各大名校歷年考博士真題及答案消化內(nèi)科部分

1、名詞解釋肝腎綜合征HRS北醫(yī)2001:又稱功能性腎衰, 以自發(fā)性少尿或無尿,氮質(zhì) 血癥,稀釋性低鈉血癥和低尿鈉為特征,而腎臟無明顯病理改變.機(jī)理：腎血管 收縮,致腎皮質(zhì)血流量和腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低.交感神經(jīng)興奮性增高,去甲腎分泌增加；腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)；腎 PGs合成減少,血栓素TXA2 增多；內(nèi)毒素血癥：增加腎血管阻力；白細(xì)胞三烯產(chǎn)生增加,引起腎血管收縮 . 肝肺綜合征：指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三聯(lián)征 .腸易激綜合征舊S同濟(jì)2021:是一種腹痛或腹部不適伴排便習(xí)慣改變?yōu)樘卣?的功能性腸病,經(jīng)檢查排除可引起這些病癥的器質(zhì)性疾病.Zollinger-Ellison 綜合征

2、,卓艾綜合征北醫(yī) 2002胃泌素瘤：胰腺非B細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致,月中瘤一般很小<1cm,生長緩慢,半數(shù)為惡性.大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生,分泌大量胃酸,使上消 化道處于高酸狀態(tài),導(dǎo)致胃,十二指腸球部和不典型部位發(fā)生多發(fā)性潰瘍.胃泌 素瘤與普通消化性潰瘍的鑒別要點(diǎn)是該病潰瘍發(fā)生在不典型部位,具有難治的特點(diǎn),高胃酸分泌,血清胃泌素>200pg/ml.庫瓦濟(jì)埃Courvoisier 征哈醫(yī)大2021:在胰頭癌壓迫膽總管導(dǎo)致阻塞時(shí), 發(fā)生明顯黃疸,且逐漸加深,膽囊顯著月中大,但無壓痛,稱為 Courvoisier征, 又稱膽總管漸進(jìn)阻塞征.在膽總管結(jié)石梗阻所致的黃疸病人中,由于膽囊也

3、常有慢性炎癥,囊壁因纖維而 皺縮,且與周圍組織粘連而失去移動(dòng)性,因而有黃疸但膽囊常不月中大,稱為 Courvoisier 征陰性.TIPS 同濟(jì)：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù),是一種以血管介入的方法在肝內(nèi)的門 靜分支和肝靜脈分支間建立分流通道.它能有效降低門靜脈壓力,適用于食道靜 脈曲張破裂大出血、難治性腹水,易誘發(fā)肝性腦病.virchow淋巴結(jié)：哈醫(yī)大2021胃癌的癌細(xì)胞向遠(yuǎn)處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,因胃的淋巴 系統(tǒng)與鎖骨上的淋巴結(jié)相連接,癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移到該處時(shí)稱為virchow淋巴結(jié).論述題胃食管反流病的診斷標(biāo)準(zhǔn).2005中山大學(xué)胃食管反流的診斷是基于：有反流的病癥；內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)； 食管過度酸

4、反流的客觀證據(jù).如是患者有典型的燒心和反酸的病癥,可作出胃食管反流病的初步臨床診斷.內(nèi)鏡檢查如發(fā)現(xiàn)有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管炎,本病診斷可成 立.對(duì)有典型病癥而內(nèi)鏡檢查陰性者,行 24小時(shí)食管PH監(jiān)測(cè),如證實(shí)有食管過度 反酸反流,診斷成立.24小時(shí)食管PH監(jiān)測(cè)為侵入性檢查,臨床難以常規(guī)運(yùn)用,因此臨床上對(duì)疑診為本 病而內(nèi)鏡檢查陰性的患者常PPI作試驗(yàn)性治療.如有明顯效果,本病診斷一般成 立.食管噴門失緩和癥的診斷和治療2003中山大學(xué)消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制是什么同濟(jì)1999消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)保護(hù)因素和侵襲損 害因素平衡失調(diào).GU:自身防御-修復(fù)保護(hù)因素

5、減弱為主,DU:侵襲損 害因素增強(qiáng)為主.保護(hù)因素?fù)p害因素黏液/碳酸氫鹽屏障胃酸黏膜屏障胃蛋白酶黏膜血流量幽門螺桿菌細(xì)胞更新NSAIDs前列腺素酒精、吸煙、應(yīng)激表皮生長因子炎癥、自由基H.Pylori 不同毒力菌株、宿主遺傳狀況、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生特殊類型消化性潰瘍的特點(diǎn)同濟(jì)2021,哈醫(yī)大2021無病癥性潰瘍：約占15%,消化性潰瘍患者可無病癥, 而以出血,穿孔 等并發(fā)癥為首發(fā)病癥.可見于任何年齡,老年人多見. NSAID引起的潰 瘍半數(shù)無病癥.老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型,無病癥者多見,GU多位于胃體上 部或胃底部,潰瘍常較大,易誤診為胃癌.復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍,

6、幽門梗阻發(fā)生率較高 .球后潰瘍：指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍稱球后潰瘍,多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端.夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血.幽門管潰瘍：病癥常不典型,餐后痛多見,對(duì)抗酸藥反響差,易出現(xiàn)嘔吐、 幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔.巨大潰瘍：直徑大于2CM的潰瘍.對(duì)藥物治療反響較差,愈合時(shí)間較慢, 易發(fā)生慢性穿透或穿孔.試述幽門螺桿菌的檢測(cè)方法和鏟除幽門螺桿菌的治療方案.同濟(jì)2021幽門螺桿菌HP檢測(cè)侵入性試驗(yàn)胃鏡取胃黏膜活檢：快速尿素酶試驗(yàn)首選、黏膜涂片染 色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR.非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)鏟除治療后復(fù)查的首選方法、 血清學(xué)試驗(yàn)鏟除幽門螺桿菌

7、的治療方案四聯(lián)療法：PPI和膠體鈿+四環(huán)素+甲硝唾.其它兩種抗生素三聯(lián)療法PPI或膠體鈿抗菌藥物PPI常規(guī)劑量的倍量/日克拉霉素枸檬酸鈿鉀阿莫西林甲硝唾選擇種選擇兩種上述劑量分2次服,療程714天.簡述和Hp有關(guān)的疾病,常用的檢查方法及其意義,常用的治療方案.北醫(yī)2001 消化性潰瘍,急性胃炎,慢性胃炎,胃癌,胃 MALT淋巴瘤.常用檢查方法見 上,常用治療方案見上.早期胃癌的定義,鏡下分型.北醫(yī)2001早期胃癌：指病灶局限且深度不超過黏膜下層的胃癌,而不管有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 早期胃癌內(nèi)鏡分類法：I型息肉樣型：廣基無蒂,常2cmII型淺表型：本型最常見,又分三個(gè)亞型Ha型淺表隆起型：病變稍高出黏膜

8、,0.5cmHb型淺表平坦型：病變外表粗糙呈顆粒狀Hc型淺表凹陷型：凹陷0.5cm,底面粗糙田型潰瘍型：黏膜糜爛比R c型深,但不超過黏膜下層胃癌的癌前狀態(tài)同濟(jì)2007癌前狀態(tài)包括癌前疾病和癌前病變癌前疾病一指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病,包括：1、慢性萎縮性胃炎：CSGrCAG 一腸上皮化生、異型增生一癌變2、胃息肉：炎性息肉：多2cm,癌變率低腺瘤性息肉：癌變率高,2cm的廣基息肉3、殘胃炎：畢II式胃大部切除術(shù)后 1015年發(fā)生,殘胃癌發(fā)生率約0.6%2.5%4、胃潰瘍：發(fā)生率約0.5%2%癌前病變一指易轉(zhuǎn)變成癌組織的病理組織學(xué)變化腸型化生：分小腸型和大腸型異型增生：胃黏膜腺管結(jié)構(gòu)及上皮細(xì)胞失

9、去正常的狀態(tài)出現(xiàn)異型性改變, 組織學(xué)上介于良惡性之間.腸結(jié)核和克羅恩病的鑒別診斷.復(fù)旦2007腸結(jié)核克羅恩病腸外結(jié)核病程瘦管,腹腔,肛周病變病艾節(jié)段性分布多見緩解與復(fù)發(fā)傾向/、明顯少見常無一?無緩解與復(fù)發(fā)傾向較明顯 可見有潰瘍形狀 活檢常呈橫行,淺外表/、規(guī)那么狀 抗酸桿菌染色陽性有助診斷 見十酪性肉芽月中可確認(rèn)多呈縱行,裂隙狀 抗酸桿菌染色陰性 無干酪性肉芽月中結(jié)核菌素試驗(yàn) 抗結(jié)核治療強(qiáng)陽性傾向腸結(jié)核診斷病癥明顯改善,內(nèi)鏡所見改善一般不呈強(qiáng)陽性/好轉(zhuǎn)無改善/好轉(zhuǎn)手術(shù)切除病變腸段及 系膜淋巴病理組織學(xué)見十酪性肉芽月中可確認(rèn)均不見酪性肉芽月中可排除 腸結(jié)核潰瘍性結(jié)腸炎與克羅病鑒別.同濟(jì)2021C

10、 DU C病癥右下腹痛、糊狀便左下腹痛、粘液膿血便無里急后重有里急后重部位回腸末段、鄰近結(jié)腸直、乙狀結(jié)腸分布節(jié)段性連續(xù)性結(jié)腸鏡粘膜卵石樣改變彌漫細(xì)顆粒、脆、易出血深溝槽樣潰瘍廣泛淺小潰瘍X線線樣征 string sign鉛管征 lead pipe sign病理全壁性炎粘膜和粘月真下層非干酪樣肉芽月中腸腺隱窩膿月中、糜爛潰瘍重度潰瘍性結(jié)腸炎的診斷和治療2021中山大學(xué)治療目的限制病癥、減少復(fù)發(fā)、防治并發(fā)癥一般治療 general therapyL休息臥床休息、勞逸結(jié)合2 .飲食 發(fā)作期-流食；嚴(yán)重者-禁食3 .對(duì)癥治療 腹痛、腹瀉、感染水電紊亂、貧血、低蛋白血癥藥物治療 medicinal th

11、erapyL水楊酸制劑首選適應(yīng)征：輕、中型患者重型激素治療緩解者藥物柳氮磺胺叱噬SASP分解為5-氨基水楊酸5-ASA +磺胺叱噬 5-ASA通過影響花生四烯酸代謝,抑制前列腺素合成,消除氧自由 基,抑制免疫反響美沙拉嗪4 .腎上腺糖皮質(zhì)激素適應(yīng)癥：適用于爆發(fā)型或重型患者用 法： 口服強(qiáng)的松 40mg/d重癥 氫可200-300mg/d地塞米松 10mg/d 靜滴7-14天改為口服強(qiáng)的松60mg/d作用機(jī)制同5-ASA5 .免疫抑制劑適應(yīng)癥：慢性持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作者藥物：硫唾喋吟、琉喋吟、環(huán)抱素用法：1.5mg/kg/d,分次口服療程1年不良反響：胃腸道反響、 WBC減少等6 .局部治療保存灌腸

12、適應(yīng)證：病變局限于直腸、乙狀結(jié)腸者用法：5-ASA 1-2g地塞米松5mg琥鋁酸鈉氫化可的松 100mg保存灌腸1次/d, 療程1-3月.試述消化道出血的診斷思路.2007中山大學(xué)診斷思路：1 .上消化道大量出血診斷確實(shí)立2 .出血嚴(yán)重程度的估計(jì)和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷3 .出血是否停止的判斷4 .出血的病因診斷5 .預(yù)后估計(jì)上消化道出血確實(shí)立嘔血和黑糞,失血性周圍循環(huán)衰竭,血和糞便的檢查,早期識(shí)別：直腸指診.排除消化道以外的病因：咯血、口鼻咽出血、食物或藥物單抗.出血量的估計(jì)工程出血量糞便隱血試驗(yàn)陽性每日消化道出血 510ml黑糞50100ml嘔血250500ml出現(xiàn)全身病癥400500ml周圍

13、循環(huán)衰竭 1000ml最有價(jià)值的標(biāo)準(zhǔn)：周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)動(dòng)態(tài)觀察血壓和心率本卷須知：一次出血量400 ml,可不引起全身病癥,400500ml可出現(xiàn)心、血 管反響,短期出血1000ml,可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn).出血是否停止繼續(xù)出血或再出血的表現(xiàn)：反復(fù)嘔血或黑糞周圍循環(huán)衰竭經(jīng)治療后無改善或波動(dòng)腸鳴音亢進(jìn)Hb/RBC繼續(xù)下降,Ret持續(xù)升高補(bǔ)液與尿量足夠的情況下,血尿素氮持續(xù)或再次升高出血后48小時(shí)以上未再繼續(xù)出血,再出血可能性??；既往有大出血史、本次出血量大、24小時(shí)內(nèi)反復(fù)大量,出血、食管胃底靜脈曲 張出血、有明顯的高血壓或動(dòng)脈硬化者,再出血可能性大.出血的病因病史,實(shí)驗(yàn)室檢查,胃鏡：首選急

14、診胃鏡檢查2448hr , X線鋼餐,其他:選擇性 動(dòng)脈造影.臨床表現(xiàn)嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)；均有黑便,但不一定有嘔血取決于出血部位、 量 及速度；血多為咖啡色或棕褐色,量大可為鮮紅色或伴血凝塊；與下消化道出血 相鑒別急性失血所致的表現(xiàn)失血性周圍循環(huán)衰竭程度隨出血量多少而異,脈搏細(xì)速、血壓下降,收縮壓在 10.7KPa (80mmHg)以 下；休克狀態(tài),周血量缺乏,血管收縮,皮膚濕冷,呈灰白色或紫花斑,體表淺 靜脈塌陷；可出現(xiàn)精神委靡、煩躁不安,重者反響遲鈍、意識(shí)模糊 發(fā)熱大量出血后,24小時(shí)內(nèi)常出現(xiàn)低熱一般不超過 38 C,可持續(xù)35天；機(jī)制：循 環(huán)血量減少、周圍循環(huán)衰竭,致體

15、溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙；貧血、根底代謝增高； 發(fā)熱超過39C,持續(xù)7天以上,應(yīng)考慮有并發(fā)癥存在.氮質(zhì)血癥可分腸源性、腎前性、腎性氮質(zhì)血癥；腸源性：出血后血液中蛋白分解產(chǎn)物在腸道吸收,致血中氮質(zhì)升高；腎前性：失血后外周循環(huán)衰竭,腎血流減少,腎小球?yàn)V過率下降,氮質(zhì)儲(chǔ)留；出血后數(shù)小時(shí)血尿素氮開始上升,2448小時(shí)達(dá)頂峰,34天后恢復(fù)正常.如持續(xù)升高,提示出血未停止；如出血糾正,血容 量補(bǔ)足,尿素氮仍持續(xù)升高,提示腎性氮質(zhì)血癥,腎功能衰竭 血象變化失血性貧血；出血早期可明顯變化,經(jīng) 34小時(shí)以上才出現(xiàn)貧血；正細(xì)胞正色 素性貧血；出血24小時(shí)內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞即升高,如持續(xù)升高,提示出血未停止；出血后25小時(shí),因

16、應(yīng)激反響,白細(xì)胞可達(dá) 1020x 109 /L,血止后23天恢復(fù)正常 原發(fā)病表現(xiàn)消化道出血的診斷程序(2021中山大學(xué)) 上消化道大出血的早期識(shí)別 是否是真性上消化道出血 出血量的評(píng)估出血是否停止的判斷 出血病因和部位的判斷大便潛血日陽性(+);出血量 >5血黑便,出血量> 50 ml嘔血：胃內(nèi)積血出血量病癥血壓肺率血色素<5001無病癥或輕頭量、口喝尢變化稍快100襖/分不降低600-1500ml心悻、尿少、暈厥<100 GwnHg)> 100次/分70-100/L>1500ml休克<80CmniHgJ130次份<70g/L(liCT<2

17、8%)出血是否停止的判斷上消化道繼續(xù)活動(dòng)性出血的判斷指標(biāo),北醫(yī)2001反復(fù)嘔血外周循環(huán)衰竭經(jīng)補(bǔ)液及輸血后未見改善紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積測(cè)定繼續(xù)下降,網(wǎng)織紅計(jì)數(shù)持續(xù)升高補(bǔ)液與尿量足夠時(shí),血尿素氮仍持續(xù)升高食管胃底靜脈曲張破裂出血的治療.2021中山大學(xué)1 .一般急救舉措臥床休息保持呼吸道通暢吸氧禁食重癥監(jiān)護(hù)等2 .積極補(bǔ)充血容量緊急輸血指征：估計(jì)失血量 全身血容量的15%改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率加快失血性休克血紅蛋白70g/L或血細(xì)胞比容25%.3 .止血舉措?藥物止血：?縮血管藥物：血管加壓素,生長抑素?擴(kuò)血管藥物：硝酸甘油 ?聯(lián)合用藥：血管加壓素+硝酸甘油?氣囊壓迫止血?內(nèi)

18、鏡治療：噴灑藥物,硬化劑注射,套扎?外科治療?介入治療：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)TIPS.其他病因所致上消化道大量出血的止血舉措補(bǔ)充.?抑制胃酸分泌藥：H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑?內(nèi)鏡治療：激光、熱探頭、高頻電凝、微波、注射療法、上止血夾?手術(shù)治療；介入治療：血管栓塞治療簡述上消化道出血的治療舉措.同濟(jì)2021一般急救治療休息,鎮(zhèn)靜,吸氧,保持呼吸道通暢,嚴(yán)密觀察生命體征.抗休克,積極補(bǔ)充血容量止血舉措口服止血藥：云南白藥、凝血酶；下胃管,冰鹽水洗胃,去甲腎液保存；靜脈止血藥物；止血敏、止血芳酸、維生素K 1;制酸劑的使用洛賽克、西米替丁、雷尼替?。谎芗訅核氐氖褂么贵w后葉素內(nèi)鏡下治療內(nèi)鏡

19、下噴灑止血藥：去甲腎上腺素；5%孟氏液；生物蛋白膠；電凝、激光、微 波、銀夾止血.如果一個(gè)患者考慮小腸出血,應(yīng)采取哪些診斷手段 2004中山大學(xué)嘔血的表現(xiàn)哈醫(yī)大2005急性胰腺炎的內(nèi)科治療有哪些手段同濟(jì)1999內(nèi)科治療原那么：減少胰腺胰液分泌；預(yù)防胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化；防治各種并發(fā) 癥的出現(xiàn).水月中胰腺炎治療舉措臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液液體量約3000ml包括糖,鹽,電解質(zhì),維生素止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì),B超,CT重癥胰腺炎治療一除水月中型舉措外：生命體征監(jiān)護(hù),吸氧二減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵

20、抑制：抑制胃酸分泌,預(yù)防急性胃黏膜病變高舒達(dá)奧美拉口坐生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成,減輕腹痛,減少并發(fā)癥,松馳 oddi括約肌,縮短療程,并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物善寧：100仙g iv, 2550仙g/h維持施他林：250仙g iv, 250仙g/h維持三維持水電平衡,保持血容量,糾正低蛋白血癥,補(bǔ)充適量血漿、白蛋白四營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、完全胃腸外營養(yǎng)TPN支持的目的在于：1在胃腸道功能障礙的情況下,提供代謝所需的營養(yǎng)素,維持營養(yǎng)狀態(tài)2預(yù)防對(duì)胰腺外分泌的刺激3預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良,改善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜

21、結(jié)構(gòu)和屏障功能,減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位,降低腸源性感染的發(fā)生率五抗生素選擇亞胺培南或唾諾酮類+甲硝唾六改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集,降低血粘度右旋糖酊 可補(bǔ)充血容量,更能改善微循環(huán),稀釋血液,改善器官 灌注,預(yù)防高凝狀態(tài)的發(fā)生.大黃承氣湯 可消除氧自由基,去除腸菌及腸菌移位,具有抗菌作用 .七膽源性胰腺炎：內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)ESTERCP治療八血液濾過或透析治療 簡述急性重癥胰腺炎的內(nèi)科處理舉措.2005中山大學(xué),2021中山大學(xué) 見上 分泌性腹瀉的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)、常見病因.北醫(yī)2002分泌性腹瀉是由于腸黏膜受到刺激而致水,電解質(zhì)分泌過多或吸收受抑制所引起 的腹瀉.發(fā)生機(jī)制：

22、腸黏膜上皮細(xì)胞含有許多微絨毛,使吸收面積增加.小腸黏膜的隱窩細(xì)胞頂膜有 Cl-通道,調(diào)節(jié)Cl-的分泌.其關(guān)鍵作用是分泌水和電解質(zhì)至腸腔.當(dāng)腸細(xì)胞分泌 功能增強(qiáng),吸收減弱或二者并存時(shí),均可引起水和電解質(zhì)的凈分泌增加而引起分 泌性腹瀉.分泌性腹瀉的特點(diǎn)：每日大使量超過過1L;大便為水樣,無膿血；血漿-糞質(zhì)滲透壓50mmol/L,這 是由于糞便主要來自腸道過度分泌, 其電解質(zhì)組成和滲透壓與血漿十分接近； 糞 便的PH多為中性或堿性.禁食 48小時(shí)后腹瀉仍持續(xù)存在,大便量仍大于500mL/24h.引起分泌性腹瀉的病因：各種異常介質(zhì)可激活大小腸細(xì)胞膜上的 cAMP,胞內(nèi)cAMP含量劇增,使細(xì)胞質(zhì) 鈣離子

23、含量增高,導(dǎo)致腸道分泌增加,大量水分,碳酸氫鈉和鉀離子喪失.這此 介質(zhì)包括有腸毒素等.內(nèi)源性或外源性導(dǎo)瀉.膽酸,脂肪酸；某些瀉藥如番瀉葉,酚猷.腸道淋巴引流障礙分泌性直腸或乙狀結(jié)腸絨毛腺瘤.先天性氯化物腹瀉.功能性消化不良的診斷程序 2006中山大學(xué)功能性消化不良：是指具有上腹痛,上腹脹,早飽,曖氣,食欲不振,惡心,嘔 吐等上腹不適病癥,經(jīng)檢查排除引起這些病癥的器質(zhì)性疾病的一組臨床綜合癥, 病癥可持續(xù)或反復(fù)發(fā)作,病程一般規(guī)定為超過一個(gè)月.1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：1有上腹痛、上腹脹、早飽、曖氣、惡心、嘔吐等上腹不適病癥,至少持續(xù)4周.2內(nèi)鏡檢查未發(fā)現(xiàn)胃及十二指腸潰瘍糜爛、月中瘤等器質(zhì)性病變,未發(fā)現(xiàn)食管炎,

24、 也無上述疾病史.3實(shí)驗(yàn)室、B超、X線檢查排除肝膽疾病.4無糖尿病、腎臟病、結(jié)締組織病及精神病.5無腹部手術(shù)史.三、診斷：2.診斷程序有報(bào)警病癥和體征 一一45歲一一 無報(bào)警病癥和體征 近期有消化不良病癥消瘦貧血嘔血黑便吞咽困難 腹部腫塊、黃疸可查三常規(guī)、肝腎功B超、內(nèi)鏡、血沉檢查無器質(zhì)性病變確診有器質(zhì)性病變確診詳細(xì)有關(guān)檢查試探性治療2-4周對(duì)治療不佳者進(jìn) 步做有關(guān)檢查腸易激綜合征舊S的診斷程序同濟(jì)2007腸易激綜合征：指的是一組包括腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常、黏液便等表現(xiàn)的臨床綜合征.持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作,鏡檢查排除可引起這些病癥的 器質(zhì)性疾病.一診斷標(biāo)準(zhǔn)：1986年我國制定的 舊

25、S臨床.診斷參考標(biāo)準(zhǔn)：1 .以腹痛腹脹、腹瀉或便秘為主訴,伴有全身性神經(jīng)癥病癥病癥持續(xù)或反復(fù) 超過3個(gè)月2 .一般情況良好,無消瘦及發(fā)熱,系統(tǒng)檢查僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛.3 .屢次糞便常規(guī)及培養(yǎng)至少3次均陰性,糞隱血試驗(yàn)陰性.4 .X線鋼灌腸檢查無陽性發(fā)現(xiàn)或結(jié)腸有激惹征象.5 .結(jié)腸鏡示局部患者運(yùn)動(dòng)亢進(jìn),無明顯黏膜異常,組織學(xué)檢查根本正常.6 .血、尿常規(guī)正常,血沉正常.7 .無痢疾、血吸蟲等寄生蟲病史,試驗(yàn)性治療無效.符合上述標(biāo)準(zhǔn)者,一般可以作出診斷.試述功能性消化不良和腸易激綜合征的羅馬田診斷標(biāo)準(zhǔn) .同濟(jì)2021功能性消化不良診斷標(biāo)準(zhǔn)見上腸易激綜合征的羅馬田診斷標(biāo)準(zhǔn)病程半年以上且近3個(gè)月來持續(xù)存在

26、著腹部不適或腹痛,并伴有以下特點(diǎn)中至少 2項(xiàng)：1 .病癥在排便后改善；病癥發(fā)生伴隨排便次數(shù)的改變；病癥發(fā)生伴隨著糞便性狀 改變.2 .以下病癥不是診斷所必備,但屬常見病癥,這些病癥越多越支持 舊S的診斷: 排便頻率異常每天排便大于 3次,或每周小于3次；糞便性狀異常硬便或 稀水樣便；糞便排出過程異常；黏液便；胃腸脹氣或腹部膨脹感.3 .缺乏可解釋病癥的形態(tài)學(xué)改變或生化異常.全腹膨脹的病因哈醫(yī)大2005 簡述肝硬化的并發(fā)癥.哈醫(yī)大2004,同濟(jì)2021上消化道出血：最常見,原因：食管、胃底靜脈曲張；門脈高壓性胃??；消化性 潰瘍.肝性腦?。鹤顕?yán)重并發(fā)癥,最常見的死亡原因.感染：肝硬化患者對(duì)抗力下降

27、,常并發(fā)細(xì)菌感染-肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性 腹膜炎等.自發(fā)性腹膜炎一一致病菌多為革蘭陰性桿菌,表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速 增長、腹膜刺激征等.肝腎綜合征HRS:又稱功能性腎衰特征：自發(fā)性少尿或無尿氮質(zhì)血癥稀釋性低鈉血癥和低尿鈉腎臟無明顯病理改變機(jī)理：腎血管收縮,致腎皮質(zhì)血流量和腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低 交感神經(jīng)興奮性增高,去甲腎分泌增加 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng) 腎PGs合成減少,血栓素TXA2增多 內(nèi)毒素血癥：增加腎血管阻力 白細(xì)胞三烯產(chǎn)生增加,引起腎血管收縮肝肺綜合征：指嚴(yán)重肝病、肺血管擴(kuò)張和低氧血癥組成的三聯(lián)征原發(fā)性肝癌：多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化根底上發(fā)生.短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)

28、肝區(qū)疼痛、肝外表發(fā)現(xiàn)月中塊或血性腹水,應(yīng)疑心 .電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒 肝硬化腹水形成的主要原因有哪些同濟(jì)1999肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果,為肝硬化肝功能失代償時(shí)最突出的臨床表現(xiàn),涉及多種因素.主要有：門脈高壓：PVP300mmH2O低白蛋白血癥：30g/L淋巴液生成增多繼發(fā)性醛固酮增多：致腎鈉重吸收增多抗利尿激素增多：致水重吸收增多有效循環(huán)血容量缺乏門靜脈壓力升高：門靜脈高壓時(shí)肝竇壓力升高,大量液體進(jìn)入Diss間隙,造成肝臟淋巴生成增加,當(dāng)超過胸導(dǎo)管引流水平時(shí),淋巴液從肝包膜直接滲入腹腔而 形成腹水.門靜脈壓增高時(shí),內(nèi)臟血管床靜

29、水壓增高.促使液體進(jìn)入組織間隙, 也是腹水成因之一.血漿膠體滲透壓下降：肝臟合成白蛋白水平下降而發(fā)生低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,至血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙,在腹腔形成腹水.有效血容量缺乏：肝硬化時(shí)機(jī)體呈高心輸出量,低外周阻力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài). 此時(shí)內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張,大量血液停滯于擴(kuò)張的血管內(nèi),導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降,從 而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)RAAS等導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加,發(fā)生 水鈉溜.其它因素：ANP相對(duì)缺乏及機(jī)體對(duì)其敏感性下降,抗利尿激素分泌增加可能與 水潴留有關(guān).肝硬化引起胸水的機(jī)制.北醫(yī)2005肝硬化腹水的治療方案2006中山大學(xué)治療腹水不但可以減輕病癥,且可以預(yù)防在腹水根底上

30、開展的一系列并發(fā)癥如SBP,肝腎綜合征等.1.限制鈉、水的攝入：無鹽或低鹽飲食鈉鹽：500800mg 氯化鈉1.22.0g/日水：1000ml/d左右,顯著低鈉血癥,500ml/日以內(nèi)2利尿劑：?主要使用螺內(nèi)酯安體舒通和吠塞米速尿聯(lián)合應(yīng)用,比例100mg :40mg最大劑量：400mg/d : 160mg/d?原那么：小劑量開始,預(yù)防低鉀及并發(fā)癥? 體重下降0.5kg/天3 .放腹水和輸注白蛋白適應(yīng)證：大量腹水,需放液減壓,同時(shí)輸注白蛋白40g欣4 .提升血漿膠體滲透壓：定期、小量、屢次輸注新鮮冰凍血漿,白蛋白5 .腹水濃縮回輸：?是治療難治性腹水的較好方法? 5千1萬ml-500ml回輸?禁

31、忌證：感染性或癌性腹水?不良反響和并發(fā)癥：發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂等6 .腹腔-頸靜脈引流難治性腹水：經(jīng)限鈉水、利尿等常規(guī)治療 6周無明顯好轉(zhuǎn)TIPS:經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) trans-jugular intrahepatic portosystemic shunJ ?能有效降低門靜脈壓力?適用于食道靜脈曲張破裂大出血、難治性腹水?易誘發(fā)肝性腦病難治性腹水的診斷治療進(jìn)展復(fù)旦2000難治性腹水定義為使用最大劑量利尿劑螺內(nèi)酯 400mg/d加上味塞米160mg/d 而腹水仍無減退.對(duì)于利尿劑使用雖未到達(dá)最大劑量,腹水無減退且反復(fù)誘發(fā)肝 性腦病,低鈉血癥,高鉀血癥或高氮質(zhì)血癥者變被稱為難治腹水. 難

32、治腹水的治 療可選擇以下方法.大量放腹水和輸注白蛋白適應(yīng)證：大量腹水,需放液減壓,應(yīng)同時(shí)輸注白蛋白40g欣.自身腹水濃縮回輸：?是治療難治性腹水的較好方法? 5千1萬ml-500ml回輸?禁忌證：感染性或癌性腹水?不良反響和并發(fā)癥：發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂等經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)難治性腹水：經(jīng)限鈉水、利尿等常規(guī)治療6周無明顯好轉(zhuǎn)者TIPS:經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) trans-jugular intrahepatic portosystemic shunJ ?能有效降低門靜脈壓力?適用于食道靜脈曲張破裂大出血、難治性腹水?易誘發(fā)肝性腦病肝移植 自發(fā)性腹膜炎SBP的定義、發(fā)病機(jī)理,診斷標(biāo)準(zhǔn),哪些病人

33、需預(yù)防性使用抗 生素復(fù)旦2004肝硬化患者對(duì)抗力下降,常并發(fā)細(xì)菌感染-肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎 等SBP:是指在無論何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和或腹水的細(xì)菌性感 染,是肝硬化常見的一種并發(fā)癥,其發(fā)病頻率高.病原菌多為來自腸道的革蘭陰 性菌.臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛,腹水迅速增長等,體檢發(fā)現(xiàn)全腹壓痛,腹膜刺激 征等.診斷標(biāo)準(zhǔn)：腹水檢查如白細(xì)胞大于 500X 106/L,或多形核白細(xì)胞PMN大于 250X 106/L.可診斷為SBP,腹水培養(yǎng)有助確認(rèn).SBP的預(yù)防：急性曲張靜脈出血 或腹水蛋白低于1g/L為發(fā)生SBP的高危因素, 宜用唾喏酮類藥物口服或靜脈用藥.自發(fā)性腹膜炎SBP的診斷標(biāo)

34、準(zhǔn)和治療原那么.2021中山大學(xué)肝硬化患者由于免疫功能低下,常并發(fā)感染,如呼吸道,胃腸道,泌尿道等而出 現(xiàn)相應(yīng)病癥,有腹水的患者常并發(fā) 自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎.診斷標(biāo)準(zhǔn)：腹水檢查如白細(xì)胞大于 500X 106/L ,或多形核白細(xì)胞PMN大于 250X 106/L,可診斷為SBP,腹水培養(yǎng)有助確診.治療原那么?早期、足量、聯(lián)合應(yīng)用抗生素,療程足夠長2周以上?腹腔局部用藥,放腹水或腹腔沖洗?增強(qiáng)支持治療治療：抗生素治療：應(yīng)選擇對(duì)腸道 G-菌有效,三代頭抱首選.靜脈輸注白蛋白,可降低HRS發(fā)生率及提升生存率SBP的預(yù)防：急性曲張靜脈出血或腹水蛋白低于 1g/L為發(fā)生SBP的高危因素,宜用唾喏酮類藥物口服

35、或靜脈用藥.門靜脈高壓的治療和列舉幾種降低門脈壓力的藥物北醫(yī)20011 .藥物治療：血管收縮藥血管擴(kuò)張藥其它聯(lián)合用藥血管收縮藥：垂體后葉素,加壓素血管擴(kuò)張藥：硝酸甘油,酚妥拉明,消心痛,心痛定生長抑素：善寧人工合成八肽,施它寧天然十四肽心得安心率減慢25%2 .介入治療：經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)PTO脾栓塞術(shù)TIPSS3 .內(nèi)鏡治療：硬化療法套扎組織粘合劑注射4 .手術(shù)治療：根據(jù)EV程度、脾臟大小及脾亢程度、上消化道出血的頻度及危險(xiǎn) 性、門脈及食管靜脈壓力、肝功能狀態(tài)及肝硬化病因綜合考慮?目的：降低門脈壓力,消除脾功能亢進(jìn)?方法：分流術(shù)、斷流術(shù)、脾切除術(shù)?禁忌證：黃疸、腹水、肝損嚴(yán)重、有并發(fā)癥

36、者肝腎綜合征的定義,發(fā)病機(jī)制,診斷,治療復(fù)旦2005肝腎綜合征HRS:是發(fā)生在嚴(yán)重肝病根底上的腎衰竭,但腎臟本身無器 質(zhì)性損害.又稱功能性腎衰.特征：自發(fā)性少尿或無尿氮質(zhì)血癥和血肌酊升高稀釋性低鈉血癥和低尿鈉腎臟無明顯病理改變機(jī)理：腎血管收縮,致腎皮質(zhì)血流量和腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低.交感神經(jīng)興奮性增高,去甲腎分泌增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)腎PGs合成減少,血栓素TXA2增多內(nèi)毒素血癥：增加腎血管阻力白細(xì)胞三烯產(chǎn)生增加,引起腎血管收縮HRS診斷新標(biāo)準(zhǔn)：肝硬化合并腹水；血肌酊升高大于133 11 mol/L;在應(yīng)用白蛋白擴(kuò)張血容量并停用利尿劑至少2天后血肌酊不能降至 133小mol/L以下,白

37、蛋白推薦劑量為1g/Kg.d,最大可達(dá)100g/d;無休克；近期未使用腎毒性藥物；不存在腎實(shí)質(zhì)疾如蛋白尿大于 0.5g/d,鏡下血尿大于50/HP和或超聲檢查 發(fā)現(xiàn)腎臟異常.肝腎綜合征治療：目前無有效治療?去除誘因：迅速限制上消化道大量出血、感染等誘因?嚴(yán)格限制輸液量,糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡?輸注右旋糖酊、白蛋白或濃縮腹水回輸,在擴(kuò)容根底上應(yīng)用利尿劑?特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療?重在預(yù)防,預(yù)防強(qiáng)烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物等?擴(kuò)容根底上聯(lián)合應(yīng)用奧曲肽及米多君 肝性腦病的的分期同濟(jì)2021根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變,分四期I期前驅(qū)期：輕度性格改變和行為失常,撲翼樣

38、震顫,EGG多數(shù)正常II 昏迷前期：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主,定向力和理解 力均減退,對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂,不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖, 言語不清、書寫障礙.多有睡眠倒錯(cuò),精神病癥.此期有明顯的神經(jīng)體征.腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、錐體束征陽性,撲翼樣震顫存在,EGG有特征性改變III期昏睡期：昏睡和精神錯(cuò)亂為主,大部份時(shí)間呈昏睡狀態(tài),但可喚 醒.肌張力增高、四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有對(duì)抗力.錐體束征陽性,撲翼樣震顫 存在,EGG異常IV期昏迷期：神志完全喪失,不能喚醒.淺昏迷、深昏迷.撲翼樣震 顫無法引出,EGG明顯異常以上各期的分界不很清楚,前后期臨床表現(xiàn)可有重疊 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制和治療

39、復(fù)旦 2001發(fā)病機(jī)制病理生理根底：肝細(xì)胞功能衰竭和門體分流存在氨中毒學(xué)說丫 -氨基丁酸/苯二氮卓GABA/BZ 復(fù)合體學(xué)說胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨基酸代謝不平衡學(xué)說氨中毒學(xué)說干擾腦的能量代謝、引起高能磷酸化合物濃度降低抑制丙酮酸脫氫酶活性,影響乙酰輔酶 A的生成,干擾腦的能量代謝NH3 + a-酮戊二酸谷氨酸、谷氨酸+ NH3 谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺, 消耗大量ATP、 a-酮戊二酸,生成大量谷胺酰胺.谷胺酰胺可導(dǎo)致星形細(xì)胞腫 脹、腦水腫a -酮戊二酸是三竣酸循環(huán)中重要的中間產(chǎn)物,缺少那么腦細(xì)胞能量供應(yīng)缺乏谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)介質(zhì)氨還直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響

40、大腦的功能治療消除誘因禁用麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠、鎮(zhèn)靜類藥物,必要時(shí)可用東K假設(shè)堿、異內(nèi)嗪及時(shí)限制感染及上消化道出血預(yù)防快速和大量、排鉀利尿和放腹水糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)減少腸內(nèi)有毒物的生成和吸收飲食：開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì),以碳水化合物為主,加用必需氨基酸.神清后逐步增加蛋白質(zhì)至4060g/d,以植物蛋白最好灌腸或?qū)a：去除腸內(nèi)積食、積血生理鹽水或弱酸性溶液灌腸33%硫酸鎂3060ml導(dǎo)瀉乳果糖灌腸：首選抑制細(xì)菌生長：抗生素應(yīng)用乳果糖口服：3060g/d,分3次三、促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝去除,糾正氨基酸代謝的紊亂降氨藥物：谷氨酸鉀、谷氨酸鈉鹽酸精氨酸：1020g鳥氨酸門冬氨酸：20g/d支鍵氨基酸GABA/BZ復(fù)合體受體拮抗藥：荷包牡丹堿氟馬西平人工肝四、肝移植五、其他對(duì)癥治療糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)保護(hù)腦細(xì)胞功能保持呼吸道通暢防治腦水月中原發(fā)性膽汁性肝硬化的實(shí)驗(yàn)室特點(diǎn)浙大2005,南方醫(yī)2021?尿、糞檢查?尿膽紅素陽性,尿膽原正?；驕p少,糞色變淺.?肝功能試驗(yàn)?主要為膽汁淤積性黃疸的改變.?血清膽紅素一般中度增高,以直接膽紅素增高為主；血清膽固醇可有增高, 在肝功能衰竭時(shí)降低.堿性磷酸酶ALP 與丫 -谷氨酰轉(zhuǎn)移酶丫-GT在黃疸及其他病癥出現(xiàn)前多已有增 高,比正常高出2-6倍.ALP、IgM和抗線粒