內(nèi)科主治醫(yī)師中職-腎內(nèi)科(泌尿系統(tǒng)疾病)

1、腎內(nèi)科考綱基礎(chǔ)知識十四、泌尿系感染（掌握）：1、感染途徑2、常見致病細菌十五、腎衰竭（熟悉）病因和發(fā)病機制十六、腎病綜合征（掌握）：1、繼發(fā)性腎病綜合征的常見原因及其特點：2、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：3、常見免疫抑制劑及其他治療。相關(guān)©業(yè)知識1、泌尿系感染（掌握（1）感染途徑（2常見致病細菌（3I臨床癥狀；（4）診斷要點；（5）輔助檢査：（6）治療要點；2、急慢性腎衰竭（掌握）（1）臨胸揪；（2）診斷要點：（3）輔助檢查：（4）治療要點3、腎病綜合癥（掌握）（1）臨床癥狀：（2）診斷要點：（3）輔助檢查：（4）治療要點病例題：咽部感染史+青少年+血尿+尿蛋白+（水腫眼臉顏面）+血壓高補體C

2、3 1 =急性腎小球腎炎 血尿+蛋白尿+水腫+高血壓1年二慢性腎小球腎炎 已婚女性+發(fā)熱+膀胱刺激征二下泌尿道感染 尿路損傷史+尿路刺激癥反復(fù)發(fā)作史+腰痛、發(fā)熱+腎區(qū)叩痛+血WBC二慢性腎盂腎炎急性發(fā)作 中年女性+腰痛+發(fā)熱+膿性尿、管型尿二腎盂腎炎 原發(fā)病+加重誘因-GFR卞降+實驗室代謝紊亂二慢性腎衰 腰痛，活動后血尿+腰區(qū)疼痛+B超+血、尿尿酸升高二尿路結(jié)石 50歲以上男性+尿頻、排尿困難+B超二前列腺增生總論腎的生理功能2、腎小球濾過功能：正常時只能濾過葡萄糖。腎小管重吸收和分泌功能。（氨基馥、葡萄糖在近曲小管全部重吸收九3、腎臟和激素。腎素大多由近球旁細胞。主要在腎臟分泌的激素是促紅

3、細胞生成素。一、血尿（-）概念：1. 鏡下血尿:在高倍顯微鏡下檢査紅細胞3個/高倍視野戒10萬/h或50萬/12h：2. 肉眼血尿:呈洗肉水樣血樣有血微塊，出血量超過ml/L前尿道病變膀胱三角區(qū)、后尿道、精囊、前列腺病變 膀胱、輸尿管及腎臟的疾病。（二）原因：初始血尿：終末血尿：全程血尿：迅億趙富（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（BMfe及肪號以上）1（三）根據(jù)來源分為：1、腎小球糅性血尿:腎小球基底膜破裂.紅細鯉ff小球爛g過受壓而形成,紅細16有變形性（70%）, 即紅鯽誓態(tài)不一，關(guān)小不一，全程無痛血尿。血尿呈非對稱曲線。多伴大量蛋白尿或紅細胞管型尿。2、 非ff小球源性血尿:沒有經(jīng)過甘

4、小球濾過所以形態(tài)大小一致。血尿呈對稱曲線.知識點：腎小球源性血尿與非腎小球源性血尿（血紅蛋白尿）的鑒別：尿沉濟鏡檢，看紅細胞有沒有變形性; 脅疾病中血尿最常見原因多豪腎（單基因遺傳，常染色體顯性遺傳人 易導致血尿的藥物仃環(huán)磷酰胺、磺胺、消炎痛。幾種疾病血尿特點：（死死記?。?晁痛全程血尿末血尿膀胱剌尿系結(jié)呂活動后R背痛血尿相繼出癥常值：o-i5OMgah二蛋白尿（-）概念：1成人尿蛋白量2.超過（二）分類在臨床上分為：病理性和生理性蛋白尿。（1）生理性蛋白尿：無器質(zhì)性病變，尿內(nèi)暫時岀現(xiàn)蛋白尿；功能性蛋白尿僅發(fā)生于劇烈運動，發(fā)熱或寒冷時：體 位性蛋白尿見于青少年，直立時脊柱前凸所致，與靜脈淤血有

5、關(guān)。病理性蛋白尿：高蛋白飲食導致的蛋白尿。蛋白尿分類記憶»訣：兩腎混合一分組選擇性蛋白尿的特點是以白蛋白為主，見于糖尿病腎病，高度選擇性的為隱匿性腎炎：非選擇性蛋白尿見于慢性腎炎。尿蛋白3+以上，應(yīng)考虎是腎小球疾病。1. 腎小球性蛋白尿:最常見的蛋白尿。見于高血壓病。以白蛋白為主，高分子為1如C3,排出量較多。 多是腎小球濾過膜損傷所致。腎小球的濾過膜有兩個屏障,分別為：電荷屏障、分子屏障。（1）d傷電荷屏團出現(xiàn)選擇性的蛋白尿,尿里邊以白蛋白為主.（2）傷殲屏Pi機械屏障）出現(xiàn)非選擇性的蛋白尿，尿里邊以除了白蛋白以外的其他大分子蛋白（血漿蛋白）為主。2. 片小管性蛋白尿:見于間質(zhì)性腎

6、姒,低2子-溶菌酶、B2樓球蛋旦、核糖核酸酶，不±2克。3. 滾合性蛋白羈:腎小球和腎小管同時損禎。最常見的是趣6、系統(tǒng)mn%碗（混賬猿愛吃糖）4. 也蛋白尿分包：常見多發(fā)性骨髄斕,車禍擠壓傷蛋白尿；小分子蛋白（本周蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白）5. 排出皿蛋白尿（分手是為了愛情）；見于腎小管、間質(zhì)疾病.6. ta織性蛋白崩:多為小分子量蛋白質(zhì)。均_性紅細胞。骨M瘤腎構(gòu)：見于中老年男性，有卄關(guān)節(jié)痛，尿蛋白以低分子蛋白為主，貧血與腎功損害不一致。（腎病綜合征）【痛風腎不引起大量蛋白尿】三. 管型展有管型不一定代叢有腎小球病變，任常人也有透明管型I。（一）概念1. 管型是由蛋白在腎小管腔內(nèi)凝

7、固形成的。2. 12小時尿中5000個管型及為譚尿J顯微鏡低倍視野見到1個以卜透明管型或其他管型可確診管型尿"記憶歌訣：您性您進腎小紅:（紅細胞管型見于急性腎炎、急進性腎炎、IgA腎?。┟{盂間質(zhì)腎源白:（白細胞管型見于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎）上皮管型小管舛:（上皮細胞管型見于腎小管壞死、腎病綜合癥）樣管型慢腎MB：（蠟樣管型見于慢性腎小球腎炎、慢性腎衰）酯肪管型腎病繪：1B粒管型全都（顆粒管型見于各種腎炎、腎病,慢性腎小球腎炎意義最大）四、白細胞尿，膿尿和細菌尿 白細胞尿：高倍籍下白細胸招過5 4,或40萬/h或100萬/12h,細菊尿：嘛飜計數(shù)超過10： （10方尸；五、尿量1、正常

8、 10002000niL/24h；多尿2500inl/24h：少尿V400ml/24h：無尿100ml/24h：2、若異常，首先應(yīng)做尿比重和尿潑透壓檢查。腎小球疾?。ㄒ唬┌l(fā)病機制：免疫多數(shù)腎小球矍免疫介導性炎癥疾病,是引起慢性腎功能衰竭的主要疾病。血管活性肽是重要的炎癥介質(zhì)。（二）原發(fā)性腎小球疾病的臨床與病理分類一.原發(fā)性腎小球疾病的臨床分類：急性腎小球腎炎。急進性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎。隱匿性腎小球腎炎。腎病綜合征。(1)(2)(3)(4)(5)二腎小球疾病病理學分類：（1）輕微病變性腎小球腎炎。（2）局灶性節(jié)段性病變。（3）彌漫性腎小球腎炎：1）膜性腎病2）增生性腎炎：系膜增生性腎小球

9、腎炎：毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎：系膜毛細血管性腎小球腎炎：致密沉積物性腎小球腎炎：新月體腎小球腎炎。3） 硬化性腎小球腎炎。（4）未分類的腎小球腎炎（三）確診腎病的方式：腎活檢?！緍解腎小球最可靠的指標肌BT清除率】（四）常見的臨床表現(xiàn)：（沒有毛細血管通透性降低）腎炎性水腫腎病性水腫原因組織蛋白 腎小球濾過率下降，而腎小管吸收功能正常造成的“管-球失衡” 腎小球濾過分數(shù)下降，水鈉潴留 血容量t，腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)1 組織蛋白含量高最髙達lOg/L 腎小球濾過率正常 低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降 激活腎素-醛固酮系統(tǒng)t 腎小管重吸收t:抗利尿激素分泌t 組織蛋白含量低，lg/L 水腫從眼

10、臉、顏面部開始 晨起眼瞼水腫最明顯， 嚴重時波及頭部、全身皮膚及漿膜腔二、解題過程中必須明確的一些易混概念尿路感染隱匿性腎炎綜合征隱匿性尿感特點 水腫從下肢開始 呈全身性，以體位最低處最明顯包括上尿路感染（主要腎盂腎炎和下尿路感染（主要膀胱炎 是一組無癥狀血尿和/或蛋白尿的腎小球疾病。僅表現(xiàn)為蛋白尿和/或腎小球性血尿，無水腫、高血圧及腎功能損害 即無癥狀細菌尿，指有菌尿而無任何尿感臨床癥狀免疫治療新型的細胞免疫抑制劑一親免疫調(diào)劑，如環(huán)抱素、西羅莫司（雷帕靈素人麥考酚嗎乙酯降壓治療慢性腎衰90%伴高血壓具有腎保護作用的降壓藥,如ACEI （普利人ARB （沙坦對癥治療減少尿蛋白排泄EPOEPO、

11、活性VitD3慢性腎衰的治療HMG-CoA還原酶抑制劑他汀類- 一調(diào)節(jié)血脂（降脂）替代治療腹膜透析、血液透析、腎移植降圧治療：腎小球疾病常伴高血壓，慢性腎衰者90%出現(xiàn)高血壓，可選用對腎功能具有保護作用的血管緊 張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及血笛緊張素H受體拮抗劑類降圧藥。三、腎臟疾病的治療原則腎小球腎炎概念:1、急性腎炎=急性彌漫性增生性腎炎=毛細血管內(nèi)增生性腎炎:2、急進性腎炎=新月體腎炎=快速進行性腎炎=毛細血管外增生性腎炎:急性腎小球腎炎（急性腎炎）（最常見的腎?。?1)(2)(3)病因和發(fā)病機制病理類型：冶細血管內(nèi)増生性腎小球腎炎,內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生。常因亦鏈球致腎炎菌株”（常見為A組12型

12、等）感染所致=發(fā)病部位：上呼吸道感染（特別是扁桃體炎）及皮膚（多位膿包瘡九發(fā)病機制：由P溶血性鏈球菌感染誘發(fā)的免疫疾病i （沉著的循環(huán)免疫復(fù)合物弁導；也是自限性疾?。┘毙阅I小球腎炎二上呼吸道感染+血尿+（兒童）二、臨床表現(xiàn):（最常見臨床表現(xiàn)血尿、蛋白尿、MlK）崔遛的上呼吸道感染病史,起病急，預(yù)后良好，多見于兒at,拚性多于女性。1.腎小球源性JhR （最突出的臨床表現(xiàn)）:100%的患者都有鏡下血尿；2. 丞腔：80%以上患者有水腫：首發(fā)癥狀和就診的原因.主要是腎小球濾過率下降.3. 高血樂:約80%想者出現(xiàn)。4. 腎功能異常5. 免疫學檢査昱費（1）起病初期Jfcflt補體C3下HE： 8周

13、內(nèi)逐漸恢復(fù)正常者，是腎小球腎炎；超過8周還沒有正常者，必須 進行腎活檢確診。（考點）血C3補體下降的腎粧?。豪钳從I炎、廩性腎病、腎小球腎炎。不包插高血壓性腎損傷、糖尿病腎病。 提示其近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染，并不能代表有腎燙。40%患者可有肉眼血尿。（2）*渣抗傕球菌濬血素“0”滴度碩（3）電鏡可見腎小球上皮細胞下冇駝峰狀電子致密物沉積。三：診斷和鑒別藝斷_ te性腎小球腎炎二上呼吸道感染（特別是扁導體）+血尿+C3下降，8周內(nèi)恢復(fù)1、診斷依據(jù)關(guān)鍵是C3典型動態(tài)變化.2、具有診斷意義的是血尿和紅細胞管型。3、與IgA腎病的鑒別：腎臟組織病變。4、急性腎炎貧血的原因是水鈉潴留、血液稀釋。（腎衰貧血

14、原因是促紅細胞生成素合成減少）診斷困難時用腎活檢,臨床指征為: 少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者： 病程超過2個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者； 急性腎炎綜合征伴腎病綜合征苕（系膜 IgA腎弓是腎小球源性血尿最常見的原因。広四、治療原則（急性腎炎是自限性腎炎,以對癥治療為主）1. 以鼻對癥為主:因為是自限性疾病所以:使用激素和細胞毒類藥物.對腎衰竭忠者應(yīng)限制倉物中蛋白及磷的入S。3.2. 塹越歿：叮以用青霊素1014d。透析細:合井急性腎衰I討最好的方法“五、與預(yù)后無關(guān)的因素是鏡下血尿。性別。急進性腎小球腎炎（_）概念,a層上皮細胞及巨噬細胞増生。急進性腎小球腎炎病理類型：嶄月體性胡（二）常見病因

15、及RPGN分型：（必考1分）I型（抗腎小球基底濮（GBM）抗體型:IgG及C3k注n型（免疫復(fù)合物型）:血中存在循環(huán)免疫復(fù)合物，IgG及C3±88檢厭詁于系膜區(qū)和毛細血管壁:m型（無免疫復(fù)合物型:血中存在觥中性粒刪Hite皈體“昴U疋d記憶歌訣：I型抗膜線條樣、g型復(fù)合顆粒狀、gm（安卡菲急進性腎炎町見于鏈球菌感染后的腎小球腎炎和過敏性紫瘢。肺出血-腎炎綜合征（Godpasture syndrome）可繼發(fā)急進型腎炎，為抗腎小球基底膜抗體性腎炎。（三）診斷與鑒別診斷心進性腎小球腎炎=急性腎小球腎炎（血尿、水腫、高血壓）+腎功能短期急劇惡化（少尿、無尿、盲 血、1. 診斷：腎穿剌標本中

16、 瞅以上的腎小球有大新月體（新月體占腎小#面積50爲以上）才能確診。2. 鑒別：是否有少貝無尿、氮質(zhì)血癥您性腎小球腎炎:ag疸少尿、無尿；負進性腎小球腎炎：宜少尿、無尿。（四）治療原則：可以短期用激素。RPGY進展快.如能早期診斷,及時于以強化免疫抑制治療,可改善患者預(yù)后。t血4換=I型、皿型適用，曼I型首選的治療方法.2. 毎潑尼龍沖擊療法（激素治曲:對見皿磁果較好；副作用：水鈉潴留、血壓高、血糖高、感染;3. 細魁毒藥物（免疫抑制劑）:常用藥物為環(huán)ugase,不能做為首選和單獨用，只有在激素依耐和無效時 才用.4. 持續(xù)少尿伴髙鉀血癥首選血液透析。慢性腎小球腎炎（一）臨床表現(xiàn)病情遷延，緩悝

17、進展，主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，可伴有水腫、高血壓、腎功能不全，少數(shù)由急幣碗 展殛（1年以上）,腎功能逐步惡化，進入尿毒癥，出現(xiàn)貧血。注意多數(shù)慢性腎炎并無急性腎炎病史。慢性腎炎出現(xiàn)厭食，惡心，乏力，首先檢查血尿素氮、肌酊、二氧化碳結(jié)合力。（ 矗廠慢性腎小球腎炎=急性腎小球腎炎病情遷延（1年以U診斷指標：無癥狀性蛋白尿，尿蛋白大于Ig/d；蛋白尿和（或）血尿，伴水腫、高血壓、腎功能不全一種 情況以上。感染可使病情加重。（三）治療治療目標是防止或延緩腎功能進行性惡化、改善臨床癥狀、防治并發(fā)癥為目的.不以消除尿蛋白及血尿為目的。一股否宜用糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。對腎衰竭應(yīng)限制蛋白及磷的入量。1. 飲食

18、限鹽：慢性腎小球腎炎低蛋白恢食2.積極控制血壓：尿蛋白小于Ig / d,控制目標130 / 80nmHg以下.大于Ig / d»應(yīng)小于125 / 75mniHg»記憶：大女人愛我（25）親我（75）,小女人是三（130）八（80）3.藥物：首選具有保護腎臟的藥物 （侗fcff,血肌軒大于350的不用）記憶：高血壓合并糖尿病、慢性甘炎所致的高血壓都首選ACEIo ACEI具有降血壓、減少尿蛋白和延緩腎 功能惡化的作用。血肌酊大于450uinol/L時禁用。急性腎小球腎炎出現(xiàn)高血壓主要原因是水鈉潴留，首選利 尿劑治療。一些?？嫉木C合征歸納如下：綜合征臨床特點代表性疾病急性腎炎綜

19、合征血尿（必有）、蛋白尿、水腫、高血壓、一過性氮質(zhì)血癥急性腎炎急進性腎炎綜合征起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓伴早期急性腎功衰（少尿）急進性腎炎腎病綜合征蛋白尿（蛋白35g/d）、低蛋白血癥、水腫、高脂血癥5種常見病因慢性腎炎綜合征多尿、夜尿、低比重尿、高血圧、貧血、氮質(zhì)血癥、尿毒癥;無水腫慢性腎炎幾種腎小球腎炎的鑒別急性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎超病急更急驟慢性遷延共同點血尿、蛋白尿、水腫、高血壓腎功1一過性腎功能減退短期內(nèi)腎功能衰竭可有不同程度減退病因免疫介導損傷原發(fā)性急進性腎炎原發(fā)腎小球病轉(zhuǎn)化炎癥介導過程繼發(fā)性：狼瘡腎炎 原發(fā)腎小球病轉(zhuǎn)化急性腎炎轉(zhuǎn)化而來病理特征腎臟增大腎

20、臟增大腎臟縮小主要累及腎小球腎小囊廣泛新月體形成腎小球h更化彌漫腎小球病變腎小管萎縮 腎間質(zhì)纖維化病理類型毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎 炎腎小球內(nèi)皮細胞和系膜細胞新月體腎小球腎炎多種病理類型引起主要病理腎小球囊壁層上皮顯著增生形晩期，不同類型病理變化均增生成新月體轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬 化電鏡腎小球上皮下有駝峰狀電子I型、川型無沉積致密物H型：沉積于系膜區(qū)免疫病理IgG. C3顆粒狀沉積I型：比G、C3線性沉積 n型：顆粒狀沉積III型：無病史發(fā)病13周前可有前驅(qū)呼吸道感染史無P-溶璉感染史感染可使病情加重發(fā)病年齡兒童（26歲）I型：青中年任何年齡男多于女H及【11型：老年男性中青年男性多見腎病

21、綜合征a1（-）診斷標準：前兩條必備，特別是第一條！1.大量蛋白尿（尿蛋白定量超過3.5g/d；做題時，只要尿蛋白超過3.5g就是腎??；尿蛋白少于3. 5g就是腎炎. 血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫。腎病綜合征分型：分原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。分類4.高脂血癥。2.兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型腎?。ㄓ址Q脂性腎?。┫的ぴ錾阅I小球腎炎 系膜毛細血管性腎小球腎炎（又稱膜性增生性腎炎）局灶性節(jié)段性腎小球硬化膜性腎病過敏性紫瘢腎炎 乙肝相關(guān)腎炎狼瘡腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性（85%） 骨骷瘤樣腎病淋巴瘤或?qū)嶓w瘤性腎病 微小病變型腎病最可能的發(fā)病機理是細胞免疫功能失調(diào)；很少腎功能損害.膜性腎病不會出現(xiàn)

22、IgA腎病。狼瘡腎免疫熒光可出現(xiàn)“滿堂亮”現(xiàn)象。 IgA腎?。阂訧gA為主的免疫球蛋白在系膜區(qū)沉積。 過敏性紫擾腎炎：以IgA為主的免疫球蛋白在系膜區(qū)沉積。 糖尿病腎?。篒gG和白蛋白呈線樣在毛細血管釋沉積。脂性腎病、膜性腎病和膜性增生性腎小球腎炎繼發(fā)性過敏性紫搬腎炎 乙肝相關(guān)腎炎 狼瘡腎炎微小病變性腎小球腎炎膜性增生性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎別稱脂性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎膜性腎病臨床表現(xiàn)典型腎病綜合征的表現(xiàn) 選擇性蛋白尿（小分子）多數(shù)為腎病綜合征 少數(shù)表現(xiàn)為急性腎炎綜合征II型常出現(xiàn)低補體血癥腎病綜合征（80%） 非選擇性蛋白尿治療90%對糖皮質(zhì)激素有效預(yù)后差激素不敏感預(yù)后5%的病人發(fā)

23、生腎功能衰竭50%的病人發(fā)生腎功衰40%的病人數(shù)年內(nèi)腎功衰（二）病理生理（1）大量蛋白尿主要原因是腎小球毛細血管基底牘的濾過受損所致，分子屏障和電荷屏障受損.通透性顯 著增加引超大量蛋白尿，與腎小管再吸收功能降低無關(guān)：腎小球基膜糖蛋白成分變化，負電荷消失（微小 病變型蛋白尿主要機制）。低白蛋白血癥主要原因是腎小球毛細血管壁通透性增強。不是肝臟失去代償能力。水腫病因為低蛋白血癥、鈉水潴留。最主要機制是白蛋白大量丟失引起低蛋白血癥導致血漿膠體滲透 壓降低"高脂血癥：與機體為補償?shù)偷鞍籽Y，導致肝臟脂蛋白合成增加、分解減少有關(guān)。腎病粽合征腎臟血流：ft般無變化。注意：腎病綜合征：膽固醉I、

24、甘油三酯t、LDL f、VLDL f、Lp （a）仁尿毒癥：膽固醇正常、甘汕三酯t、LDL t、VLDL t . HDL U（三）原發(fā)性腎病綜合癥病理類型分5型。微小病變型腎病（脂性腎?。?、系膜增生性腎小球腎炎、系膜 毛細血管性腎炎（膜性增生性腎小球腎炎）、微小病變型腎病腎小球正常，近端小管脂肪變性好發(fā)于兒童（占8090%） 典型腎病綜合征的表現(xiàn) 血尿、高血壓、腎功衰少見 3040%病例數(shù)月后自行緩解90 %對糖皮質(zhì)激素有效復(fù)發(fā)率高達60%可轉(zhuǎn)化為系膜增生性腎小球腎炎 足突廣泛融合一脂性腎病、膜性腎病、局灶性ii段性腎小球硬化。 盡管足突廣泛融合見于多種疾病，但每次試題答案均將此作為脂性腎病的

25、病理特征。 基底膜正常一微小病變型腎?。ㄖ阅I?。??；啄ぞ衷钚推屏鸦蛉睋p一新月體性腎小球腎炎。釘狀突起一膜性腎?。ㄒ装l(fā)生腎靜脈栓塞）。雙軌征一系膜毛細血管性腎小球腎炎（C3降低兒 系膜毛細血骨性腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡 系膜細胞和系膜基質(zhì)增生基底膜增厚病變呈灶性節(jié)段性分布光鏡 發(fā)病 臨床 表現(xiàn)治療預(yù)后膜性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化。系膜增生性腎小球腎炎腎小球系膜細胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生 占原發(fā)腎病綜合征的30%。好發(fā)于青少年、男性 50%有上感前驅(qū)癥狀?？杉毙猿。呻[匿起病 IgA腎?。貉颍?00%），腎病綜合征（15%） 非I胡腎炎：血尿（70%）,腎病綜合征（50%）

26、 對糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物的反應(yīng)與病理改變輕重相關(guān)50%病例經(jīng)激素治療可緩解好發(fā) 臨床 表現(xiàn)治療毛細血管壁呈雙軌征青壯年，男性腎病綜合征（陽性率60%）血尿（100%）C3降低（5070%）治療困難。激素及細胞毒藥物僅對 部分兒童病例有效繼發(fā)性腎病綜合征的原因及主要特點1.基底膜釘突狀中老年，男性腎病綜合征邙II性率80%）血尿（30%）易發(fā)生腎靜脈栓塞（4050%）激素及細胞毒藥物6070%慮者可緩解受累卩段腎小球硬化 青少年男性，隱匿超病 腎病綜合征一主要表現(xiàn) 血尿（75%）高血壓、腎功能減退 激素及細胞毒藥物效果差（四）青少年繼2魅®g綣合征的原因及特點：（1）妤幻r少年 紫瘢

27、，關(guān)節(jié)痛,腹痛，黑便（消化道岀血九腎活檢以IgA沉積為主。（2）系統(tǒng)性紅斑毓1：好發(fā)于殛垂巫。是一種自身免疫性病。多系統(tǒng)受累。常表現(xiàn)為發(fā)熱，皮 膚損害，關(guān)節(jié)痛,心血管、呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及腎臟等異常。腎活檢確診。C3）乙J甬薛箱關(guān)督艇可發(fā)生在任何年齡。腎活檢有乙肝病毒抗原沉積者可確診。2.中.老年&塑生腎病綜征的原因及警點（1）糖尿病融:繼發(fā)性匸厲P的類型I,具有特異性的腎臟病理變化是結(jié)節(jié)性腎小球硬化，臨表： 柵 和蛋白尿 見于艇10年以上的糖尿病的巨目。 腎淀粉樣變:全身性疾進展多緩祕 腎活檢有標內(nèi)淀粉憚物質(zhì)沉就 臨表：1»»性蛋白尿（3）骨曲瘤性腎病: 耀胞惡性

28、贓 臨表：骨痛、扁骨X線片可見溶骨表現(xiàn)：血清單株球蛋白增高， 蛋白電泳有M帶，尿本周蛋白陽性。（五）井發(fā)癥（1）感染：最常見的并發(fā)癥，常見感染部位依次為呼吸道、泌尿道、皮膚等。血栓、栓塞并發(fā)癥：膜性腎病報易發(fā)生，其中以腎靜脈栓塞最多見。還冇下肢靜脈血栓，其原因為： 血濃縮和高脂血癥造成血液粘稠度增加；蛋白質(zhì)丟失，代償肝合成蛋白質(zhì)增加，引起凝血、抗凝和纖溶 失衡；血小板功能亢進、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素均進一步加重高凝狀態(tài)。主要臨表持續(xù)性急性腰痛或腹痛：血尿和蛋白尿：病側(cè)腎臟增大；腎功能損害。急性腎衰竭：以微小病變型腎病居多。蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂、營養(yǎng)不良。（六）治療一般治療：臥床休息、優(yōu)質(zhì)蛋白飲

29、食。利尿消腫利尿劑唾嗪類潴鉀類祥利尿劑滲透性減少尿蛋白：糖皮質(zhì)激素治療作用機制：通過抑制免疫炎癥反應(yīng)，改善腎小球基底膜的通透性，抑制醛固爾和抗利尿激素的分泌達到利 尿消腫，減少、消除尿蛋白的目的。起始足量一潑尼松1四/Kg - d,常用量為每日4060mg清晨頓服?？诜?12周。（短期治療有效者， 亦應(yīng)堅持此期限，短期治療無效也要堅持到這個時間！必要時可延長到12周.【激素治療后，效果不 明顯，最好腎活檢，待報告后決定治療方案】2緩慢減藥一總療程一般不少于1年每1-2W減原量的10%,減至20mg/d時，更應(yīng)緩慢。長期維持一時間至少8周，必要時可延至12周.以后以最小劑量（lOmg/d）減準維

30、持半年。注意事項 防低K+、低Xa+ 防高K+速尿（咲塞米）、布美他尼（丁尿胺）防低K+低Na+低C1-代表藥氫氯噬嗪氨苯蝶喘、螺內(nèi)酯低右（不含鈉）對少尿患者憤用可有效延緩腎功能的惡化.ACEI和ARB可通過其有效的控制奇血圧作用而減少尿蛋白。激素敏感型一用藥812冒內(nèi)緩解；激素依賴型一激素減藥過程出現(xiàn)復(fù)發(fā)：激素抵抗型一激素治療無效。 糖皮質(zhì)激素的副作用：長期應(yīng)用易感染、藥物性糖尿、骨質(zhì)疏松（個別股fi頭壞死）、肥胖、高血壓等。細胞毒藥物治療：用于激素依賴型、抵抗型，一般不作為首選或單獨用藥"環(huán)磷酰胺為國內(nèi)外最常用的細胞毒藥物：氮芥為最早用于治療腎病綜合征的藥物。環(huán)袍素：能選擇性抑制

31、T細胞，已作為二線藥物，用于治療激素及細胞毒藥物無效的難治腎病綜合征。 腎病綜合征的治療原則微小病變型腎?。簩に刈顬槊舾?，初治者可單用激素。療效差或反復(fù)發(fā)作，可選用激素+細胞毒藥物。 膜性腎?。簡斡眉に責o效?？刹捎眉に赜诩毎舅幬?、環(huán)抱素、激素+環(huán)抱素等治療方案。 局灶性節(jié)段性腎小球硬化：3050%患考單用激素有效，無效者試用環(huán)抱素。 系膜毛細血管性腎小球腎炎：療效熱腎功能正常無大量蛋白尿者，無需治療，密切隨訪。兒童蛋白尿明 顯，腎功能下降考，町試用糖皮質(zhì)激素。成人有腎功能損害和蛋白尿君，推薦使用阿司匹林，雙唏達莫。超綱：1、IgA腎病是免疫病理學診斷！ 2、痛風腎是以腎小管損害為主的腎病，

32、不會出現(xiàn)大量蛋白尿。3、 非綃體抗炎藥（NSAIDS）町導致腎病綜合癥合并急性間質(zhì)性腎炎的藥物。4、急性間質(zhì)性腎炎最常見的病因是感染與藥物。藥物為最主要原因。尿路感染尿路感染分為：上尿路感染（腎盂腎炎）:全券癥狀，白細胞管型為主要表現(xiàn)：下砸感染（膀胱炎）: 蹄剌激征為主要表現(xiàn)。一、致病菌： 最常見的致病菌是革蘭陰性桿菌，其中以大腸埃希菌量常見，占全部尿感的8090%。其次有變形桿菌。 大腸埃希菌最常見于無癥狀細菌尿、非復(fù)雜性尿感（P菌毛），或首次發(fā)生的尿感。 變形桿菌和克雷白桿菌常見于伴尿路結(jié)石者， 銅綠假單胞菌多見于尿路器械檢查后， 金黃色匍萄球菌常見于血源性尿感。二、感染途徑：（一）上行性

33、，（最常見95%）-大腸埃希菌最常見（二）血行性，不常見（占3%）。常 發(fā)生在機體免疫力極差或原有嚴重尿路梗阻者，多為金黃色制萄球菌菌血癥引起。（三）淋巴管感染，很 少見（四）直接感染，罕見，致病菌多為金匍菌。三、易感人群：有癥狀的尿感，生育年齡的已婚女性最常見：男性極少發(fā)生尿感，50歲以后因前列腺肥大, 才較多發(fā)生。老年男女的尿感發(fā)生率為10%，且多為無癥狀細菌尿。四、易感因素：最主要的易感因素一尿路復(fù)雜情況而致尿路不暢（12倍）：細菌性前列腺炎是青年 男性尿感患者最常見的易感因素。導尿一一1次導尿發(fā)生率1%：留置導尿管3天發(fā)生率90%。五、診斷：尿感的診斷主要依據(jù)尿細菌學檢査。凡有貞性細菌

34、尿考，均可診斷為尿感。首選尿常規(guī)。膀胱穿 剌尿細菌定性培養(yǎng)是診斷尿感的金標準.也可有微量蛋白和5%的肉眼血尿。（1）真性菌尿的意義： 尿白細胞：陽性標準一淸潔尿標本尿沉渣的白細胞5個/HP,或邛X106/L。2 制中l(wèi)UK細茴宦量培養(yǎng):（桿菌）MlO'/ml稱為真性菌尿,可確診尿感。恥席上膀胱穿刺尿細菌定性培養(yǎng)有細菌生長，即為貞性菌尿。 lO'/ml-lO'/ml為可鋌陽性，需復(fù)査；10Vml可能為污染。二二如鏈球窈：細菌量在10即有診斷意義;口 細菌量在107ml以上即有診斷意義龜憶歌訣：打高爾知征踢足球的工資高10神立位診斷一一目前尚無實驗室定位方法。10臨床表現(xiàn)定

35、位腎盂腎炎一38. 0匸、明顯肋脊角疼痛和扣痛、血WBCt（2/3正確）膀胱沖洗后尿培養(yǎng)法怎位準確性90%,但操作復(fù)雜費時，只能用于科研。試驗性治療女性病人+膀胱炎一試驗3天療法，如能治愈，則常為膀胱炎。致病菌定位如為復(fù)雜尿感，致病菌為銅緑假單胞菌：變形桿菌一一多為腎盂腎炎。（2）鑒別：（1）無癥狀性菌尿：尿細菌培養(yǎng)陽性，細菌尿來自于膀胱和腎，其致病菌多為大腸桿菌。無須 治療是老年人、婦女。孕婦如不治療，約20%會發(fā)生急性腎盂腎炎，故產(chǎn)前檢査應(yīng)注意尿細菌定量培養(yǎng)。（2）尿道綜合征:尿菌陰性，但尿白細胞可增高（膿尿）。鑒別的最根本點是真性細菌尿的有無。（3）分型： 單純性尿路感染，也稱非特異性感

36、染，主要由大腸桿菌引起:。泌尿外科疾病引尼的復(fù)雜性感染以變形桿 菌和綠膿桿菌較為多見。 由結(jié)核菌、厭氧菌致病的尿路感染因其臨床病象和治療有特殊性,稱之為特異性感染。 復(fù)雜性尿路感染是指尿路系統(tǒng)存在解剖或功能異常（如梗阻、結(jié)石等）或有腎外伴發(fā)病（如糖尿病、濫用 含有非那四汀止痛藥、鐮形細胞病等）時，反復(fù)或持續(xù)發(fā)作的尿路感染而致腎功能嚴重損害者。六、治療：（-）尿感療效的評定標準見效：治療后復(fù)查細菌尿陰性。（2）治愈：癥狀消央，尿菌陰性，療程結(jié)束后2周、6周虹査尿菌仍陰性。（二）再發(fā)性尿感重新感染和復(fù)發(fā)，其中重新感染約占80%。重新感染：治療后癥狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周后再次出現(xiàn)真性細菌尿，

37、菌株與上次不同,稱為 重新感染。治療方法同首次感染。對半年內(nèi)發(fā)生2次以上者，可用長程低劑量抑菌治療。（2）復(fù)發(fā)：治療后癥狀消失，尿菌陰轉(zhuǎn)后在6周何出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同.且為同一血淸型。在祛除誘 因的基礎(chǔ)上，根據(jù)藥敏結(jié)果選用殺菌型抗生素，療程6周。反復(fù)發(fā)作者，給予長程低劑量抑菌治療。（三）療法： 3d療法一急性膀胱炎、再發(fā)尿感初診者。 珂療法一孕婦急性膀胱炎：2W療法一急性腎盂腎炎、孕婦急性腎盂腎炎。6W療法一腎盂腎炎復(fù)發(fā): 長程低劑雖抑菌療法（6月）一反復(fù)尿感（毎年再發(fā)3次以上、孕婦、男性）。 無需治療一老年人無癥狀菌尿、婦女無癥狀菌尿；需治療一兒童無癥狀菌尿、妊令無癥狀菌尿。一. 急性腎

38、盂腎炎一. 鯉磁病機制急性腎盂腎炎最常見的致病菌是:爲（革蘭氏陰性桿菌） 發(fā)病機制：女性多見，女比男多10倍。甘亍感染：最常汕血行感染:（3）直接感染（4）淋巴道感染病理解剖（1）腎小管上皮細胞不同程度的腫脹,壞死，脫落，腎間質(zhì)水腫。（2）腎小球沒有形態(tài)學改變（腎小球沒有病變）三. 箜豈鑒別診斷_蚣性腎盂腎炎=疫熱+腰部疼痛/腎區(qū)叩擊痛+膀W激征+門細贏劇 診斷金麵是中段尿培養(yǎng)和藥敏試驗。四、治療器 Higgi耀豪初B迦011. 先作中段尿培養(yǎng)，隨即給抗革蘭陰性桿菌藥物。2. 主要是用抗生素：首選嘶酮類,如果沒有就選頭抱菌素，根據(jù)藥敏結(jié)果更換抗生素。11二、慢性腎孟腎炎一、誘因 廉路梗阻：前列

39、腺肥大，泌尿系結(jié)石、腫瘤，妊乞子宮圧迫輸尿管等梗阻，致細菌停留繁殖引起炎癥： 泌尿系崎形或結(jié)構(gòu)異常：多囊腎，馬蹄腎，膀胱輸尿管反流等結(jié)構(gòu)或功能異常均易于感染： ,機體免疫功能降低：如長期臥床的慢性病、糖尿病，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑，慢性肝病，腫 瘤，血液病等，均可導致機體抵抗力下降而易發(fā)生細菌感染：4尿道口及其周圍炎癥二、病理解剖:慢性腎盂腎炎:普小管、譯間質(zhì)的慢性化Bfe性嶷凋（沒有累及腎小球）。三、診斷標準1、反復(fù)發(fā)作時間松甘無全身癥狀，只有尿培養(yǎng)反復(fù)多次陽性，可有高血壓、水腫、腎功能減退。 町能僅有腰酸和（或低熱，可沒有明顯尿路感染癥狀，主要表現(xiàn)夜尿增多及尿中有少量白細胞和蛋白。

40、2、具備、條的任何一條,再力啰鄉(xiāng)條就可確診: g脈腎盂酬（金標準：腎盂冠盞變形變窄: 于平、兩腎大小不等: 1蟻性濃縮功能減退、夜尿増多、6豪aa諭的幽i臓諭化功能廉眼3、尿中仃微量蛋白。慢性腎盂腎炎診斷金拯準是靜脈腎盂造影：靜脈腎盂造影最有診斷價值是慢性腎盂腎炎。多次中段尿培兼 得到同一細菌生長,對確泄診斷無幫助。鑒別診斷腎結(jié)核：膀胱刺激征明顯，普通尿培養(yǎng)陰性，可找到抗酸桿菌。X線有鈣化灶或蟲蝕樣組織缺損區(qū)：可 有腎外結(jié)核病灶。下泌尿道感染：無全身癥狀，腎區(qū)無叩痛，癥狀消央早。慢性腎小球腎炎：無尿路刺激征，尿細菌學檢査陰性，尿蛋白多陽性。四、治療：積極解除導致尿流不暢的原因，是治療的關(guān)鍵，只

41、有如此，藥物治療才能有效。1、遂溫囤爺gMDfga理腹価IS細aa瓢刖品闢兩種抗生素聯(lián)合應(yīng)用:2-4礦 2、無效后藥敏試驗，把敏詼生素分成24組:治療。迨療后要追蹤檢查1年。做題訣竅：尿頻、尿急、尿痛:腎結(jié)核、膀胱炎、前列腺炎、腎盂腎炎；腎小球腎炎不會有勝胱剌激征:做題時，只要出現(xiàn)膀胱剌激征，必須先把腎小球腎炎排詁?？键c：膀胱刺激征+全身癥狀明顯=腎盂腎炎膀胱剌激征+全身癥狀不明顯二急性膀胱炎膀胱刺激征+終末血尿=腎結(jié)核（終末剌激核）三、急性膀胱炎一、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)病突然，4身癥狀不明顯，以膀胱剌激征（尿頻、尿急、尿痛）為il。12二、治療抗菌藥：分單劑和三日療法?；前奉?、1奎諾酮類、半合

42、成青霉素或頭抱類抗生素。有效率90%。四、無癥狀性細菌尿1、患者有細菌尿而無癥狀者,不需要治療。2v學齡前兒童、老年（燈75歲）、妊倉婦女,需要治療但是不用抗生素治療，要用抑菌藥，不用殺菌。五、前列腺炎主要掌握：一、急性細菌性前列腺炎:它的表現(xiàn)有寒戰(zhàn)和高熱，尿頻、尿急、排尿痛。會陰部墜脹痛，禁忌作前列腺按摩或穿剌！三慢性前列腺炎頁口 "滴白”=慢性前列腺d井發(fā)癥可以有：可表現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)如虹膜炎、關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)炎、肌炎、不冇等。痂念：氮質(zhì)血癥：腎臟能產(chǎn)生尿液，可以排出毒素；腎功能不全時，毒素進入血里，形成Mja血癥. 水腫：腎能調(diào)節(jié)水平衡：腎功能不全時，引起液體在體內(nèi)積聚，導致巫代酸：腎臟

43、有排酸功能，腎能調(diào)節(jié)酸蔽平衡；腎功能不全時，酸無法排出，導致代謝性酸中毒。高鉀血癥：腎臟具有排鉀功能；腎功能不全時，排鉀功能障礙，導致聲鉀血癥腎性貧血：腎臟能分泌促紅細胞生成素（EPO）；腎功能不全時，分泌促紅細胞生成素械少，導致(2)(4)1U'腎功能克蝎（5）性貧血。（6）腎性骨病:腎臟分泌維生素D3,腎功能不全時，維生素D3分泌減少，導致l&m癥。同時，剌激甲狀旁腺,其大量分泌升鈣素，從骨頭里提鈣，導致腎性骨病（骨質(zhì)疏松人一、急性腎衰竭（APF）、注義：指各種原因引起的腎功能在短期內(nèi)（幾小時至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減 少綜合征。狹義的急性腎衰竭指急性腎小

44、管壞死。大多數(shù)急性腎衰竭是可逆性的。、病因及分類（臨床懷疑腎性ARF者，除典型的急性腎小管壞死外，均應(yīng)積極創(chuàng)造條件盡快在一周內(nèi)施 行腎活檢）1、腎前性:與血容量有關(guān).如休克，大量失血、心衰、脫水、大量利尿（甘需醉.注意不一定ARF但可能 現(xiàn)高滲性脫水）:由于腎臟低灌注導致腎前性氮質(zhì)血癥，是ARF的最常見原因之一，盡快糾正GFR下降（最重要指標）的誘因可使腎功能在12天內(nèi)完全恢復(fù)。有效血容童減少（脫水、出血、過度利尿、腹 瀉、休克、膿毒血癥、急性膜腺炎、腹膜炎等）：心排出雖減少（心功能不全、靜脈壓力降低）：腎血管病 變（腎血管收緞、町蘭墅理1腎內(nèi)濾過壓降低（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）。2、腎后性:

45、與泌尿蔡統(tǒng)梗阻有關(guān),如尿路結(jié)石:是ARF病因中最不常見的，占大約5%,只有雙側(cè)尿路梗 阻時才會發(fā)生，此時雙側(cè)腎臟的所有腎單位囊內(nèi)壓力增高，導致腎小球濾過率下降。在男性病人，前列腺肥 大是最常見的病因。3、腎實質(zhì)性:中瘴引起腎本身的疾病:（肝移植術(shù)后ARF）,兩個主要病因是缺血和中 毒。ARF大約40%50%由腎實質(zhì)性疾病引超。外源性毒物比內(nèi)源性毒性更常見。注射妥布霉素后出現(xiàn)少尿，尿蛋白，腎功衰，最可能是急性腎小管壞死，與腎前性腎衰竭鑒別用尿灌透 壓。腎臟病理改變?yōu)槟I小管上皮細胞崩解壞死。4、慢性腎功能不全基礎(chǔ)上發(fā)生的ARF：較常見，且常易被誤診為慢性腎衰竭，貽誤治療時機。13(3)、發(fā)病機制：

46、急性腎小管壞死的病因兩個主要病因足霾Sj；1、蜒：導致腎臟低灌注原因包括血管內(nèi)容量下降、血管阻力改變和心排出量減少。2. is=腎臟毒性制劑的使用：(D外源性毒物：比內(nèi)源性毒物更常見腎毒性抗微生物藥物，如氮基昔類抗生素:腎毒性中藥：造影劑；環(huán)抱霉素A：抗腫瘤藥物：生物毒素，如魚膽。(2)內(nèi)源性毒物：包括含有血紅蛋白的產(chǎn)物、尿酸和副蛋白。非少尿型腎功能衰竭：見于慶大霉素等氨基糖貳類起來的,成人尿S>400nil/24h,但腎功能指標BUN、 CR仍進行性升高，升幅不高，很少出現(xiàn)高鉀血癥，預(yù)后較好。、臨床表現(xiàn)：分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期：(1) Bii；尿量每天少于400ML為少尿，少于10

47、0ML為無展 主要死因：高鉀血癥、水中毒?？键c：少尿期“重的并發(fā)癥和死亡原因是:正酸中毒,血腎前性急性腎衰竭>L020>500<20>20<1缺血性腎性急性腎衰竭<L010<300>40<20>1<1 透明管型>1棕色顆粒管型14/L,血鉀每日上升Inmol/L；無尿2天或少尿4天;gt中毒:pH7. 25或二氧化碳結(jié)合力13mmol /L。二慢性腎衰竭分期肌酹清除率（GFR）血肌酹臨床表現(xiàn)腎功能不全代償期5080ml / min<133 pool/L除夜尿增多外，無任何臨床癥狀腎功能不全失代償期（M2050ml /

48、 min133 442 Pmol/L可有無力、納差、輕度貧血等bM)腎衰竭期1020ml / min442707 Pmol/L出現(xiàn)貧血、水電解質(zhì)酸堿平衡紊 亂等各系統(tǒng)的多種臨床表現(xiàn)尿毒癥期<10inl / min> 707 P mol / L有明顯的酸中毒、貧血及嚴重的 全身各系統(tǒng)癥狀一.定義及分期慢性腎衰竭是指各種原發(fā)和繼發(fā)的慢性腎臟疾病進行性惡化，逐漸出現(xiàn)不可逆的弓功能不全。慢性腎 臟病（CKD）:是指腎損害或肌軒清除率60ml / （min 1-73m* ）持續(xù)(& 5210)血肌BF記憶歌訣: 肌軒清除率記憶歌訣：二、病因1、急性腎小球腎炎可以治愈，但是慢性腎小球腎

49、炎不能治愈，最終導致慢性腎衰。急性/慢性腎小球腎 炎不能使用激素治療。2. 在我國引起慢腎衰最主要原因是忖性曲、球腎純,其次是糖尿病腎病和高血壓腎病3、國外引起慢腎衰主要是搟尿柄卡鐲、高血壓腎病。三、發(fā)病機制EHMCTttmgt化幽綢和加的（巴丁逆性閔素兒感染,還有血容量不足、尿路梗阻、藥物、 高血壓Q2、腎功能不全惡化進展的機制:（1）健存腎單位學說：一批腎實質(zhì)受損致腎小球硬化剩余腎小球毛細血管內(nèi)灌注增多、壓力增高、濾 過亦增加起代償作用，即所謂三離學說（離灌注、離壓力.離濾過），腎小球內(nèi)三高的不良后果即這部分 腎小球硬化，形成了惡性循環(huán)。無論何種病因引起腎實質(zhì)受損腎功能減退時，即使原發(fā)病因

50、已經(jīng)解除或因集 引起的腎臟病變已穩(wěn)企，病人的腎功能還會不斷降低，這是所有慢性腎功能不全病人逐漸惡化進展的共同 機制。腎小球基底膜通透性增加，病人發(fā)生蛋白尿。最終導致腎小球硬化、腎小笛萎縮及間質(zhì)纖維化。3）英他，腎小管的高代謝及脂質(zhì)代謝異常均已被證實可致腎功能的進一步惡化。3、髙血壓發(fā)生機制:主要是水鈉潴留.血容量擴張。心臟擴大的原因沒有心包炎。4、°導致尿毒癥的毒素分3類。尿素、肌類、尿酸、胺類和町I喙類等蛋白質(zhì)代謝廢物小分子毒素分子呈500生長激素、胰升糖素、P2微球蛋白、孩糖核酸酶、溶菌酶、維生素A等。中分子毒素 分子量5005000甲狀旁腺激素、正常代謝時產(chǎn)生的中分子物質(zhì)、細胞代謝紊亂時產(chǎn)生的多肽等 大分子毒素分子量500015慢性腎功能不全最巴出現(xiàn)的癥狀是納差、惡心等消化逍癥狀。1水、g解質(zhì)酸It平衡失調(diào):氏謝性矗中彳，高鉀、低鈉、低鈣、2. 消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)的癥狀的是消化系統(tǒng),如食欲不振、惡心、 S3. 心血管系統(tǒng):慢性腎衰竭最常見的死亡原因是心血管痢1注:置小球腎炎+消化系