眼科名解、問答

1、眼科學1. 視覺器官：眼球、眼眶、眼的附屬器、視路、視皮層以及眼的相關血管神經結構等。2. 角膜緣：是角膜和鞏膜的移行區(qū)。由透明的角膜嵌入并逐漸過渡到不透明的鞏膜內，在眼球表面和組織學上沒有明確的分界線。其前界位于連接角膜前彈力層止端與后彈力層止端的平面，后界位于經過房角內的鞏膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面。它是前房角及房水引流系統(tǒng)所在部位， 又是許多內眼手術切口的標志部位。3. 前房角：位于周邊角膜與虹膜的根部的連接處。其前外側壁為角膜緣，從角膜后彈力層止端至鞏膜突；后內側壁為睫狀體的前端和虹膜根部。 在前房角可見如下結構：Schwalbe線、小梁網和Schlemm管、鞏膜突、睫狀帶和虹膜

2、根部。4. 黃斑：視網膜后極部有一無血管凹陷區(qū)，解剖上稱為中心凹，臨床上稱為黃斑。其中央有一小凹稱黃斑中心凹，是視網膜上視覺最敏感的部位。黃斑區(qū)色素上皮細胞含有較多色素，因此在檢眼鏡下顏色較淡， 中央凹處可見反光點稱中央凹反射。5. 視盤：又稱視乳頭，是距黃斑鼻側約3mm，大小約1.5mmX 1.75mm，境界清楚的橙紅色略呈豎橢圓形的盤狀結構，是視網膜上視覺神經纖維匯集組成視神經，向視覺中樞傳遞穿出眼球的部位，視盤中央有小凹陷區(qū)稱視杯或杯凹，視盤上有視網膜中央動脈和靜脈通過，并分支走行在視網膜上。6. 眶上裂綜合征：眶上裂有外傷或炎癥時，可以同時累及第的川、W、W腦神經和第V腦神經第一支、眼

3、上神經和部分交感神經纖維，使眼球各個運動方向受限，但不累及眼神經。7. 視路：是視覺信息從視網膜光感受器開始到大腦枕葉視中樞的傳導路徑。臨床上通常指從視神經開始，經視交叉、視束、外側膝狀體、視放射到枕葉視中樞的神經傳導通路。8. 視交叉：是兩側視神經交匯處，呈長方形，此處的神經纖維分為兩組，來自兩眼視網膜的鼻側纖維交叉至對側，來自顳側的纖維不交叉。視交叉前上方為大腦前動脈及前交通動脈，兩側為頸內動脈，下方為 腦垂體，后上方為第三腦室。9. 睫狀神經節(jié)：位于視神經外側，總腱環(huán)前10mm處。節(jié)前纖維由三個根組成：長根為感覺根，由鼻睫狀神經發(fā)出；短根為運動根，由第川腦神經發(fā)出，含副交感神經纖維；交感

4、根，由頸內動脈叢發(fā)出， 支配眼血管的舒縮。節(jié)后纖維即睫狀短神經。眼內手術施行球后麻醉，即阻斷此神經節(jié)。10. 瞳孔近反射：為視近物時瞳孔縮小，與調節(jié)、集合作用同時發(fā)生的現(xiàn)象，系大腦皮質的協(xié)調作用。其傳入路與視路伴行達視皮質。 傳出路為視皮質發(fā)出的纖維經枕葉一中腦束至中腦的E W核和動眼神經核的內直肌核，再隨動眼神經到達瞳孔括約肌、睫狀肌和內直肌，同時完成瞳孔縮小、焦點 移近的調節(jié)和眼球內聚的集合作用。11. 眼動三聯(lián)征（近反應）：看近物時，眼會產生增加晶狀體的曲率的調節(jié)。同時調節(jié)還會引起雙眼內轉的集合作用以及瞳孔縮小。調節(jié)、集合和瞳孔縮小為眼的三聯(lián)動現(xiàn)象。12. 盲：一個人的較好眼的最佳矯正視

5、力V0.05為盲視力；WTO規(guī)定視野半徑w 10°,即使視力正常也屬于盲。13. 視野：是指眼向正前方固視時所見的空間范圍，相對于視力的中心視銳度而言，它反映了周邊視銳度。距注視點30°以內的范圍稱為 中心視野，30°以外的范圍為 周邊視野。14. 瞼腺炎/麥粒腫：是化膿性細菌侵入眼瞼腺體而引起的一種以紅腫熱痛等臨床表現(xiàn)為主的急性炎癥。位于睫毛毛囊或其附屬皮脂腺或變態(tài)汗腺的感染，稱為內瞼緣炎；位于瞼板腺的感染，稱為 外瞼緣炎。15. 瞼板腺囊腫/霰粒腫：是瞼板腺特發(fā)性無菌性慢性肉芽腫炎癥。它有纖維結締組織包裹，囊內含有瞼板腺分泌物及包括巨細胞在內的慢性炎癥細胞浸潤

6、。在病理上類似結核結節(jié)，但不形成干酪 樣壞死。16. 瞼內翻：是指眼瞼，特別是瞼緣向眼球方向卷曲的位置異常。17. 上瞼下垂：指上瞼的上瞼提肌和Muller平滑肌功能不全或喪失，導致上瞼部分或全部下垂。18. 淚溢：淚液排出受阻，不能流入鼻腔而溢出眼瞼之外。19. 流淚：淚液分泌過多，排出系統(tǒng)來不及排走而流出眼瞼之外，表現(xiàn)為眼充血、疼痛、怕光、情緒反應。20. 慢性淚囊炎：是最常見的淚囊病，多繼發(fā)于鼻淚管狹窄或阻塞，淚液滯留于淚囊內，伴發(fā)細菌感染引起，多21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.42.43.44

7、.45.46.為單側起病。常見致病菌為肺炎鏈球菌和白色念珠菌,多發(fā)于中老年女性， 特別是絕經期婦女。主要癥狀為淚溢。用手指擠壓淚囊區(qū)，有粘液或粘液膿性分泌物自淚小點流出。眼表：是指位于上、下眼瞼緣灰線之間的眼表全部的黏膜上皮，包括角膜上皮、角膜緣上皮和結膜上皮。干眼/角結膜干燥癥：是指任何原因引起的淚液質或量異常，或動力學異常導致的淚膜穩(wěn)定性下降，并伴有 眼部不適，和（或）眼表組織損害為特征的多種疾病的總稱。沙眼：是由沙眼衣原體感染所引起的一種慢性傳染性結膜炎，是導致盲目的主要疾病之一。翼狀胬肉：一種向角膜表面生長的與結膜相連的纖維血管樣組織，常發(fā)生于鼻側的瞼裂區(qū)，不僅影響美觀， 而且導致視力

8、下降。多發(fā)生于熱帶地區(qū)的居民及長期從事戶外工作的人。角膜痿：角膜炎潰瘍期形成期若病情未得到控制，浸潤繼續(xù)加重，浸潤區(qū)角膜組織因細菌分泌的毒素或組織釋放的酶的損害及營養(yǎng)障礙而發(fā)生變性、壞死，壞死的組織脫落形成角膜潰瘍。若潰瘍穿破彈力層，即發(fā)生角膜穿孔。若穿孔口位于角膜中央，常引起房水不斷流出，導致穿孔區(qū)不能完全愈合，可形 成。角膜云翳：角膜炎愈合期，淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，通過渾濁部分仍能看清后面虹膜紋理稱。角膜斑翳：角膜炎愈合期，混濁較厚呈白色，但仍可透見虹膜者稱為。角膜白斑：角膜炎愈合期，混濁很厚呈瓷白色，不能透見虹膜者稱為。粘連性角膜白斑： 角膜炎愈合期，若角膜瘢痕組織中嵌有虹膜組織，

9、便形成，提示有角膜穿孔史。角膜葡萄腫：角膜炎愈合期，在高眼壓作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起稱。角膜刺激征：角膜炎最常見癥狀為眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等，可持續(xù)存在直到炎癥消退。鞏膜葡萄炎：由于鞏膜的先天性缺陷或病理損害使其變薄、抵抗力減弱時，在眼內壓作用下，鞏膜及深層的 葡萄膜向外擴張膨出，并顯露出葡萄膜顏色而呈藍黑色，稱為。白內障：是指晶狀體透明度降低或者顏色改變所導致的光學質量下降的退行性改變。Morgagnian白內障：過熟期晶狀體纖維分解液化呈乳白色，棕黃色晶狀體核沉于囊袋下方，可隨體位變化 而移動，上方的前房進一步加深，稱為。外傷性白內障：眼球鈍挫傷、穿透傷和爆

10、炸傷引起的晶狀體混濁稱，多見于兒童或年輕人，常單眼發(fā)生。并發(fā)性白內障：由于眼部炎癥或退行性病變，使晶狀體營養(yǎng)或代謝發(fā)生障礙，而導致其渾濁。常見于葡萄膜 炎、視網膜色素變性、視網膜脫離、青光眼、眼內腫瘤、高度近視等。后發(fā)性白內障：白內障囊外摘除（包括超聲乳化摘除）術后或晶狀體外傷后，殘留的皮質或晶狀體上皮細胞 增生，形成混濁，稱為 ，它是白內障囊外摘除術后最常見的并發(fā)癥。青光眼：是一組以特征性視神經萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要因素。眼壓升高水平和視神經對壓力損害的耐受性與青光眼視神經萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關。它是主要致盲病之一，有一定遺傳傾向。正常眼壓：眼壓是眼球

11、內容物作用于眼球內壁的壓力。是不引起視神經損害的眼壓范圍。正常人眼壓平均值為 15.8mmHg，標準差 2.6 mmHg高眼壓癥/可疑青光眼：部分患者眼壓雖已經超過統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經、視野損害，房角開放，稱為。NTG/正常眼壓青光眼： 部分患者眼壓在正常范圍內，卻發(fā)生了典型青光眼視神經萎縮和視野缺損稱。Vogt斑：表現(xiàn)為晶狀體前囊下有時可見小片狀白色混濁，代表急性閉角型青光眼有過急性發(fā)作睫狀充血：急性葡萄膜炎時，可出現(xiàn)位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，但角膜炎、急性閉角型青光眼 也可引起此種充血。KP/角膜后沉著物：急性葡萄膜炎時，炎癥細胞或色素纖維素隨房水對流，角膜虹

12、膜在溫差、重力作用，滲 出物沉積于角膜后表面，排列成基地向下的三角形，稱為，常見的有塵狀、中等大小、羊脂狀。前房閃輝：活動性前葡萄膜炎時，由于血-房水屏障功能破壞，蛋白進入房水造成裂隙燈檢查時表現(xiàn)為前房 內白色光束，稱為/Tyndoll現(xiàn)象，急性閉角型青光眼和眼部鈍傷也可引起血-房水屏障功能破壞，因此前房閃輝并不一定代表活動性炎癥，也不是局部使用糖皮質激素的指征。血-房水屏障：無色素睫狀上皮細胞間的緊密連接、虹膜組織的連接和虹膜血管構成血-房水屏障。脂溶性物47.48.49.50.51.52.53.54.55.56.57.58.59.60.61.62.63.64.65.66.67.68.69.

13、質如。2、CQ可高速通過，而蛋白質和大分子物質則受到抑制。虹膜后粘連：前葡萄膜炎時，虹膜后表面與晶狀體前表面的纖維蛋白性滲出和增殖可使二者黏附在一起，稱為。瞳孔閉鎖：前葡萄膜炎時，虹膜后表面與晶狀體前表面的纖維蛋白性滲出和增殖可使二者黏附在一起，稱為虹膜后粘連。若粘連后不能拉開，散瞳后常出現(xiàn)多種形狀的瞳孔外觀。如虹膜發(fā)生360°的粘連，則稱。瞳孔膜閉：前葡萄膜炎時，虹膜后表面與晶狀體前表面的纖維蛋白性滲出和增殖可使二者黏附在一起，稱為虹膜后粘連。若粘連后不能拉開，散瞳后常出現(xiàn)多種形狀的瞳孔外觀。如纖維膜覆蓋整個瞳孔區(qū)， 則稱。Behcet?。阂环N以復發(fā)性葡萄膜炎、口腔潰瘍、皮膚損害和

14、生殖器潰瘍?yōu)樘卣鞯亩嘞到y(tǒng)受累的疾病，是一 種自身炎癥性疾病。交感性眼炎：是指發(fā)生于一眼穿透傷或內眼手術后的雙側肉芽腫性葡萄膜炎，受傷眼被稱為誘發(fā)眼， 另一眼被稱為交感眼，多發(fā)生于外傷或手術后2周2個月內。玻璃體液化：凝膠狀的玻璃體逐漸脫水收縮，水與膠原分離。視網膜屏障：正常視網膜有兩種血一視網膜屏障使其保持干燥而透明，即視網膜內屏障和視網膜外屏障。視網膜外屏障：視網膜色素上皮、Bruch膜、脈絡膜、毛細血管內皮細胞間的閉合小帶構成 。 視網膜內屏障：視網膜毛細血管內皮細胞間的閉合小帶和壁內周細胞構成。視網膜脫離：指視網膜神經上皮與色素上皮（rpe）的分離。根據(jù)發(fā)病原理分為孔源性、牽拉性和滲出性

15、?？自葱砸暰W膜脫離： 在視網膜裂孔形成的基礎上，液化的玻璃體經視網膜裂孔進入視網膜神經上皮下，使視網膜神經上皮與視網膜色素上皮分離。視交叉綜合征：視交叉病變引起的視力障礙、雙顳側視野缺損及原發(fā)性視神經萎縮三聯(lián)征。屈光不正/非正視：在眼調節(jié)放松的狀態(tài)下，無窮遠處物體所成的像沒有準確聚焦在視網膜黃斑中心凹上, 而不能產生清晰像，稱為 。正視：在眼調節(jié)放松的狀態(tài)下，無窮遠處物體所成的像正好聚焦在視網膜黃斑中心凹上，而產生清晰像，稱 為。調節(jié)：y J °為了看清近距離目標，需增加晶狀體的曲率，從而增加眼的屈光力，使近距離物體在視網膜上成清晰 像，這種為看清近物而改變眼的屈光力的功能稱為。近視

16、：在眼調節(jié)放松的狀態(tài)下，平行光線經眼球屈光系統(tǒng)聚焦在視網膜黃斑中心凹之前，這種屈光狀態(tài)稱為，其遠點在眼前某一點。遠視：在眼調節(jié)放松的狀態(tài)下，平行光線經眼球屈光系統(tǒng)聚焦在視網膜黃斑中心凹之后，這種屈光狀態(tài)稱為，其遠點在眼后某一點。散光：由于眼球在不冋子午線上屈光力不冋，平行光線經眼球屈光系統(tǒng)不能聚焦在一個點，這種屈光狀態(tài)稱為，平行光線經過規(guī)則散光眼形成兩條焦線和最小彌散斑。屈光參差：雙眼屈光度數(shù)不等者稱為。雙眼屈光差異不超過 1.00D者稱為生理性屈光差異，當雙眼屈光差異超過1.00D者，在雙眼矯正或非矯正狀態(tài)下就有可能出現(xiàn)各種視覺問題。老視：隨著年齡增長，晶狀體逐漸硬化，彈性減弱，睫狀肌的功能

17、逐漸降低，從而引起眼的調節(jié)功能逐漸下 降。大約在4045歲開始，出現(xiàn)閱讀等近距離工作困難，這種由于年齡增長所致的生理性調節(jié)減弱稱為。斜視：在正常雙眼注視狀態(tài)下，被注視的物體會同時在雙眼的視網膜黃斑中心凹上成像，在異常情況下，雙 眼不協(xié)同，在雙眼注視狀態(tài)下出現(xiàn)的偏斜，稱為。雙眼視覺：外界同一物體分別投射到兩眼的黃斑中心凹，經大腦視覺中樞加工整合為單一生物的生理過程。 復視：斜視后，外界同一物體投射到兩眼視網膜非對應點上， 即投射在注視眼中心凹和斜視眼周邊視網膜上，中心凹的物像在正前方，周邊視網膜的物像在另一視覺方向上。 因此一個物體被感知為兩個物像，稱。 混淆視：斜視后，外界不同物體分別投射到兩

18、眼的黃斑中心凹， 兩個不同的物像在視皮質無法融合， 稱為。 弱視：是視覺發(fā)育期由于異常視覺經驗（單眼斜視、屈光參差、高度屈光不正以及形覺剝脫）引起的單眼或雙眼最佳矯正視力下降，眼部檢查無器質性病變。70.眼球震顫:是一種非自主性、有節(jié)律的眼球擺動，它是一種冋時影響交互神經供應兩方面協(xié)調功能的病變， 是由于某些視覺的、神經的或前庭功能的病變導致的眼球運動異常。71.角膜血染：前房積血、高眼壓、伴角膜內皮損傷，含鐵血黃素進入角膜基質，導致基質呈棕黃色，中央呈棕 紅色盤狀混濁。1、眼球的動脈供應視網膜中央動脈：來源于眼動脈眶內段的分支，分為顳上、顳下、鼻上、鼻下4支營養(yǎng)視網膜內5層睫狀動脈：來源于眼

19、動脈，分為睫狀后短動脈：營養(yǎng)脈絡膜及視網膜外5層睫狀后長動脈：營養(yǎng)虹膜、睫狀體、前部脈絡膜 睫狀前動脈：營養(yǎng)虹膜睫狀體、角膜緣、前部球結膜2、眼球的靜脈回流 視網膜中央靜脈：與視網膜中央動脈伴行，經眼上靜脈或直接回流到海綿竇 渦靜脈：匯集脈絡膜及部分虹膜睫狀體的血液，在直肌之間距角膜緣1425mm處斜穿出鞏膜，經眼上靜脈、眼下靜脈回流到海綿竇 睫狀前靜脈：收集虹膜、睫狀體的血液。上半部靜脈血流入眼上靜脈，下半部血流入眼下靜脈，大部分經眶上裂注入海綿竇，一部分經眶下裂注入面靜脈及翼腭靜脈叢，進入頸外靜脈。3、房水循環(huán)途徑房水自睫狀體睫狀突產生，經后房越過瞳孔到達前房，然后通過下列三個途徑外流：

20、小梁網通道：經前房角小梁網進入Schlemm管，再通過鞏膜內集合管和房水靜脈匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到血循環(huán)； 1020%葡萄膜鞏膜通道：通過前房角睫狀帶進入睫狀體間隙，然后進入睫狀體和脈絡膜上腔，最后穿過鞏膜膠原間隙和神經血管間隙出眼； 5%通過虹膜表面隱窩吸收。 玻璃體視網膜微量吸收。4、治療內、外瞼腺炎、瞼板腺囊腫的切口方向及原因瞼腺炎： 外瞼腺炎的切口應在皮膚面，切口與瞼緣平行，使其與眼瞼皮紋相一致，以盡量減少瘢痕； 如果膿腫較大，應當放置引流條。 內瞼腺炎的切口常在瞼結膜面，切口與瞼緣垂直，以免過多傷及瞼板腺管。瞼板腺囊腫：手術用尖刀切開囊腫，切口與瞼緣垂直，用小銳匙將囊腫內容

21、物刮出干凈，剪除分離后部囊壁。5、怎樣通過淚道沖洗判斷有無淚道阻塞及阻塞部位淚道沖洗?？山沂緶I道阻塞的部位。采用鈍圓針頭從淚小點注入生理鹽水，根據(jù)沖洗液體流向判斷有無阻塞級阻塞部位。通常有幾種情況： 沖洗無阻力，液體順利進入鼻腔或咽部，表明淚道通暢 沖洗液完全從注入原路返回，為淚小管阻塞 沖洗液自下淚小點注入，由上淚小點反流，為淚總管、淚囊或鼻淚管阻塞 沖洗有阻力，大部分自淚小點返回，部分流入鼻腔，為鼻淚管狹窄 沖洗液自上淚小點反流，同時有黏液膿性分泌物，為鼻淚管阻塞合并慢性淚囊炎6、結膜充血與睫狀充血的鑒別結膜充血睫狀充血部位越室近穹窿部越明顯越室近角膜緣部越明顯顏色鮮紅色暗紅色或聚紅色血菅

22、來源結膜穹窿部血管角膜緣深層血營網血管形態(tài)屁曲移動性隨結膜而移動不隨結履移動北腎上腺素消失不消失常見病結膜炎性疾病角膜炎、眼內疾病(青光眼、葡萄膜炎7、沙眼的分期、診斷、并發(fā)癥、治療原則分期：I期(進行活動期)：上瞼結膜乳頭與濾泡并存，上穹窿結膜模糊不清，有角膜血管翳。n期(退行期)：上瞼結膜自瘢痕開始出現(xiàn)至大部分變?yōu)轳：?。僅留少許活動病變。川期(完全瘢痕期)：上瞼結膜活動性病變完全消失，代之以瘢痕，無傳染性。 診斷： 上瞼結膜5個以上濾泡 典型的瞼結膜瘢痕 角膜緣濾泡或Herbert小凹 廣泛地角膜血管翳并發(fā)癥： 瞼內翻與倒睫 上瞼下垂 瞼球粘連 角膜混濁 實質性結膜干燥癥 慢性淚囊炎治療：

23、包括全身和眼局部藥物治療及對并發(fā)癥的治療。局部用0.1%利福平藥水、0.1%酞丁胺眼藥水或 0.5%新霉素眼藥水等滴眼，每天4次。夜間使用紅霉素類、四環(huán)素類眼膏，療程最少1012周。8、年齡相關性白內障臨床表現(xiàn)、治療原則 臨床表現(xiàn)：分三類，即皮質性、核性以及后囊下白內障皮質性白內障，此型最常見，分四期： 初發(fā)期：晶狀體皮質中可見空泡、水隙形成、板層分離 膨脹期：晶狀體渾濁加重、體積增大、前房變淺，有閉角型青光眼體質的患者此時有誘發(fā)青光眼急性發(fā)作，虹膜投影：晶狀體呈灰白色渾濁，斜照法檢查時，投影側虹膜在深層渾濁皮質上形成新月形陰影 成熟期：晶狀體完全混濁，患者視力可降至手動或光感 過熟期：前房加

24、深，虹膜震顫，Morgagnian白內障，晶狀體溶解性青光眼：晶狀體皮質被巨噬細胞吞噬后阻塞前房角形成(2) 核性白內障：核硬化是生理現(xiàn)象，由于晶狀體終身生長， 隨年齡增大晶狀體核密度逐漸增加，顏色變深,但對視力無明顯影響，可表現(xiàn)為黃瞳征(3) 后囊下白內障：由于混濁位于視軸，所以早期就會出現(xiàn)明顯視力障礙 治療原則：(1) 白內障藥物治療(2 )白內障手術治療：是主要治療手段，通常采用白內障超聲乳化術或白內障囊外摘除術聯(lián)合人工晶狀體植入術眼前段珈訓切除術9、玻切術適應證 視網膜血管病的并發(fā)癥 復雜性視網膜脫離 復雜性眼外傷 黃斑病 葡萄膜炎、玻璃體炎 眼前段手術的并發(fā)癥 真雜性日內障的晶狀體切

25、除術聯(lián)合眼前段玻璃體切除術 眼前段修復性珈酣切除術 眼前段玻璃體彌惡性青光眼眼后段玻3酣切除術 玻璃體積血 眼內炎 復雜性觀網廡脫禽眼外傷玻璃體切割術黃斑疾病10、角膜炎的病理轉歸可以分為浸潤期、潰瘍期、 四個階段。第一階段為浸潤期：眼獵囊尾翰病潰瘍消退期和愈合期 致病因子侵襲角膜，引起角膜緣血管網充血，炎性滲出液及炎癥細胞隨即侵入病變區(qū), 形成局限性灰白色混濁灶，稱角膜浸潤。 此時患眼有明顯的刺激癥狀伴有視力下降。視力下降的程度與病灶所處的部位相關， 病變位于瞳孔區(qū)者視力下降明顯。 經治療后浸潤可吸收，角膜能恢復透明。第二階段為潰瘍形成期。 病情未得到控制，浸潤繼續(xù)加重，浸潤區(qū)角膜組織因細菌

26、分泌的毒素或組織釋放的酶的損害及營養(yǎng)障礙 而發(fā)生變性、壞死，壞死的組織脫落形成角膜潰瘍。潰瘍底部灰白污穢，邊緣不清，病灶區(qū)角膜水腫。 當變薄區(qū)靠近后彈力層時，在眼壓作用下后者呈透明水珠狀膨出，稱為后彈力層膨出。 若潰瘍穿破彈力層，即發(fā)生角膜穿孔。若穿孔口位于角膜中央，常引起房水不斷流出，導致穿孔區(qū)不能完全愈合，可形成角膜痿。 角膜穿孔或角膜痿容易繼發(fā)眼內感染，可致眼球萎縮而失明。第三階段為炎癥消退期。 經過正確地治療，抑制了致病因子對角膜的侵襲，角膜炎癥逐漸消退，潰瘍邊緣浸潤減輕，基質壞死、 脫落停止。 此期患者癥狀和體征明顯改善。第四階段為愈合期。 炎癥得到控制后，角膜浸潤逐漸吸收，潰瘍的基

27、底及邊緣逐漸清潔平滑，周圍角膜上皮再生修復覆蓋潰 瘍面，潰瘍凹面為增殖的結締組織充填，形成瘢痕。 淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，通過渾濁部分仍能看清后面虹膜紋理稱角膜云翳。 混濁較厚呈白色，但仍可透見虹膜者稱角膜斑翳。 混濁很厚呈瓷白色，不能透見虹膜者稱角膜白斑。 若角膜瘢痕組織中嵌有虹膜組織，便形成粘連性角膜白斑，提示有角膜穿孔史。 若角膜白斑面積大，而虹膜又與之廣泛黏連，則可能堵塞房角，使房水流出受阻導致眼壓升高，引起繼 發(fā)型青光眼。 在高眼壓作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起稱角膜葡萄腫。11、共同性斜視與麻痹性斜視的鑒別麻痹性斜視共同性斜視發(fā)病驟然逐漸進展眼球運動向庸痹曲

28、動惟方向障礙無異常耆彩文M第二斜視角 第一斜觀角第二般視角二第一料視角復視有無代償性頭位J有無擒變嚴JE程度眼底表現(xiàn)非增生性I以后極部為中心，出現(xiàn)微動脈瘤和小岀血點(單純性)Q出現(xiàn)黃白色磽性滲出及岀血斑111出現(xiàn)白色棉絮斑和出血斑增生性IV眼庶有新生血骨或并有玻隅休積血V眼底新生血管和纖維增生VI眼底新生血管和纖維增生，并發(fā)牽拉性視網膜脫離12、糖尿病視網膜病變的臨床分期13、視 網膜中央動脈阻塞的臨床表現(xiàn)、治療臨床表現(xiàn)：(1) 癥狀：患眼視力突發(fā)無痛性喪失，發(fā)病前可有陣發(fā)性黑矇史(2) 體征：患眼瞳孔散大，直接對光反射極度遲緩，間接光反射存在；眼底表現(xiàn)視網膜彌漫性灰白色混濁水腫；黃斑區(qū)中心凹

29、呈櫻桃紅；視網膜動靜脈變細，少有內出血。(3) 檢查：眼底熒光素血管造影表現(xiàn)為視網膜動脈充盈時間明顯延遲，或可見視網膜動脈充盈前鋒 治療：應盡早盡快予以搶救性治療，擴血管、改善血液黏滯度、溶栓 降眼壓，如眼球按摩、前房穿刺術、硝酸甘油舌下含服和吸入混合氣體 擴血管 糖皮質激素：疑有巨細胞動脈炎，預防另一只眼受累 視網膜光凝封閉新生血管 溶栓，如尿激酶、鏈激酶和t-PA 抗凝，如阿司匹林14、孔源性視網膜脫離的高危因素、臨床表現(xiàn)和治療原則高危因素：老年人、高度近視、無晶狀體眼、人工晶狀體眼、眼外傷、家族史、RD史臨床表現(xiàn)： 發(fā)病初期有眼前漂浮物，閃光感及幕樣黑影遮擋，并逐漸變大。RD累及黃斑時視

30、力明顯減退。 眼底檢查見脫離的視網膜呈灰白色隆起，脫離范圍可由局限性脫離至視網膜全脫離。 大范圍的視網膜脫離區(qū)呈波浪狀起伏不平。嚴重者，視網膜表面增殖，可見固定皺褶。 散瞳后間接檢眼鏡或三面鏡檢查，大多數(shù)裂孔可找到。裂孔在脫離視網膜灰白色背景下呈紅色。 治療原則：手術封閉裂孔、解除牽引15、眼眶蜂窩織炎的臨床表現(xiàn)眼隔前蜂窩織炎：眼瞼充血水腫、疼痛感不甚嚴重 瞳孔對光反射及視力多不受影響 眼球轉動正常，無轉動痛眶深部蜂窩織炎：發(fā)熱、眼球突出眼瞼高度水腫、球結膜充血水腫眼球運動障礙，轉動痛，眼裂閉合不全累及眶尖時，瞳孔對光反射減弱，視力下降，嚴重時可引起眶尖綜合征 眼底視網膜靜脈擴張，視盤水腫病變

31、后期炎癥局限，可出現(xiàn)眶內化膿灶，膿液經皮膚或結膜破潰排出，癥狀可緩解16、酸堿化學傷的急救、治療急救：爭分奪秒地在現(xiàn)場徹底沖洗眼部，應立即就地取材，用大量清水或其他水源反復沖洗， 沖洗時應翻轉眼瞼，轉動眼球，暴露穹窿部，將結膜囊內的化學物質徹底取出，至少沖洗30min以上后續(xù)：(1) 早期治療：局部或聯(lián)合全身應用抗生素控制感染阿托品每日散瞳，用 GC抑制炎癥和新生血管形成(2) 切除壞死組織(3) 應用膠原酶抑制劑，如VC(4) 晚期治療：針對并發(fā)癥進行。如燒傷后矯正瞼外翻、瞼球粘連，進行角膜移植術等出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼時，應用藥物降低眼壓，或行睫狀體冷凝術或810nm激光光凝術17、厶單純皰疹病

32、毒性角膜炎的診斷、治療癥狀體征：(1) 原發(fā)性單純皰疹病毒感染：極少數(shù)幼兒眼部受累，表現(xiàn)為樹枝狀角膜炎，主要表現(xiàn)為角膜上皮病變。(2) 復發(fā)性單純皰疹病毒感染： 上皮型角膜炎：繼發(fā)于上皮損害的基層瘢痕， 角膜感覺減退 是典型特征，病變周圍的角膜的敏感性相對增加，患者主觀上有顯著疼痛 感染初期：角膜上皮可見針尖樣小皰，持續(xù)時間短，常被忽略 感染的上皮細胞壞死后崩解，形成 樹枝狀潰瘍 若病情繼續(xù)進展，則發(fā)展為 地圖狀角膜潰瘍(淺層)，繼續(xù)向深層發(fā)展，角膜實質層形成潰瘍 多數(shù)淺層角膜潰瘍經治療后可在12周內愈合，淺層角膜實質的侵潤，吸收后留下角膜云翳 營養(yǎng)性角膜病變：潰瘍引起的瘢痕，持續(xù)的上皮損害，

33、多位于瞼裂處，浸潤輕微，邊緣呈灰色增厚 基質型角膜炎：I免疫性基質型角膜炎：最常見類型是盤狀角膜炎，急性期無明顯炎性浸潤和新生血管n壞死性基質型角膜炎：角膜變薄，可伴上皮型角膜炎，有炎性浸潤和新生血管 角膜內皮炎：內皮功能受損，慢性水腫引起基質渾濁分為盤狀、彌漫性和線狀。盤狀角膜內皮炎最常見，表現(xiàn)為角膜中央或旁中央角膜基質水腫，毛玻璃樣，有角膜沉積物上皮型謝腋炎神塔背祥怕幣膨桶變內皮和角娛光擱血杵1婕嫻腦內越化細腰神如功能岸席.堪藕註很襲徉鎧罐炎祈病索引越的免疫反應璽制質沒潤.藥砌走憐反應早質摑害特點msf±皮捉書的蜃隨觸倔引起的僵販筑鮑視刑壞死件新生內皮功陡受抵H慢件血怦水腫引起臨

34、氓混濁It他病變朝枝狀，地圖狀邊緣博待純件上皮缺揣第議變簿.町堆發(fā)卜皮實驗室檢查:角膜上皮刮片發(fā)現(xiàn)多核巨細胞 角膜病灶分離到單皰病毒單克隆抗體組織化學染色發(fā)現(xiàn)病毒抗原PCR僉測到角膜、房水、玻璃體及淚液中的病毒DNA鑒別診斷： 棘阿米巴角膜炎：棘阿米巴原蟲引起的一種慢性、進行性的角膜潰瘍根據(jù)病史和檢查相鑒別 帶狀皰疹性角膜炎：由水痘-帶狀皰疹病毒感染所致的一種病毒性角膜炎根據(jù)其典型的皮膚損害和實驗室檢查結果可以與單純疹性角膜炎相鑒別治療原則：抑制病毒在角膜內的復制，減輕炎癥反應引起的角膜損害。 上皮型角膜炎是由于病毒在上皮細胞內復制增殖、破壞細胞引起，必須給予有效的抗病毒藥物抑制病毒活性。 營

35、養(yǎng)性角膜病變的治療與神經麻痹性角膜潰瘍類似。 基質型角膜炎以機體的免疫性炎癥反應為主，因此除抗病毒外，抗炎治療尤為重要， 可在病情控制條件下應用糖皮質激素。有虹膜睫狀體炎時，要及時使用阿托品擴瞳。 內皮型角膜炎在給予抗病毒、抗炎治療同時，還應該采取保護角膜內皮細胞功能的措施。18、急性原發(fā)性閉角型青光眼的診斷、鑒別診斷、治療 診斷：(1) 臨床前期：急性閉角型青光眼為 雙側性眼病，當一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可診斷為急性閉角型青光眼臨床前期(2) 先兆期：一過性或反復多次的小發(fā)作休息后自行緩解或消失(3) 急性發(fā)作期(自成一道問答) 癥狀：劇烈頭痛、眼球脹痛 畏光、流淚

36、、虹視 視物模糊/視力可降到指數(shù)或手動 可伴惡心嘔吐、少數(shù)有發(fā)燒腹瀉 體征：眼瞼：腫脹，混合性充血， 角膜：上皮水腫、霧狀渾濁、色素性KP (角膜后沉著物) 前房：輕度混濁、前房淺、房角窄 瞳孔：橢圓形散大 虹膜：扇形節(jié)段性萎縮 晶狀體：Vogt斑，表現(xiàn)為晶狀體前囊下有時可見小片狀白色混濁，代表有過急性發(fā)作 實驗室檢查：暗室試驗陽性、房角鏡檢查(4) 間歇期：有明確小發(fā)作史 房角開放或大部分開放 不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平(5) 慢性期：急性大發(fā)作或反復小發(fā)作后，房角廣泛粘連，小梁功能已遭受嚴重損害，眼壓中度升高，眼底?？梢娗喙庋坌砸暠P凹陷，并有相應視野缺損。(6) 絕對期：視

37、神經已遭嚴重破壞，視力已降至無光感。鑒別診斷(自成一道問答)(1)急性虹膜睫狀體炎PACG的特點：眼壓明顯升高急性虹膜睫狀體炎急性閉角型青光眼癥狀眼球疼痛、畏光、視物模糊眼球脹痛、惡心嘔吐、伴偏頭痛視力:輕度下降A重下降眼壓正常或輕度下降:明顯升高充血睫狀充血或混合性充血混合性充血或睫狀充血角腫透明、灰白色羊脂狀KP寡狀水腫、棕色色素性KP前房深淺正常、Tynaall( +)前房極沬 房角窄、Tynaall (-)瞳孔縮小、岡鎖、履i可桶圜形中等散犬虹腫粘連節(jié)段性欝晶體環(huán)形色素Vogt 斑對側眼前房淺*虹膜膨隆、房角狹窄既往史水麥作史治療擴瞳、抗炎等葯物治療為主縮瞳、隆眼壓治療配合手術治療為主

38、聯(lián)系葡萄膜炎可并發(fā)青光眼 角膜上皮水腫，角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色 前房極淺 瞳孔中等程度擴大而不是縮小 虹膜有節(jié)段性萎縮 可能有青光眼斑 以往可有小發(fā)作病史 對側眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征(2) 急性結膜炎：有分泌物，結膜充血，視力不受影響，眼壓正常(3) 繼發(fā)性閉角型青光眼：晶狀體膨脹期青光眼、繼發(fā)于晶狀體半脫位的青光眼、繼發(fā)于葡萄膜炎的青光眼、新生血管性青光眼等，青光眼都繼發(fā)于原有的眼部疾病(4) 胃腸道疾?。簮盒摹I吐，但無眼部改變顱腦疾患或偏頭痛：惡心、嘔吐或劇烈頭痛，但無眼部改變治療：基本治療原則是手術，術前應積極采用綜合藥物治療以縮小瞳孔，使房角開放，迅速

39、控制眼壓，避免繼發(fā)性損傷，以及功能重建。方法： 降低眼壓。常需聯(lián)合用藥。擬副交感神經藥、B-腎上腺能受體阻滯劑、腎上腺能受體激動劑、 前列腺素衍生物、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑等。 視神經保護性治療，即通過改善視神經血液供應和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經。佃、視神經炎的診斷、鑒別診斷、治療診斷：分為眼內段的視盤炎、球后段的球后視神經炎(1) 癥狀：脫髓鞘性視神經炎 表現(xiàn)為視力急劇下降，甚至無光感，12天視力嚴重障礙，12周最嚴重，多數(shù)可有自限性可伴有閃光感、眼眶痛，特別是眼球轉動痛(僅球后視神經炎有)(2) 體征：患眼瞳孔散大，直接對光反射遲鈍或消失，間接對光反射存在眼底檢查，視盤炎者視盤充血水腫，視盤表面或其周圍有出血點，但