的分支狀結(jié)締組織間質(zhì)構(gòu)成軸心，其表面覆蓋增生上皮，因起源部位不同可分為鱗狀上皮、移行上皮。大體：由被覆上皮向表面呈外生性生長，形成手指樣或乳頭狀突起，并可呈菜花樣或絨毛狀外觀，根部常有細蒂與正常組織相連。3. 簡述癌的常見類型有哪幾種？鱗癌，基底細胞癌

18、，移行細胞癌，腺癌4. 簡述分化好的鱗狀細胞癌的鏡下特點？鏡下：癌細胞成團狀分布，形成癌巢，與間質(zhì)界限清楚，高分化鱗癌的癌巢中，癌細胞間可見到細胞間橋，癌巢中央可見層狀或團狀角化物，稱為角化珠或癌珠，分化較差的鱗癌無角化珠形成，甚至也無細胞間橋，細胞異型性明顯并見較多的核分裂象。5. 常見的癌前病變有哪些？粘膜白斑；子宮頸糜爛；乳腺增生性纖維囊性變；結(jié)腸，直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍性結(jié)腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化6纖維瘤的病變特點？（P103） 鏡下：瘤細胞有由分化較好的纖維細胞構(gòu)成，呈編織狀排列，瘤細胞間有豐富的膠原纖 維。 大體：外觀呈結(jié)節(jié)狀，有包膜，切面灰白色，可見

19、編織狀的條紋，質(zhì)地韌硬（常見四肢及軀干的皮下）。7. 簡述脂肪瘤的病態(tài)特點 ？（P103） 鏡下：與正常組織的主要區(qū)別在于有包膜和纖維間隔 大體：外觀為扁圓形或分葉狀，有包膜，質(zhì)地柔軟，切面色淡黃，有油膩感，似正常的脂肪組織。8. 試述惡性腫瘤細胞異型性表現(xiàn)特點有哪些？ a瘤細胞的多形性，即瘤細胞的形態(tài)及大小不一致，有時出現(xiàn)瘤巨細胞，少數(shù)分化差的腫瘤細胞較正常細胞小，圓形，大小比較一致b. 核的異型性：核的大小，形態(tài)及染色不一致，核與胞漿比例增大，可出現(xiàn)巨核，雙核，多核或異性的核，核染色深，核膜厚，核仁大，數(shù)目多，核分裂像增多，可見病理性核分裂像。c腫瘤細胞胞質(zhì)特點：嗜堿性增強d. 腫瘤細胞超

20、微結(jié)構(gòu)的異型性9. 說明癌與肉瘤的區(qū)別?癌肉瘤組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率較常見，約為肉瘤的九倍，多見于40歲以上的成人較少見，大多見于青少年 組織學(xué)特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚。纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌散分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少大體特點質(zhì)較硬，色灰白，較干燥質(zhì)軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀網(wǎng)狀纖維染色癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移免疫組化表達上皮標記如CK，EMA表達間葉組織標記如vimentin10.舉例說明良心腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別？例如：腺瘤，腺癌 良 性 腫 瘤 惡 性 腫 瘤 分化程度 分化好，與起源組

21、織 和細胞的形態(tài)相似 分化不好，與原有 組織的形態(tài)差別大 異型性 組織和細胞異型性不明顯，核分裂象無或少，一般無病理性和分裂象組織和細胞異型性明顯，核分裂象易見，可見多少不等的病理性核分裂象 生長速度 緩慢 較快繼發(fā)改變 少見 常發(fā)生壞死，出血，潰瘍生長方式常呈膨脹性和外生性生長前者常有包膜，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿?常呈浸潤性生長和外生性生長， 前者包膜不明顯，與周圍組織分界不清楚，通常不能推動，后者常伴有浸潤性生長 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移 對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用僅發(fā)生于重要器官時才引起嚴重后果較大，除壓迫，阻塞外，還可破壞臨近組織和器官，引起出壞死出血，合并感

22、染，可出現(xiàn)發(fā)熱和惡病質(zhì) 復(fù)發(fā)徹底切除不復(fù)發(fā)手術(shù)難以徹底切除，治療后容易復(fù)發(fā)第8章 心血管系統(tǒng)疾病1. 哪些疾病可導(dǎo)致心腔內(nèi)形成血栓？敘述其產(chǎn)生的原因、形態(tài)及影響。 答：（1）風濕性心內(nèi)膜炎；（2）心肌梗死；（3）亞急性細菌性心內(nèi)膜炎；（4）急性細菌性心內(nèi)膜炎；（5）擴張型心肌病或限制性心肌病等均可導(dǎo)致心腔內(nèi)血栓形成。 （1）風濕性心內(nèi)膜炎時，炎癥波及二尖瓣內(nèi)皮細胞是之受損傷，又由于瓣膜不停地關(guān)閉和打開，使得閉鎖緣處于經(jīng)常受碰撞摩擦和血流沖擊的內(nèi)膜內(nèi)皮細胞受損脫落，內(nèi)皮下膠原暴露，從而導(dǎo)致血栓形成。此種血栓性態(tài)特點為灰色半透明，呈單行排列于閉鎖緣上，與瓣膜粘牢，不易脫落，鏡下由血小板和纖維素構(gòu)成

23、。此種血栓可發(fā)生機化，由于風濕病反復(fù)發(fā)作和血栓反復(fù)形成和機化，致使瓣膜增厚、卷曲、縮短以致鈣化，瓣葉之間可發(fā)生粘連和纖維性愈合，腱索增厚和縮短，最終形成慢性心瓣膜病，二尖瓣嚴重狹窄時，由于左心房局部纖維化（馬氏斑）及左心耳血流緩慢，故可形成球形血栓，脫落可造成動脈栓塞。 （2）心肌梗死也可形成附壁血栓，由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，或室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件，主要為血小板及纖維素構(gòu)成，此種血栓可脫落造成大循環(huán)動脈栓塞，尤其是腦栓塞。 （3）亞急性細菌性心內(nèi)膜炎是由毒力較弱的草綠色鏈球菌引起，常導(dǎo)致二尖瓣和主動脈瓣形成贅生物（血栓），此贅生物常在瓣膜有病變或有先天性

24、心臟病的基礎(chǔ)上形成，其形態(tài)特點是贅生物大，單個或多個呈息肉狀或菜花狀，污穢灰黃，干燥、質(zhì)脆，易脫落造成栓塞，鏡下主要由血小板、纖維素、細菌菌落、炎細胞和少量壞死組織組成，贅生物易脫落，造成腦、腎及脾動脈栓塞，引起非感染性梗死。 （4）急性細菌性心內(nèi)膜炎主要由毒力強的金黃色葡萄球菌引起，病原菌通常先在機體某局部引起化膿性炎癥，后侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內(nèi)膜，內(nèi)膜組織壞死脫落形成潰瘍，引起血栓形成，血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合在一起，形成贅生物。此種贅生物較大，質(zhì)松軟，灰黃或淺綠色，贅生物易脫落，可引起器官梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫（膿毒血癥）。2脂紋肉眼所見？ 于動脈內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大

25、的斑點或長短不一的條紋，條紋寬約12mm，長約15mm，平坦或為隆起。3脂紋鏡下所見？ 病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，在石蠟切片上胞質(zhì)呈空泡狀。4纖維斑塊的肉眼所見？ 內(nèi)膜表面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃色或灰黃色，后延纖維帽玻璃樣變兒呈瓷白色，狀似凝固的蠟燭油，斑塊可愈合。5纖維斑塊的鏡下所見？ 病灶表層為纖維帽，由大量膠原纖維、平滑肌細胞、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖構(gòu)成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、平滑肌細胞、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。病變晚期可見脂質(zhì)蓄積池及肉芽組織增生。6粥樣斑塊的肉眼所見？ 動脈內(nèi)膜見大小不等灰黃色斑塊，即向內(nèi)膜表面隆

26、起，又向深部壓迫中膜，切面可見纖維帽下方有多量黃色糜粥樣物。7粥樣斑塊的鏡下所見？ 玻璃樣變的纖維帽厚薄不一，其深部可見大量無定形的細胞外脂質(zhì)及壞死物、裂隙狀膽固醇結(jié)晶及不規(guī)則鈣化灶。底部周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤，外膜可見毛細血管新生、姐弟組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。8高血壓代償期心臟病的肉眼所見？ 心臟肥大，重量增加，可達400g以上，左心室壁增厚，可達1.52.0cm。乳頭肌和肉柱增粗變圓。但心腔不擴大，甚至略縮小，成向心性肥大。9高血壓代償期心臟病的鏡下所見？ 心肌細胞增粗、變長、有較多分支；細胞核增大、深染藍色、形狀不整。10良性高血壓腎病的的肉眼所見？ 雙側(cè)

27、腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎可小于100g，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄，髓質(zhì)變化較少，腎盂周圍脂肪組織填充性增生，具有以上特點的腎被稱為細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。11 高血壓病腦出血的原因？ 部位：常發(fā)生于基底節(jié)，內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，腦橋和小腦，約15%發(fā)生于腦干 腦細小動脈硬化使血管壁變脆，當血壓突然升高時，血管破裂，此外血管壁病變致彈性降低，當失去壁外組織支撐時，可發(fā)生微小動脈瘤。如再遇到血壓升高或劇烈波動，可致微小動脈瘤破裂、出血。腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域尤以豆狀核區(qū)最多見，是因為供應(yīng)該區(qū)域血液的豆紋動脈從大腦中動脈成直角分出，管徑較細，受到壓力較高的大

28、腦中動脈血流直接沖擊和牽引，因而易使已有病變的豆紋動脈破裂。12惡性高血壓特征性的病變是什么？ 特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。增生性小動脈硬化突出的改變是內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈性膜呈多層，平滑肌細胞增生肥大，膠原等基質(zhì)增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮樣，血管腔狹窄。壞死性細動脈炎主要累及入球動脈，動脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死，鏡下呈深伊紅色，并有遮光性，免疫組化證明，其中含有纖維蛋白，免疫球蛋白，補體。入球小動脈壞死常波及腎小球，使腎小球毛細血管叢發(fā)生節(jié)段性壞死。細動脈壞死常并發(fā)微血栓形成，可引起出血及微梗死。13風濕病增生的病變特點？又稱為肉芽腫期，病灶部

29、位的心臟巨噬細胞聚集、增生。當它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變?yōu)轱L濕細胞或阿少夫細胞。風濕細胞體積大，圓形，胞質(zhì)豐富嗜堿性；核大，圓形或卵圓形，核膜清晰。染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面呈梟眼狀?？v切面呈毛蟲狀。可見雙核或多核阿少夫巨細胞。中心纖維素樣壞死，周圍成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體。14風濕性心內(nèi)膜炎的病變？ 病變在急性期，瓣膜腫脹，間質(zhì)有黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶有風濕小體。病變瓣膜表面，尤以封閉鎖緣向血流面的內(nèi)皮細胞，由于受到瓣膜開、閉時的摩擦，易發(fā)生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導(dǎo)血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱疣狀贅生

30、物。其單個大小如粟粒13mm灰白色，半透明。常呈串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易脫落，故稱疣狀心內(nèi)膜炎。贅生物多時，可呈片狀累及腱索及臨近內(nèi)膜，病變后期，贅生物發(fā)生機化，可導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣膜間相互粘連，腱索增粗、短縮，最終導(dǎo)致瓣膜病。但炎癥病變累及房、室內(nèi)膜時，可引起內(nèi)膜灶性增厚及附壁血栓形成。15風濕性心肌炎的病變？ 風濕性心肌炎發(fā)生于成人者，常表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風濕小體為特征。風濕小體多見于室間隔和左室后壁上部，其次為左室后乳頭肌，室房后壁及心耳的心肌。心肌間質(zhì)明顯水腫，有較多的淋巴細胞、嗜酸性類細胞以及中性粒細胞浸潤，心肌

31、細胞水腫及脂肪變性，有時可見左房心肌發(fā)生條束狀纖維素樣壞死?；純盒呐K擴大呈球形。16風濕性心包炎的病變？ 心包的間皮細胞可以脫落或增生。間皮細胞下充血、炎細胞浸潤，偶有風濕小體。突出的變化是多少不等的纖維素的（或）漿液滲出。當滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心（干性心包炎）。當以漿液滲出為主時，形成心包炎性積液（濕性心包炎）?；顒悠诤?，各種滲出成分均可被溶解吸收，僅少數(shù)患者的心包表面纖維素性滲出未被溶解吸收而發(fā)生機化粘連，甚至形成縮窄性心包炎。17亞急性感染心內(nèi)膜炎心臟的病理變化？ 肉眼觀：常在原有風濕病性心瓣膜病的基礎(chǔ)上，發(fā)生潰瘍，甚至穿孔和腱索

32、斷裂、表面形成單個或多個較大，且大小不一、菜花狀或息肉狀疣狀贅生物。贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落。 光鏡下：疣狀贅生物由纖維蛋白、血小板、壞死組織，深部細菌菌團及少量中心粒細胞等組成，潰瘍底部可見肉芽組織及淋巴細胞、單核細胞浸潤。瓣膜有時可見到原有的風濕性心內(nèi)膜炎病變。18.風濕性心內(nèi)膜炎與亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何異同？風濕性心內(nèi)膜炎亞急細菌性心內(nèi)膜炎病原體溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌贅生物小、硬，灰白，串珠狀不易脫落，無菌，中性粒細胞少。大、軟，質(zhì)脆易碎，棕黃，易脫落，菌落，中性粒細胞多。血培養(yǎng)（-）（+）脾不腫大腫大貧血無有結(jié)局心衰栓塞，腎小球腎炎，心衰19急性感染性心內(nèi)膜炎心臟的

33、病理變化？ 病變多發(fā)生于原來無病變的心內(nèi)膜，主要累及二尖瓣或主動脈瓣，引起急性化膿性心內(nèi)膜炎，病可致瓣膜潰爛。有時病變累及瓣膜根部的內(nèi)膜和心肌，產(chǎn)生環(huán)形膿腫。瓣膜表面常形成巨大而松軟且由血栓、壞死組織、大量細菌菌團及滲出物組成疣狀贅生物，其破裂后形成含俊性栓子，引起遠處器官的含菌性栓塞、敗血性梗死和繼發(fā)性膿腫。受累瓣膜可發(fā)生穿孔、破裂或腱索斷裂，引起急性心瓣膜功能不全。20. 急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何異同？ 答：相同點：心瓣膜表面形成疣贅物，質(zhì)脆、脫落、栓塞。 不同點：（1）病程：亞急性感染性心內(nèi)膜炎病程經(jīng)過6周以上，可遷延數(shù)月，甚至1-2年。急性感染性心內(nèi)膜炎病程不超過1個月。 （2）

34、 致病菌：亞急性感染性心內(nèi)膜炎通常由毒力較弱的草綠色鏈球菌引起。 急性感染性心內(nèi)膜炎通常有毒力較強的金黃色葡萄球菌引起。 （3）發(fā)生部位：亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生于已有病變的瓣膜或并發(fā)于先天性心臟病。急性感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在本來正常的心內(nèi)膜上。（4）病變：肉眼：亞急性感染性心內(nèi)膜炎疣贅物大小不一，單個或多個，息肉狀或菜花狀，污穢灰黃色。急性感染性心內(nèi)膜炎，贅生物一般較大，質(zhì)地松軟，灰黃色或灰綠色。 鏡下：亞急性感染性心內(nèi)膜炎細菌菌落位于血栓內(nèi)部。 急性感染性心內(nèi)膜炎細菌菌落與血栓、壞死組織混合在一起。 （5）并發(fā)癥：亞急性感染性心內(nèi)膜炎可引起敗血癥、動脈性栓塞及免疫性并發(fā)癥。急性感染性心內(nèi)

35、膜炎可引起膿毒敗血癥。21. 為什么亞急性感染性心內(nèi)膜炎不引起感染性梗死？ 答：由于栓子常來自贅生物的淺層，不含菌或極少細菌，加之病原菌毒力弱，因此一般不引起感染性梗死和膿腫形成。22. 二尖瓣狹窄時血液動力學(xué)和心臟變化？ 早期，在左心室舒張期，血液從左心房流入左心室受阻，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大，使血液在加壓情況下快速通過狹窄口，并引起旋渦與震動，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。后期，左心房功能失代償時，左心房血液不能充分排入左心室。左心房血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。當肺靜脈壓增高超過一定限度時，將反射性引起肺內(nèi)小動脈痙攣，使肺動脈壓增高。反復(fù)發(fā)作后，肺小動脈發(fā)生

36、內(nèi)膜增生和中膜肥厚，管腔變小，肺動脈壓因而進一步升高并持續(xù)存在。長期肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室代償性肥大，繼而失代償，右心室擴張。右心室高度擴張時，右心室瓣膜環(huán)隨之擴大，出現(xiàn)三尖瓣因而相對性關(guān)閉不全，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負擔，可致右心功能不全，引起體循環(huán)靜脈淤血。左心室未受累，當狹窄嚴重時，左心室可出現(xiàn)輕度縮小。23二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全的血流動力學(xué)和心臟變化的異同點？ 不同點：瓣膜的變化不同，一個是關(guān)閉不全，一個是狹窄。二尖瓣關(guān)閉不全時，有左心室代償性肥大和代償后的肌原形擴張。二尖瓣狹窄時左心室一般無明顯變化。 形同點：兩者均有左心房的代償性擴張、肥大、肺淤血、肺動脈高壓。右心

37、室和右心房代償性肥大，有心衰竭，體循環(huán)淤血。24主動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全的血流動力學(xué)和心臟變化？ 主動脈瓣狹窄時，在心室收縮期，左心室血液排出受阻，左心室因壓力性負荷增高而發(fā)生代償性肥大。血液在加壓情況下快速通過狹窄的主動脈瓣口，產(chǎn)生漩渦于震動，引起主動脈瓣區(qū)噴射性雜音。久之，左心室失代償，又相繼出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓及右心衰竭。主動脈瓣關(guān)閉不全時，由于瓣膜關(guān)閉不全，在心室舒張期，主動脈部分血流經(jīng)未閉全的主動脈口反流至左心室，久之，依次發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動脈壓增高機右心衰竭。25冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位及病變特點？ 冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位的順序依次為：左冠狀動脈前降支、右主

38、干、左主干或左旋支、后降支。 病變特點：冠狀動脈粥樣硬化斑塊性病變多發(fā)生于血管的心肌側(cè)，呈新日形。使管腔呈偏心性狹窄。按管腔狹窄的程度可分為四級：級，25% ；級，26%50% ；級，51%75%；級，76%。26心內(nèi)膜下心肌梗死的特點？ 心內(nèi)膜下心肌梗死指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性（0.51.5cm）壞死，分布區(qū)域不局限于某一支冠狀動脈的供血區(qū)，而是不規(guī)則的分布于左心室四周。嚴重者可融合和累及左心室內(nèi)膜下心肌引起環(huán)狀梗死?；颊咄ǔＳ泄跔顒用}三大支嚴重動脈粥樣硬化性狹窄，但絕大多數(shù)既無血栓形成也無粥瘤性阻塞。27透壁性心肌梗死的好發(fā)部位？ 透壁

39、性心肌梗死發(fā)生的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致。最常見的部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，約占全部心肌梗死的50%。其次是右冠狀動脈的供血區(qū)：左室后壁室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié)，約占25%30%。再次為左旋支供血區(qū)、左室側(cè)壁、膈面、及左房，并可累及房室結(jié)，約占15%20%。28心肌梗死的病變？（肉眼及鏡下） 肉眼：心肌梗死多屬于貧血性梗死，其形態(tài)變化是一個動態(tài)演變的過程。A 冠狀動脈缺血區(qū)12h內(nèi)無明顯變化，但四唑氮藍顏色時，梗死處呈無色，未梗死呈藍色。B 12h后在病變心室的切面上能夠識別梗死灶，呈蒼白山。C 35d后，輪廓清晰呈雜色，以黃色為

40、主，中心呈白色，邊緣有暗紅色充血出血帶。D.23周，梗死區(qū)凹陷變軟呈遮光的明膠狀。F3周后，愈合的梗死灶呈質(zhì)硬收縮狀態(tài)，為灰白色瘢痕組織。鏡下: A.缺血24h，肌細胞呈深紅色的特征性凝固性壞死改變。 B.缺血23d，中性粒細胞被趨化到保持有血流的梗死區(qū)邊緣；23天后，中性粒細胞達高峰，間質(zhì)水腫漏出性出血，壞死明顯，核消失。 C.57d，梗死區(qū)邊緣死亡的肌細胞被巨噬細胞所吞噬，成纖維細胞增生，膠原沉積，淋巴細胞、巨噬細胞增多，邊緣區(qū)形成肉芽組織并長入代替壞死心肌細胞。 D.13周，膠原沉積，肉芽組織變?yōu)轳：劢M織。 E.4周后，瘢痕組織形成致密纖維組織，質(zhì)地堅實，細胞少而逐漸成熟。29. 對于突

41、然發(fā)生的偏癱患者，首先應(yīng)考慮到心血管系統(tǒng)的哪些疾病？為什么？ 答：對突然發(fā)生的偏癱患者，首先應(yīng)考慮到以下疾?。?（1）高血壓病腦出血：由于高血壓病腦出血常發(fā)生在內(nèi)囊部，可引起對側(cè)偏癱。 （2）腦動脈粥樣硬化：因腦動脈粥樣硬化以大腦中動脈及基底動脈的病變最顯著， 如在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上合并血栓形成，可致腦組織缺血而 壞死軟化。由于大腦中動脈病變比較嚴重，所以腦軟化多發(fā) 生大腦顳葉內(nèi)囊等部位。嚴重的腦軟化可引起偏癱、失語。 （3）亞急性感染性心內(nèi)膜炎：由于亞急性感染性心內(nèi)膜炎時贅生物較大，質(zhì)較脆， 易脫落引起腦栓塞。而腦栓塞常發(fā)生在內(nèi)囊區(qū)，也引起偏癱。第九章 呼吸1. 慢性支氣管炎的主要病變有哪些

42、？ 答：A.黏膜上皮的損傷與修復(fù)：支氣管黏膜上皮纖毛發(fā)生粘連、變短、倒伏，甚至缺失，上皮細胞變性、壞死、脫落，在再生修復(fù)時可伴有鱗狀上皮化生； B.腺體增生、肥大及黏膜腺化生：黏膜下腺體肥大增生，部分漿液腺泡黏液腺化生； C.支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷：支氣管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔變窄；軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化。2. 為什么有的慢性支氣管炎患者痰量減少甚至無痰？ 答：因粘膜和腺體萎縮，分泌物減少所致。3. 肺氣腫的分類及其病理變化？ 答：（1）.肺泡性肺氣腫： a.腺泡中央型肺氣腫：最為常見，多伴有小氣道炎癥

43、，以肺尖段為常見且嚴重，位于肺腺泡中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊未見明顯變化。 b.腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠端的肺泡管和肺泡囊擴張，近端的呼吸性細支氣管基本正常。 c.全腺泡型肺氣腫：整個肺腺泡內(nèi)彌漫性擴張，肺泡間隔破壞嚴重使氣腫囊腔融合成大囊泡形成大泡性肺氣腫，多見于肺邊緣胸膜下。 （2）.間質(zhì)性肺氣腫：氣腫肺明顯膨脹，邊緣變鈍，表面見肋壓痕，缺乏彈性，色灰白，蜂窩狀。肺泡擴張，間隔斷裂。4. 大葉性肺炎的肉眼所見？ 答：A.充血水腫期：病變肺葉腫大，充血，呈暗紅色，擠壓時可見有淡紅色漿液溢出。 B.紅色肝變期：病變肺葉腫大，較粗糙，質(zhì)地變實，切面灰紅，似肝，故稱紅色肝變

44、期。肺胸膜有纖維蛋白性滲出物覆蓋。 C.灰色肝變期：病變肺葉仍然腫大，但充血消失，故由紅色逐漸變?yōu)榘咨?，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝變期。肺胸膜有纖維蛋白性滲出物覆蓋。 D.溶解消散期：病變肺葉質(zhì)地變軟，病灶消失，最終肺組織可完全恢復(fù)正常。5. 大葉性肺炎的鏡下所見？ 答：A.充血水腫期：肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內(nèi)可見較多的漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞，中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。 B.紅色肝變期：肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細胞及一定量的纖維素、中性粒細胞和少量巨噬細胞的滲出物。其中纖維素可常穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連。 C.灰色肝變期：肺泡腔內(nèi)纖維素樣滲出物增多，

45、纖維素網(wǎng)中大量中性粒細胞，肺泡壁毛細血管受壓而成貧血狀態(tài)。 D.溶解消散期：肺泡腔內(nèi)中性粒細胞變性壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解。6. 大葉性肺炎患者為何有呼吸困難，胸痛，可鐵銹色痰及支氣管呼吸音等臨床癥狀和體征？ 由于肺泡腔充滿滲出物，使肺泡換氣功能下降，出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀及呼吸困難；滲出物中紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，形成含鐵血黃素混于痰中，使痰呈鐵銹色；因常并發(fā)纖維素性胸膜炎，患者有胸痛；肺泡腔內(nèi)有大量滲出物使肺實變，臨床聽診聞及支氣管呼吸音。 7. 小葉性肺炎的病理改變？ 答：小葉性肺炎的病變特征是在肺組織內(nèi)散在一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶，常散布于兩肺各

46、葉，尤其兩肺下葉和背側(cè)的病灶較多。 肉眼觀，兩肺表面和切面散在灰黃色實變病灶，以下葉多見，病灶大小不等，直徑多在0.51cm左右（相當于肺小葉范圍），形態(tài)不規(guī)則，病灶中心常見一至二個細支氣管斷面。嚴重者，病灶互相融合甚至積累全葉，形成融合性支氣管炎。 鏡下，早期病變的細支氣管粘膜充血、水腫，黏膜表面附著粘液性滲出物，周圍肺組織可無明顯改變或僅表現(xiàn)輕度肺泡充血。隨病情進展，病灶中支氣管、細支氣管管腔周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的中性粒細胞、一些紅細胞和脫落的肺泡上皮細胞，纖維素一般較少。往后，中性粒細胞滲出增多，滲出物成為膿性。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出。嚴重時，病灶互相融合，呈片狀分布，形成融

47、合性支氣管肺炎。此時，病灶周圍可伴有不同程度的代償性肺氣腫和肺不張。8. 慢性肺源性心臟病時肺部有何病變？ 答：除原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變外，主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜肥厚。內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，無肌性細動脈肌化。還可發(fā)生肺小動脈炎，及小動脈血栓形成和機化。此外，肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。9. 慢性肺原性心臟病時心臟肉眼有何病變？ 答：右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右心室構(gòu)成，心臟重量增加。肺動脈圓錐顯著膨隆，肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增厚。10. 有長期吸煙史并伴咳嗽，痰中帶血，氣急，胸痛癥狀的成年人，需進行哪些檢查？ X線

48、，痰涂片細胞學(xué)，纖維支氣管鏡檢以及取活檢組織做病理學(xué)檢查。 第十章 消化系統(tǒng)疾病1描述慢性表淺性胃炎的病變? 病變多發(fā)生于胃竇部，可見粘膜充血、水腫，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時伴有灶狀出血或糜爛。鏡下見炎性病變位于粘膜淺層，主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤，有時可見中性粒細胞浸潤。表層粘膜糜爛、出血。2. 慢性萎縮性胃炎胃鏡檢查有何特點？ 胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜下小血管清晰可見，與周圍胃粘膜界限明顯。3. 慢性萎縮性胃炎鏡下所見？ 在粘膜固有層有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴張，腺體數(shù)量減少或消失。常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的

49、壁細胞和主細胞消失，為類似的粘液分泌細胞所取代，稱為假幽門腺化生。在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞、有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。4.簡述胃潰瘍的病變？ 肉眼觀：潰瘍多位于胃小彎，近幽門部，圓形或橢圓形，直徑在兩厘米以內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，底部平坦，深淺不一。淺者僅累及黏膜下層，深者可達肌層或漿膜，近賁門側(cè)潰瘍較深，呈潛掘狀；近幽門側(cè)較淺，呈階梯狀，切面呈斜漏斗狀。潰瘍表面常覆以灰白或灰黃色分泌物，周圍黏膜皺襞呈輪輻狀向潰瘍處集中。鏡下：潰瘍底大致由四層組成。最上層由少量的炎性滲出物覆蓋，其下為一層壞死組織，在下則見較新鮮的肉芽組

50、織，最下層為纖維瘢痕組織。在瘢痕組織中的小動脈管壁因增生性動脈內(nèi)膜炎而增厚、管腔狹窄或有血栓形成，在潰瘍邊緣?？煽吹秸衬ぜ雍图诱尺B融合，潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變形和斷裂，有時神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。5. 判斷早期胃癌的標準是什么？ 判斷早期胃癌的標準不是其表面積大小和是否有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，而是其深度。6. 良性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別？良性潰瘍惡性潰瘍深度較深，常低于周圍粘膜較淺，常高于周圍粘膜外形圓形或橢圓形不整齊，山口狀大小潰瘍直徑一般小于兩厘米潰瘍直徑大于兩厘米邊緣平整，少隆起不規(guī)則，常隆起 底部平坦、清潔不平，易出血、壞死周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀變粗7.病

51、毒性肝炎時肝細胞變性、壞死包括哪些？ 水變性、嗜酸性變和嗜酸性壞死、脂肪變性、點狀或灶性壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死。8.急性普通型肝炎鏡下所見？ 廣泛的肝細胞變性，以包漿疏松和氣球樣變最為普遍，壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死，嗜酸性小體少見。由于點狀壞死灶內(nèi)的肝細胞索網(wǎng)狀纖維支架保持完整而不塌陷，所以該處通過再生的肝細胞可完全恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能。門管區(qū)及肝小葉內(nèi)也有輕度的炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細膽管官腔中有膽栓形成。9.急性普通肝炎為何臨床上有肝痛區(qū)，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，黃疸等癥狀？ 由于肝細胞彌漫的變性腫脹，使肝體積增大，被膜緊張，為臨床上肝大，肝區(qū)疼

52、痛或壓痛的原因，由于肝細胞壞死，釋放出細胞內(nèi)的酶類入血，故血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶等升高，同時還可引起多種肝功能異常，肝細胞壞死較多時，膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細血膽管受壓或有膽栓形成等，則可引起黃疸。10.慢性普通型肝炎鏡下所見？ 慢性肝炎分為輕重中三類，各有不同的炎癥變化，壞死及纖維化。 A.輕度慢性肝炎：肝細胞變性，有點灶狀壞死和凋亡小體，偶見輕度碎片狀壞死，門管區(qū)纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。 B.中度慢性肝炎：干細胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有輕度碎片狀壞死及特征性橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。 C.重度慢性肝炎:肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度的碎片狀壞死，極大范圍的橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則增生。小葉周邊于小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)，期間形成纖維條索連接，纖維間隔分隔肝小葉結(jié)構(gòu)。晚期可致小葉結(jié)構(gòu)紊亂，形成假小葉，此時肝表面不平滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。此類慢性肝炎有時在原有病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)大面新鮮的肝細胞壞死，而變成重型肝炎。11.急性重型肝炎