《腦靜脈竇血栓形成》

1、.腦靜脈竇血栓形成腦靜脈竇血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST).CVSTn腦靜脈腦靜脈/竇血栓形成竇血栓形成(cerebral venous/sinus thrombosis, CVST)是指顱內(nèi)腦靜脈或靜脈竇血栓形成所致的腦靜是指顱內(nèi)腦靜脈或靜脈竇血栓形成所致的腦靜脈回流受阻與腦脊液循環(huán)障礙所引起的一系列的臨床脈回流受阻與腦脊液循環(huán)障礙所引起的一系列的臨床綜合征。綜合征。n占成人中風的占成人中風的0.5-1，在普通人群中在普通人群中CVT的年發(fā)的年發(fā)病率為病率為(3-4)/100萬，兒童中為萬，兒童中為7/100萬，其中萬，其中75為女性。

2、為女性。.n多見于多見于20-35歲女性，最常見于上矢狀竇、橫竇和歲女性，最常見于上矢狀竇、橫竇和乙狀竇，其次為海綿竇和直竇。乙狀竇，其次為海綿竇和直竇。n與動脈血栓形成相比，與動脈血栓形成相比，CVST的發(fā)病率較低，的發(fā)病率較低，病因復(fù)雜，起病形式多樣，臨床表現(xiàn)各異，缺病因復(fù)雜，起病形式多樣，臨床表現(xiàn)各異，缺乏特異性，誤診率較高。因此，如何識別、早乏特異性，誤診率較高。因此，如何識別、早期診斷、采取及時有效的治療措施成為臨床上期診斷、采取及時有效的治療措施成為臨床上棘手的問題，也是關(guān)系到患者預(yù)后的關(guān)鍵問題。棘手的問題，也是關(guān)系到患者預(yù)后的關(guān)鍵問題。n該病病因分為感染性和非感染性。該病病因分為

3、感染性和非感染性。20-25%的病人的病人無確切的病因或危險因素。無確切的病因或危險因素。也有報道也有報道CVST伴蛛伴蛛網(wǎng)膜下腔出血。網(wǎng)膜下腔出血。. CVST發(fā)現(xiàn)率低發(fā)現(xiàn)率低n首先，首先，CVST的表現(xiàn)缺乏特異性的表現(xiàn)缺乏特異性。可以表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增?？梢员憩F(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、顱內(nèi)出血或腦梗死，也可以表現(xiàn)為持續(xù)的頭痛。高、顱內(nèi)出血或腦梗死，也可以表現(xiàn)為持續(xù)的頭痛。n其次，其次，靜脈系統(tǒng)疾病起病形式多樣，缺乏大多數(shù)動脈系靜脈系統(tǒng)疾病起病形式多樣，缺乏大多數(shù)動脈系統(tǒng)疾病發(fā)病的特點，統(tǒng)疾病發(fā)病的特點，使得臨床和經(jīng)典腦血管病概念脫節(jié)。使得臨床和經(jīng)典腦血管病概念脫節(jié)。n第三，第三， 腦靜脈結(jié)構(gòu)腦靜脈結(jié)構(gòu)側(cè)

4、支吻合豐富側(cè)支吻合豐富，當一個靜脈出現(xiàn)問題，當一個靜脈出現(xiàn)問題，其他靜脈通過側(cè)支循環(huán)起到極強的代償作用，使得腦靜其他靜脈通過側(cè)支循環(huán)起到極強的代償作用，使得腦靜脈影像學發(fā)現(xiàn)與臨床預(yù)后的對應(yīng)性不強。脈影像學發(fā)現(xiàn)與臨床預(yù)后的對應(yīng)性不強。王擁軍。不應(yīng)被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；王擁軍。不應(yīng)被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；2007；2（9）:721-2.腦靜脈系統(tǒng)的解剖基礎(chǔ)腦靜脈系統(tǒng)的解剖基礎(chǔ)n腦靜脈系統(tǒng)由腦靜脈系統(tǒng)由腦靜脈腦靜脈和和硬腦膜竇硬腦膜竇兩部分組成。具有以下特點：兩部分組成。具有以下特點：腦動靜脈不腦動靜脈不伴行；靜脈壁菲薄，缺乏平滑?。挥材X膜竇是獨特的結(jié)構(gòu)，與顱骨關(guān)系密切

5、，伴行；靜脈壁菲薄，缺乏平滑??；硬腦膜竇是獨特的結(jié)構(gòu)，與顱骨關(guān)系密切，部分區(qū)域有蛛網(wǎng)膜顆粒長入；靜脈和硬腦膜竇內(nèi)無瓣膜。部分區(qū)域有蛛網(wǎng)膜顆粒長入；靜脈和硬腦膜竇內(nèi)無瓣膜。n硬腦膜靜脈竇位于硬腦膜的骨膜層和腦膜層之間，分布于小腦幕和大腦鐮硬腦膜靜脈竇位于硬腦膜的骨膜層和腦膜層之間，分布于小腦幕和大腦鐮的連接及邊緣部分。按解剖位置將硬腦膜靜脈竇分為的連接及邊緣部分。按解剖位置將硬腦膜靜脈竇分為前下組前下組和和后上組后上組兩部分。兩部分。 q前下組有海綿竇、海綿間竇、左右?guī)r上竇、左右?guī)r下竇、左右蝶頂竇、前下組有海綿竇、海綿間竇、左右?guī)r上竇、左右?guī)r下竇、左右蝶頂竇、基底竇和邊緣竇等。基底竇和邊緣竇等。

6、q后上組則包括上矢狀竇、下矢狀竇、左右橫竇、左右乙狀竇、左右?guī)r鱗后上組則包括上矢狀竇、下矢狀竇、左右橫竇、左右乙狀竇、左右?guī)r鱗竇、直竇、枕竇和竇匯等。竇、直竇、枕竇和竇匯等。.B. Galen靜脈靜脈D. 面靜脈面靜脈E. 海綿竇海綿竇F. 下巖竇下巖竇G. 頸靜脈頸靜脈H. 乙狀竇乙狀竇I. 上巖竇上巖竇J. 橫竇橫竇L. 下矢狀竇下矢狀竇M.王擁軍。不應(yīng)被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；王擁軍。不應(yīng)被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；2007；2（9）:721-2.腦靜脈腦靜脈 上矢狀竇上矢狀竇 下矢狀竇下矢狀竇 直竇直竇 竇匯竇匯 橫竇橫竇 乙狀竇乙狀竇 頸內(nèi)靜脈頸內(nèi)靜脈眼靜脈眼靜

7、脈 海綿竇海綿竇 巖上竇巖上竇 巖下竇巖下竇.靜脈血栓形成機制靜脈血栓形成機制n在活體的心臟和血管內(nèi)血液成份形成固體質(zhì)塊的過程稱為血在活體的心臟和血管內(nèi)血液成份形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成栓形成(thrombosis)。在此過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。在此過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)。與血凝塊不同，血栓是在血液流動狀態(tài)下形成。與血凝塊不同，血栓是在血液流動狀態(tài)下形成的。血栓形成涉及血管內(nèi)皮、血流狀態(tài)和凝血反應(yīng)三方面的的。血栓形成涉及血管內(nèi)皮、血流狀態(tài)和凝血反應(yīng)三方面的改變，三者往往合并存在，改變，三者往往合并存在， 以某一條件為主。以某一條件為主。n1 血管內(nèi)皮細胞損傷

8、血管內(nèi)皮細胞損傷n2 血流狀態(tài)的改變血流狀態(tài)的改變減慢或渦流減慢或渦流(血流緩慢是靜脈血栓形成血流緩慢是靜脈血栓形成的重要原因的重要原因)n3 血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)-可分為遺傳性和獲得性兩種可分為遺傳性和獲得性兩種.靜脈血栓類型靜脈血栓類型n1白色血栓白色血栓：往往以內(nèi)膜損傷處為起始點，血液經(jīng)過該處時在其下游形成渦：往往以內(nèi)膜損傷處為起始點，血液經(jīng)過該處時在其下游形成渦流，引起血小板黏附與聚集，構(gòu)成靜脈血栓的頭部。因其肉眼觀察呈灰白流，引起血小板黏附與聚集，構(gòu)成靜脈血栓的頭部。因其肉眼觀察呈灰白色，故稱白色血栓。色，故稱白色血栓。n2混合血栓混合血栓：血流經(jīng)過靜脈血栓頭部時，其下游再次發(fā)生

9、渦流，使血小板析：血流經(jīng)過靜脈血栓頭部時，其下游再次發(fā)生渦流，使血小板析出和聚集，以上過程沿血流方向反復(fù)進行，形成眾多的血小板小梁，其表出和聚集，以上過程沿血流方向反復(fù)進行，形成眾多的血小板小梁，其表面黏附眾多白細胞。面黏附眾多白細胞。 同時血小板小梁之間血流停滯，血液發(fā)生凝固，紅細同時血小板小梁之間血流停滯，血液發(fā)生凝固，紅細胞被包裹在網(wǎng)狀纖維蛋白之間?；旌涎?gòu)成了靜脈血栓的體部。胞被包裹在網(wǎng)狀纖維蛋白之間?；旌涎?gòu)成了靜脈血栓的體部。 由于肉由于肉眼上呈灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，故得名。眼上呈灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，故得名。n3紅色血栓紅色血栓：隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局

10、部血流停滯，隨后凝固，：隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停滯，隨后凝固，形成靜脈血栓的尾部。肉眼上呈紅色。形成靜脈血栓的尾部。肉眼上呈紅色。n故靜脈竇內(nèi)含有結(jié)構(gòu)疏松的紅色血栓、富含血小板的白色血栓以及結(jié)構(gòu)致故靜脈竇內(nèi)含有結(jié)構(gòu)疏松的紅色血栓、富含血小板的白色血栓以及結(jié)構(gòu)致密富含膠原的混合性血栓密富含膠原的混合性血栓靜脈內(nèi)靜脈內(nèi)可為紅色血栓或混合性血栓可為紅色血栓或混合性血栓動脈內(nèi)動脈內(nèi)多為白色血栓。多為白色血栓。.腦靜脈系統(tǒng)血栓形成病理生理 血液淤積于靜脈系統(tǒng)和毛細血管內(nèi)血液淤積于靜脈系統(tǒng)和毛細血管內(nèi) 局部腦組織腫脹局部腦組織腫脹 神經(jīng)細胞變性、壞死神經(jīng)細胞變性、壞死 靜脈性腦梗死靜脈性

11、腦梗死 出血出血 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高 阻斷蛛網(wǎng)膜顆粒吸收阻斷蛛網(wǎng)膜顆粒吸收 腦脊液吸收障礙腦脊液吸收障礙 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高.靜脈梗阻后腦實質(zhì)病理變化靜脈梗阻后腦實質(zhì)病理變化n肉眼改變?nèi)庋鄹淖?腦靜脈梗阻后，通常表現(xiàn)為腦腫脹，腦重增加，腦回腦靜脈梗阻后，通常表現(xiàn)為腦腫脹，腦重增加，腦回扁平，腦溝變淺，腦室變窄，典型病變?yōu)槌鲅怨Ｋ?。扁平，腦溝變淺，腦室變窄，典型病變?yōu)槌鲅怨Ｋ?。n鏡下改變鏡下改變 蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦實質(zhì)出血蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦實質(zhì)出血往往同時存在。受累往往同時存在。受累靜脈擴張、靜脈內(nèi)皮細胞肥大腫脹，有時可以見到靜脈內(nèi)血栓靜脈擴張、靜脈內(nèi)皮細胞肥大腫脹，有時可以見到靜脈內(nèi)血

12、栓形成。動脈則表現(xiàn)為塌陷。形成。動脈則表現(xiàn)為塌陷。q皮層內(nèi)早期可見神經(jīng)元胞漿淺染及胞核固縮，晚期則可見神經(jīng)元數(shù)目皮層內(nèi)早期可見神經(jīng)元胞漿淺染及胞核固縮，晚期則可見神經(jīng)元數(shù)目大幅度減少。少突膠質(zhì)細胞胞漿呈空泡狀。病變晚期階段，壞死的皮大幅度減少。少突膠質(zhì)細胞胞漿呈空泡狀。病變晚期階段，壞死的皮層及白質(zhì)分解，使腦組織內(nèi)留下一囊性瘢痕。層及白質(zhì)分解，使腦組織內(nèi)留下一囊性瘢痕。.劉磊，盧德宏。劉磊，盧德宏。腦靜脈及靜脈竇腦靜脈及靜脈竇血栓形成的病因血栓形成的病因?qū)W及病理學。中學及病理學。中國卒中雜志；國卒中雜志；20072007；2(9): 2(9): 749-754749-754.圖圖A：在移除腦組

13、織的頭蓋骨的尾部，可以見到皮層靜脈：在移除腦組織的頭蓋骨的尾部，可以見到皮層靜脈(箭箭頭頭)和明顯的雙側(cè)上矢狀竇和明顯的雙側(cè)上矢狀竇(沒有打開沒有打開)血栓血栓。血栓血栓。圖圖B顯示了同一個患者有個巨大的出血性靜脈梗死。顯示了同一個患者有個巨大的出血性靜脈梗死。Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.CTV顯示正常的橫竇(2)、直竇(3)、羅森塔爾基底靜脈(4)、大腦內(nèi)靜脈(5)?；嘴o脈又稱為基底靜脈又稱為Rosenthal靜靜脈，是大腦深

14、靜脈的一支?；}，是大腦深靜脈的一支?；嘴o脈全程可分為底靜脈全程可分為3段：前段段：前段可經(jīng)蝶頂竇注入海綿竇，中段可經(jīng)蝶頂竇注入海綿竇，中段可經(jīng)中腦外側(cè)靜脈注入巖上竇?？山?jīng)中腦外側(cè)靜脈注入巖上竇?；嘴o脈主要收集嗅區(qū)、眶面、基底靜脈主要收集嗅區(qū)、眶面、視交叉、視束、島葉、顳葉深視交叉、視束、島葉、顳葉深豆紋區(qū)、丘腦、上丘腦、下丘豆紋區(qū)、丘腦、上丘腦、下丘腦視前區(qū)等部的靜脈血。腦視前區(qū)等部的靜脈血。 .上矢狀竇直竇橫竇乙狀竇巖上靜脈巖下靜脈竇匯大腦大靜脈大腦內(nèi)靜脈皮層靜脈王擁軍。不應(yīng)被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；王擁軍。不應(yīng)被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；2007；2（9）:72

15、1-2MRV.Jan Stam, M.D., Ph.D. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8.腦靜脈竇血栓明確的原因或易患條件腦靜脈竇血栓明確的原因或易患條件n感染原因感染原因2.2.顱內(nèi)感染：腦膿腫顱內(nèi)感染：腦膿腫, ,積膿，腦膜炎積膿，腦膜炎3.3.局部感染：中耳炎局部感染：中耳炎, ,扁桃腺炎扁桃腺炎, ,鼻竇炎鼻竇炎, ,口腔炎口腔炎1.1.細菌：敗血癥細菌：敗血癥, ,心內(nèi)膜炎心內(nèi)膜炎, ,傷寒傷寒, ,肺結(jié)核肺結(jié)核2.2.病毒：麻疹病毒：麻疹, ,肝炎肝炎, ,腦炎腦炎

16、( (皰疹皰疹,HIV),HIV),巨細胞病毒巨細胞病毒3.3.寄生蟲：瘧疾，旋毛蟲病寄生蟲：瘧疾，旋毛蟲病4.4.真菌：曲霉菌真菌：曲霉菌n非感染原因非感染原因1.1.頭部外傷（開放或閉合的，伴或不伴骨折）頭部外傷（開放或閉合的，伴或不伴骨折）4.4.腫瘤：腦（脊）膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、膠質(zhì)瘤腫瘤：腦（脊）膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、膠質(zhì)瘤5.5.腦穿通畸形、蛛網(wǎng)膜囊腫腦穿通畸形、蛛網(wǎng)膜囊腫.外科：伴或不伴深靜脈血栓的任何外科手術(shù)外科：伴或不伴深靜脈血栓的任何外科手術(shù).婦產(chǎn)科婦產(chǎn)科:懷孕和產(chǎn)褥期懷孕和產(chǎn)褥期,口服避孕藥口服避孕藥(雌激素雌激素,孕激素類孕激素類).內(nèi)科內(nèi)科1.心臟：先天性心臟病，心臟衰竭，安置起搏

17、器心臟：先天性心臟病，心臟衰竭，安置起搏器2.惡性腫瘤：任何內(nèi)臟癌癥，淋巴瘤，白血病惡性腫瘤：任何內(nèi)臟癌癥，淋巴瘤，白血病3.紅細胞疾患：紅細胞疾患：紅細胞增多癥紅細胞增多癥，鐮狀細胞性貧血，鐮狀細胞性貧血， 陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿，鐵缺乏，貧血陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿，鐵缺乏，貧血4.血小板減少癥：原發(fā)或繼發(fā)血小板減少癥：原發(fā)或繼發(fā)5.凝血功能障礙：抗凝血酶凝血功能障礙：抗凝血酶、蛋白、蛋白C及蛋白及蛋白S缺乏，缺乏， 彌散性血管內(nèi)凝血，肝素及肝素類物質(zhì)誘導的血彌散性血管內(nèi)凝血，肝素及肝素類物質(zhì)誘導的血 細胞減少，氨基己酸治療，血纖維蛋白酶原缺乏細胞減少，氨基己酸治療，血纖維蛋白酶原缺乏6.任何原

18、因引起的嚴重脫水任何原因引起的嚴重脫水7.消化系統(tǒng)：肝硬化，克隆病，潰瘍性結(jié)腸炎消化系統(tǒng)：肝硬化，克隆病，潰瘍性結(jié)腸炎8.結(jié)締組織：系統(tǒng)性狼瘡病，顳動脈炎，韋格肉芽腫結(jié)締組織：系統(tǒng)性狼瘡病，顳動脈炎，韋格肉芽腫9.靜脈血栓栓塞性病變，靜脈血栓栓塞性病變，Hughes-Stovin綜合征綜合征10.其他：白塞病，結(jié)節(jié)?。ㄈ鉅盍霾。?，腎病綜合其他：白塞病，結(jié)節(jié)?。ㄈ鉅盍霾。?，腎病綜合 征，新生兒窒息，腸道外注射，雄性激素治療征，新生兒窒息，腸道外注射，雄性激素治療Ducreux D,Oppenheim C,Vandamme X, et al. Diffusion-weighted imaging

19、patterns of brain damageassociated with cerebral venous thrombosis. A JNR Am J Neuroradiol,2001,22:261-268.CVST類型.nCVST的五種類型的五種類型：q2.突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，酷似動脈性卒中突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，酷似動脈性卒中,常無癲癇發(fā)作。常無癲癇發(fā)作。q3.神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)日內(nèi)進展。病情常在數(shù)日內(nèi)進展。q4.神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，

20、有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進展。病情常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進展。q5.突然出現(xiàn)的頭痛，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血或短暫性腦缺突然出現(xiàn)的頭痛，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血或短暫性腦缺血發(fā)作，此型較少見。血發(fā)作，此型較少見。.CVST臨床表現(xiàn).腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-1.腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-2q發(fā)病初期：發(fā)病初期：1215%；病程中：；病程中：40%q最常見病灶部位：前中央溝區(qū)域最常見病灶部位：前中央溝區(qū)域q發(fā)作類型：局灶型，全身型。兩種類型常同時出現(xiàn)。發(fā)作類型：局灶型，全身型。兩種類型常同時出現(xiàn)。.腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-3q發(fā)病初期：發(fā)病

21、初期：15%；病程中：；病程中：60%。q以運動障礙和感覺障礙為主，下肢為著。以運動障礙和感覺障礙為主，下肢為著。q顱神經(jīng)麻痹：可提示一些特殊部位的血栓。顱神經(jīng)麻痹：可提示一些特殊部位的血栓。n III、IV、VI顱神經(jīng)麻痹對應(yīng)于海綿竇血栓；顱神經(jīng)麻痹對應(yīng)于海綿竇血栓；n IX、X顱神經(jīng)損害對應(yīng)于頸靜脈血栓。顱神經(jīng)損害對應(yīng)于頸靜脈血栓。q其它：失語、視覺障礙、小腦體征等。其它：失語、視覺障礙、小腦體征等。.腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-4n發(fā)病初期少見，約有發(fā)病初期少見，約有4%； 發(fā)病中期：近一半患者有不同程度的醒覺水平發(fā)病中期：近一半患者有不同程度的醒覺水平下降。下降。n具有可

22、逆性，但通常提示預(yù)后不佳。具有可逆性，但通常提示預(yù)后不佳。.腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-5 全身癥狀全身癥狀n多見于炎性多見于炎性CVST。n表現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、寒顫、多汗、全身肌肉疼表現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、寒顫、多汗、全身肌肉疼痛、皮下瘀血等感染和敗血癥征象。痛、皮下瘀血等感染和敗血癥征象。.CVST的臨床診斷.腦靜脈竇血栓形成診斷n臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 影像學影像學qCCT+CTVqCMRI+MRVqDSA診斷診斷金標準金標準。qSTAM提出，青壯年病人有以下表現(xiàn)：近來不同尋常的頭痛；缺乏危險因素的卒中樣表現(xiàn)；顱內(nèi)高壓，CT檢查 出現(xiàn)出血性梗死灶，且不符合血管分布的，應(yīng)考慮CVST， 應(yīng)

23、及時行相關(guān)影像學檢查及早確診。 STAM JThrombosis of the cerebral veins and sinus. N Engl J Med,2005, 352: 1791. .CCT+CTVnCVST的診斷有賴于影像學檢查，顱腦的診斷有賴于影像學檢查，顱腦CT平掃在受累平掃在受累靜脈竇內(nèi)可見血栓呈靜脈竇內(nèi)可見血栓呈高密度影高密度影，20%的病人可見致密的病人可見致密三角征，即血管內(nèi)新形成的血塊，此征象持續(xù)三角征，即血管內(nèi)新形成的血塊，此征象持續(xù)1-2周。周。增強增強CT上，栓子不強化，相鄰的硬膜明顯強化，當上，栓子不強化，相鄰的硬膜明顯強化，當栓子位于上矢狀竇、橫竇時，增強栓

24、子位于上矢狀竇、橫竇時，增強CT多平面重建可多平面重建可見空三角征。見空三角征。nCT掃描間接征象包括：彌漫性腦水腫、腦實質(zhì)內(nèi)缺掃描間接征象包括：彌漫性腦水腫、腦實質(zhì)內(nèi)缺血性或出血性梗死及蛛網(wǎng)膜下隙出血等。整體來說，血性或出血性梗死及蛛網(wǎng)膜下隙出血等。整體來說，CT的檢出率較低，空三角征陽性率較低，但特異性的檢出率較低，空三角征陽性率較低，但特異性較高。較高。.MRI+MRV n顱腦顱腦MRIMRI平掃發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓較顱腦平掃發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓較顱腦CTCT更敏感，靜更敏感，靜脈竇脈竇流空消失或信號強度的改變流空消失或信號強度的改變均提示靜脈竇血均提示靜脈竇血栓形成。栓形成。q急性期急性期(1-5

25、d)(1-5d)：T1T1加權(quán)像等信號，加權(quán)像等信號，T2T2加權(quán)像低信號，反加權(quán)像低信號，反映完整紅細胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白；映完整紅細胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白；q亞急性期亞急性期(6 -15d)(6 -15d)：T1T1加權(quán)像和加權(quán)像和 T2 T2加權(quán)像均表現(xiàn)為高加權(quán)像均表現(xiàn)為高信號，反映正鐵血紅蛋白形成；信號，反映正鐵血紅蛋白形成；q慢性期慢性期(15d(15d后后) )血栓信號普遍降低。血栓信號普遍降低。nMRVMRV的直接征象的直接征象表現(xiàn)為發(fā)育正常的靜脈竇高血流信表現(xiàn)為發(fā)育正常的靜脈竇高血流信號缺失或邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號；號缺失或邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號；間間接征象接征象為腦

26、表面及深部靜脈擴張、靜脈血液淤滯為腦表面及深部靜脈擴張、靜脈血液淤滯及側(cè)支循環(huán)形成。及側(cè)支循環(huán)形成。.DSAnDSA是診斷是診斷CVST的的“金標準金標準”。q直接征象直接征象為靜脈竇和靜脈部分或完全不充盈。為靜脈竇和靜脈部分或完全不充盈。q間接征象間接征象是雙側(cè)皮質(zhì)靜脈呈螺旋擴張、迂曲，腦循環(huán)時間是雙側(cè)皮質(zhì)靜脈呈螺旋擴張、迂曲，腦循環(huán)時間延長，延長，20-40%的病人可見靜脈竇或靜脈反流。的病人可見靜脈竇或靜脈反流。nDSA造影檢查陽性率造影檢查陽性率100%。但。但DSA為有創(chuàng)操作、條為有創(chuàng)操作、條件和技術(shù)要求較高又價格昂貴，且難以鑒別靜脈竇件和技術(shù)要求較高又價格昂貴，且難以鑒別靜脈竇為外

27、在壓迫、先天發(fā)育不全及為外在壓迫、先天發(fā)育不全及CVST時伴發(fā)的腦實時伴發(fā)的腦實質(zhì)病變。因此，質(zhì)病變。因此，目前越來越傾向于用目前越來越傾向于用MRI+MRV檢檢查來替代查來替代 DSA檢查檢查。 .橫竇和乙狀竇血栓形成橫竇和乙狀竇血栓形成n橫竇和乙狀竇統(tǒng)稱為側(cè)竇。橫竇和乙狀竇統(tǒng)稱為側(cè)竇。n病因病因 以耳或乳突的急慢性感染最為常見。感染途徑為：如中耳炎或乳突炎化膿破壞薄的骨質(zhì)，而后膿腫壓迫橫竇，使竇內(nèi)血流淤滯并伴有炎性改變。乳突炎或中耳炎使通向乙狀竇的小靜脈發(fā)生血栓，而后血栓擴展到乙狀竇，開始為附壁血栓，后漸擴大為靜脈竇血栓。.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)一側(cè)橫竇閉塞時可無癥狀。一側(cè)橫竇閉塞時可無癥狀。當

28、對側(cè)橫竇或竇匯先天異常，顱內(nèi)靜脈僅靠一側(cè)橫竇回流易當對側(cè)橫竇或竇匯先天異常，顱內(nèi)靜脈僅靠一側(cè)橫竇回流易致顱內(nèi)壓增高。致顱內(nèi)壓增高。不同的癥狀取決于血栓的大小和累及的結(jié)構(gòu)不同的癥狀取決于血栓的大小和累及的結(jié)構(gòu)q橫竇血栓橫竇血栓時，造成外展神經(jīng)麻痹。時，造成外展神經(jīng)麻痹。時，可影響到時，可影響到IX、X、XI顱神經(jīng)顱神經(jīng)頸靜脈孔頸靜脈孔綜合征綜合征q血栓血栓時，壓迫三叉神經(jīng)節(jié)或時，壓迫三叉神經(jīng)節(jié)或1。q血栓血栓時，會產(chǎn)生嚴重時，會產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)壓增高、昏迷、癲癇、偏癱或截癱。的顱內(nèi)壓增高、昏迷、癲癇、偏癱或截癱。時，可出現(xiàn)失語。時，可出現(xiàn)失語。.一個一個23歲的女性頭痛患者。歲的女性頭痛患者。CT

29、平掃精確顯示了右側(cè)橫竇血栓形成伴有平掃精確顯示了右側(cè)橫竇血栓形成伴有高的密度遞減灶。高的密度遞減灶。MRV顯示右側(cè)橫竇、乙狀竇和頸內(nèi)靜脈血流確實。顯示右側(cè)橫竇、乙狀竇和頸內(nèi)靜脈血流確實。.患者女性，患者女性，32歲，產(chǎn)后出現(xiàn)頭痛。歲，產(chǎn)后出現(xiàn)頭痛。CCT示左側(cè)顳葉低密度靜脈梗死，三角形的示左側(cè)顳葉低密度靜脈梗死，三角形的高遞減密度區(qū)域在顳枕交接區(qū)靜脈和左側(cè)橫竇梗死。高遞減密度區(qū)域在顳枕交接區(qū)靜脈和左側(cè)橫竇梗死。MRV顯示左側(cè)橫竇、乙顯示左側(cè)橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈不顯影。狀竇、頸內(nèi)靜脈不顯影。. 38歲口服避孕藥的女性歲口服避孕藥的女性CT 示左側(cè)顳葉示左側(cè)顳葉后部血腫后部血腫增強增強MR示左側(cè)

30、橫竇充盈缺損示左側(cè)橫竇充盈缺損 MRV示左側(cè)橫竇不顯影示左側(cè)橫竇不顯影MRV示左側(cè)橫竇和乙狀竇不顯影示左側(cè)橫竇和乙狀竇不顯影.女性，女性，33歲?？诜茉兴帯q。口服避孕藥。右側(cè)橫竇血栓。右側(cè)橫竇血栓。A: CT平掃示右側(cè)橫竇自發(fā)平掃示右側(cè)橫竇自發(fā)性高密度灶。性高密度灶。B: FLAIR右側(cè)橫竇高信號。右側(cè)橫竇高信號。C: MRV右側(cè)橫竇和頸靜脈右側(cè)橫竇和頸靜脈不顯影。不顯影。D: MRI T1示右側(cè)橫竇高信示右側(cè)橫竇高信號。號。.一個一個2727歲的女性，在過去十天因為不斷加重頭部鈍痛來到急診室，同時在歲的女性，在過去十天因為不斷加重頭部鈍痛來到急診室，同時在9090分鐘前發(fā)生了三次強直分鐘

31、前發(fā)生了三次強直- -陣攣發(fā)作。每次發(fā)作持續(xù)陣攣發(fā)作。每次發(fā)作持續(xù)1-21-2分鐘。她在三周前分鐘。她在三周前自然分娩。孕期健康，無并發(fā)癥，且既往也無癲癇病史。自然分娩。孕期健康，無并發(fā)癥，且既往也無癲癇病史。. 起始于大腦大靜脈與下起始于大腦大靜脈與下矢狀竇匯合處，直行向矢狀竇匯合處，直行向后與上矢狀竇相連。后與上矢狀竇相連。單純直竇血栓少見，常單純直竇血栓少見，常合并其他部位血栓。合并其他部位血栓。但病情重，可因顱內(nèi)壓但病情重，可因顱內(nèi)壓急劇升高、昏迷、抽搐、急劇升高、昏迷、抽搐、去大腦強直發(fā)作等而很去大腦強直發(fā)作等而很快死亡?？焖劳?。.條索征在大腦內(nèi)條索征在大腦內(nèi)靜脈、靜脈、Galen靜

32、脈靜脈和直竇。矢狀竇和直竇。矢狀竇不是高密度是因不是高密度是因為血栓是陳舊性為血栓是陳舊性的并已經(jīng)存在幾的并已經(jīng)存在幾天了。左側(cè)顳葉天了。左側(cè)顳葉的廣泛的低密度的廣泛的低密度靜脈梗死；并且靜脈梗死；并且腦深靜脈系統(tǒng)的腦深靜脈系統(tǒng)的血栓導致繼發(fā)性血栓導致繼發(fā)性丘腦缺血。丘腦缺血。Teasadle E. Cerebral wenous thrombosis: making the most of imaging. J R Soc Med.2000; 93(5): 234-7大腦大靜脈(Galen靜脈)：長約1cm，管壁薄，引流兩側(cè)大腦內(nèi)靜脈的血，經(jīng)胼胝體壓部的后下后匯入直竇。. 之前血糖控制良好的

33、患之前血糖控制良好的患1型糖尿病的五歲白人女孩，因型糖尿病的五歲白人女孩，因為嘔吐和嗜睡在當?shù)蒯t(yī)院治療。為嘔吐和嗜睡在當?shù)蒯t(yī)院治療。她在兩歲時就被診斷為糖尿病，她在兩歲時就被診斷為糖尿病，使用一天兩次的胰島素使用一天兩次的胰島素(0.7units/kg/day)控制良好。她控制良好。她入院時感到乏力，無發(fā)熱，輕入院時感到乏力，無發(fā)熱，輕度脫水，和嗜睡。臨床檢查中度脫水，和嗜睡。臨床檢查中沒有發(fā)現(xiàn)局部感染，也沒有局沒有發(fā)現(xiàn)局部感染，也沒有局灶性神經(jīng)定位體征。實驗室檢灶性神經(jīng)定位體征。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血糖升高查發(fā)現(xiàn)血糖升高- 14.8mmol/l, 并且伴有代謝性酸中毒并且伴有代謝性酸中毒(pH7.

34、33, pCO 23.2KPa, Hco3- 12mmol/l, 堿剩余堿剩余11mmol/l)。尿分析示。尿分析示酮體酮體16mmol/l。Keane S，Gallagher A, Ackroyd S, et al. Cerebral venous thrombosis during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child;2003; 86(3):204-5 .n是海綿竇及其周圍靜脈的化脈性血栓靜脈炎，常伴有敗血癥和是海綿竇及其周圍靜脈的化脈性血栓靜脈炎，常伴有敗血癥和腦膜炎。腦膜炎。n解剖特點解剖特點 海綿竇位于蝶鞍兩側(cè)，由多間隔的硬膜外靜脈間隙海綿竇位

35、于蝶鞍兩側(cè)，由多間隔的硬膜外靜脈間隙即海綿竇靜脈叢構(gòu)成，內(nèi)側(cè)是即海綿竇靜脈叢構(gòu)成，內(nèi)側(cè)是s s形的頸內(nèi)動脈虹吸部，外側(cè)是形的頸內(nèi)動脈虹吸部，外側(cè)是第第、V V和第和第對腦神經(jīng)，前后端經(jīng)海綿間竇彼此相通，對腦神經(jīng)，前后端經(jīng)海綿間竇彼此相通，接受來自眼上靜脈、眼下靜脈及蝶頂竇的血液，引流入巖上竇接受來自眼上靜脈、眼下靜脈及蝶頂竇的血液，引流入巖上竇或巖下竇。此外，頸內(nèi)動脈、交感神經(jīng)、展神經(jīng)從竇內(nèi)經(jīng)過?；驇r下竇。此外，頸內(nèi)動脈、交感神經(jīng)、展神經(jīng)從竇內(nèi)經(jīng)過。化膿性血栓形成在病初常累及一側(cè)海綿竇，可通過環(huán)竇迅速波化膿性血栓形成在病初常累及一側(cè)海綿竇，可通過環(huán)竇迅速波及對側(cè)。及對側(cè)。 . ：主要是金黃色葡

36、萄球菌、肺炎雙球菌、鏈球菌：主要是金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、鏈球菌 急性：多由頭面部感染所致急性：多由頭面部感染所致-一般經(jīng)前部輸入靜脈順一般經(jīng)前部輸入靜脈順血流擴展；慢性：多由蝶竇、篩竇炎及中耳炎逆流引起血流擴展；慢性：多由蝶竇、篩竇炎及中耳炎逆流引起-經(jīng)輸經(jīng)輸出靜脈逆血流擴散出靜脈逆血流擴散 ：為以下局部感染灶：為以下局部感染灶： 1 1鼻腔、口腔、眼部及面部化膿性病變進入血液，通過眼靜鼻腔、口腔、眼部及面部化膿性病變進入血液，通過眼靜脈入海綿竇。脈入海綿竇。2 2蝶竇、篩竇通過篩靜脈或直接接觸感染，侵入蝶竇、篩竇通過篩靜脈或直接接觸感染，侵入蝶竇壁而入海綿竇。蝶竇壁而入海綿竇。3 3耳

37、部感染如中耳炎、乳突炎引起乙狀竇耳部感染如中耳炎、乳突炎引起乙狀竇血栓，沿巖竇擴及海綿竇。血栓，沿巖竇擴及海綿竇。手術(shù)、頭部外傷、慢性消耗性疾病、高凝狀態(tài)等手術(shù)、頭部外傷、慢性消耗性疾病、高凝狀態(tài)等。.n主要是主要是III、IV、V1、V2、VI顱神經(jīng)受損顱神經(jīng)受損征象以及眼眶內(nèi)外征象以及眼眶內(nèi)外靜脈回流障礙所造靜脈回流障礙所造成的眼瞼、結(jié)合膜成的眼瞼、結(jié)合膜水腫及眼球突出水腫及眼球突出n其診斷主要兩大特其診斷主要兩大特征：全身感染癥狀征：全身感染癥狀和海綿竇損害癥狀。和海綿竇損害癥狀。. 腦膜炎、腦膿腫、腦外膿腫、頸內(nèi)動脈病變、腦垂體病變腦膜炎、腦膿腫、腦外膿腫、頸內(nèi)動脈病變、腦垂體病變海綿

38、竇血栓海綿竇血栓.右眼突出和雙側(cè)眼瞼水腫右眼突出和雙側(cè)眼瞼水腫抗生素治療抗生素治療24h后。雙側(cè)球結(jié)膜后。雙側(cè)球結(jié)膜水腫、右眼不能外展水腫、右眼不能外展(當左眼內(nèi)當左眼內(nèi)收時收時)。.a girl aged 18 years, applied for admission to the hospital on May 19 1948. Her father said that three weeks previously a furuncle had developed on th right side of the girls forehead, which had healed in a f

39、ew days after having been opened by a doctor. Ten days before the girl was admitted to the hospital, another furuncle had developed underneath the first one; the doctor again opened and drained it, and prescribed two tablets of sulfamethylthyasol four times daily. In spite of this, the girls conditi

40、on did not improve, she became feverish and her right upper eye-lid started swelling.MIKLOS A. THE CURE OF CAVERNOUS SINUS THROMBOPHLEBITIS. Br J Ophthalmol. 1950; 34(4):235-41 .患者面部，顯示左眼裂變小并完全閉合眼瞼。患者面部，顯示左眼裂變小并完全閉合眼瞼。.彭小娟彭小娟, ,陸曉和。眼眶蜂窩織炎并陸曉和。眼眶蜂窩織炎并海綿竇血栓性靜脈炎海綿竇血栓性靜脈炎1 1例。實用醫(yī)例。實用醫(yī)學雜志；學雜志；20062006；22

41、(5):61022(5):610.上矢狀竇血栓n上矢狀竇血栓形成，多為非感染性，多見于產(chǎn)后上矢狀竇血栓形成，多為非感染性，多見于產(chǎn)后1-31-3周的周的產(chǎn)婦、妊娠期、口服避孕藥、嬰幼兒或老年人嚴重脫水等。產(chǎn)婦、妊娠期、口服避孕藥、嬰幼兒或老年人嚴重脫水等。感染性血栓少見。血栓形成時，使流入該竇的大腦上靜脈感染性血栓少見。血栓形成時，使流入該竇的大腦上靜脈回流受阻，也形成血栓，可導致腦皮質(zhì)顯著水腫，并有出回流受阻，也形成血栓，可導致腦皮質(zhì)顯著水腫，并有出血性梗死及軟化灶。血性梗死及軟化灶。n多急性多急性/ /亞急性起病，常呈全身衰竭狀態(tài)，首發(fā)癥狀多見亞急性起病，常呈全身衰竭狀態(tài)，首發(fā)癥狀多見頭痛

42、、惡心、嘔吐、視乳頭水腫、復(fù)試等高顱壓癥狀。頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫、復(fù)試等高顱壓癥狀。n嬰幼兒可見噴射性嘔吐，顱縫分離；老年患者可癥狀輕微，嬰幼兒可見噴射性嘔吐，顱縫分離；老年患者可癥狀輕微，可僅有頭昏、頭痛、眩暈等；部分患者早期可有癲癇發(fā)作?？蓛H有頭昏、頭痛、眩暈等；部分患者早期可有癲癇發(fā)作。n大靜脈受累可出現(xiàn)皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)出血，導致局灶性神大靜脈受累可出現(xiàn)皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)出血，導致局灶性神經(jīng)功能缺失。經(jīng)功能缺失。.上矢狀竇血栓A kidney transplant patient on cyclosporine therapy presenting with dural venou

43、s sinus thrombosis: a case report. .Parija S, Mohapatra MM, Pattnaik BK. Polycythemia vera presenting with bilateral papilledema: A rare case report. Indian J Ophthalmol. 2008; 56(4): 327329.MRI showed features of sagittal sinus thrombosis without any evidence of venous infarction or mass lesion .Su

44、perior sagittal sinus and inferior vena cava thrombosis with acute Budd-Chiari syndrome. A 20-year-old man presented in May 1996 with complaints of severe frontal headache, vomiting and diplopia of 2 weeks duration. On examination there was bilateral papilloedema and 6th cranial nerve involvement. .

45、Figure 2. (A) Emergent CT showed diffuse brain edema and engorgement of cerebral veins. (B) Angiography revealed the occlusion of all SSS. A 53-year-old woman (Case 18) was brought to our hospital due to unconsciousness. She was in a coma stage, and had the right hemiparesis. CT showed diffuse brain

46、 edema and engorgement of cerebral veins (Fig.2A), and angiography revealed the occlusion of all SSS(Fig. 2B). the patient died 5 days.乙狀竇血栓n常由化膿性乳突炎或中耳炎引起，常見于急性期，常由化膿性乳突炎或中耳炎引起，常見于急性期，以嬰兒及兒童最易受累。以嬰兒及兒童最易受累。n約約50%50%患者由溶血性鏈球菌性敗血癥引起。發(fā)病時患者由溶血性鏈球菌性敗血癥引起。發(fā)病時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)及外周血白細胞增高?？捎邪l(fā)熱、寒戰(zhàn)及外周血白細胞增高。n嬰幼兒可見噴射性嘔吐，

47、顱縫分離，嗜睡和昏迷嬰幼兒可見噴射性嘔吐，顱縫分離，嗜睡和昏迷常見，也可發(fā)生抽搐。常見，也可發(fā)生抽搐。n若頸靜脈孔受累則會導致頸靜脈孔綜合征。若頸靜脈孔受累則會導致頸靜脈孔綜合征。n若擴展至直竇、巖上竇、巖下竇、上矢狀竇，則若擴展至直竇、巖上竇、巖下竇、上矢狀竇，則顱內(nèi)壓增高更為明顯。顱內(nèi)壓增高更為明顯。.乙狀竇血栓A 59-year-old Caucasian woman presented with an acute onset of alexia, noticed whilst driving. She described how while she could read car num

48、ber plates, she had lost the ability to read and understand words on roadside advertisements and car window stickers. Sigmoid sinus thrombosis presenting with posterior alexia in apatient with Behets disease and polycythaemia: a case repor.乙狀竇血栓乙狀竇血栓(sigmoid sinus MRI T2W image (a-d) showing hyperin

49、tense area in the region of right sigmoid sinusCT scan (a-d) showing hyperdense area in the region of right sigmoid sinus and sutural diastases of right lambdoid suture (arrow in D).Lakhkar B, Lakhkar B, Singh BR,et al. Traumatic dural sinus thrombosis causing persistent headache in a child . J Emer

50、g Trauma Schock. 2010;3(21):73-5A 9-year-old male child presented with the history of fall form stairs(approximately 2 feet height) of 1-day duration. He lost consciousnessfor 2-3 min and was complaining of mild headache on recovery. Over the next 24h, he developed worsening in headache and had mult

51、iple episodes of vomiting .MR venogram(a-c)showing nonvisualization of the right transverse and sigmoid sinus(arrow in B)MRI T1W image showing iso- to hyperintense area in the region of right sigmoid sinus (arrow).superior and inferior n巖上竇前起于海綿竇的后端，中止于橫竇。此巖上竇前起于海綿竇的后端，中止于橫竇。此竇內(nèi)含三叉神經(jīng)節(jié)或三叉神經(jīng)第一支。血栓波竇內(nèi)含

52、三叉神經(jīng)節(jié)或三叉神經(jīng)第一支。血栓波及此竇，可出現(xiàn)同側(cè)面部疼痛或感覺減退。及此竇，可出現(xiàn)同側(cè)面部疼痛或感覺減退。n巖下竇前起于海綿竇后緣，行至頸靜脈起始部巖下竇前起于海綿竇后緣，行至頸靜脈起始部此竇血栓可侵及外展神經(jīng)，同時可影響半月神此竇血栓可侵及外展神經(jīng)，同時可影響半月神經(jīng)節(jié)而產(chǎn)生經(jīng)節(jié)而產(chǎn)生顳骨巖尖綜合征顳骨巖尖綜合征。.魏東寧；中國人腦靜脈及靜脈竇血栓形成的臨床特魏東寧；中國人腦靜脈及靜脈竇血栓形成的臨床特點點; 中國卒中雜志；中國卒中雜志；2007；2（9）：）：729-733n國內(nèi)國內(nèi)CVST發(fā)生常見的部位為發(fā)生常見的部位為上矢狀竇上矢狀竇，且上矢，且上矢狀竇血栓形成多為狀竇血栓形成多為

53、非感染型非感染型。 但是，隨著病情的但是，隨著病情的加重和病程的延長，大部分患者加重和病程的延長，大部分患者CSVT形成往往形成往往累及多個靜脈竇。累及多個靜脈竇。n分析國內(nèi)報道的分析國內(nèi)報道的388例例CVST，最為常見的癥狀，最為常見的癥狀也為頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)，也為頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)，國人國人CVST多表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高癥狀。多表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高癥狀。.治療治療-1.1.一般治療一般治療 1.11.1降低顱內(nèi)高壓降低顱內(nèi)高壓 n急性期治療首先需要穩(wěn)定患者病情，預(yù)防和逆急性期治療首先需要穩(wěn)定患者病情，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)腦疝發(fā)生，可采用靜脈滴注甘露醇、去除出血轉(zhuǎn)腦疝發(fā)生，可采用靜脈滴

54、注甘露醇、去除出血性梗死組織以及顱骨切除減壓手術(shù)?？诜阴＿蛐怨Ｋ澜M織以及顱骨切除減壓手術(shù)?？诜阴＿虬钒?500-1000mg/d)(500-1000mg/d)可能會抑制腦脊液分泌而降可能會抑制腦脊液分泌而降低顱內(nèi)壓，但皮質(zhì)激素能否改善預(yù)后目前還不清低顱內(nèi)壓，但皮質(zhì)激素能否改善預(yù)后目前還不清楚。當顱內(nèi)高壓難以控制、視盤水腫影響視力時，楚。當顱內(nèi)高壓難以控制、視盤水腫影響視力時，可采用腰穿放腦脊液或視神經(jīng)開窗術(shù)?？刹捎醚┓拍X脊液或視神經(jīng)開窗術(shù)。 . n對嚴重對嚴重脫水脫水及長期進食不好者，補足入量，維持水電解質(zhì)平及長期進食不好者，補足入量，維持水電解質(zhì)平衡，注意給予全面的營養(yǎng)。衡，注意給予全

55、面的營養(yǎng)。n對于對于心功能不全心功能不全者，及時改善心功能。者，及時改善心功能。n對伴有對伴有自身免疫性疾病自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、潰瘍性結(jié)腸炎、如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)節(jié)性紅斑、結(jié)節(jié)性紅斑、 白塞氏病等者可給予激素治療。白塞氏病等者可給予激素治療。n對對血液系統(tǒng)疾病血液系統(tǒng)疾病應(yīng)予相應(yīng)的治療，如對真性紅細胞增多癥可應(yīng)予相應(yīng)的治療，如對真性紅細胞增多癥可進行放血療法、放射性核素治療及烷化劑治療。進行放血療法、放射性核素治療及烷化劑治療。n對于病因如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、蛋白對于病因如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、蛋白C和蛋白和蛋白S缺乏缺乏癥、口服避孕藥、手術(shù)等導致的癥、口服

56、避孕藥、手術(shù)等導致的高凝狀態(tài)高凝狀態(tài)，進行抗凝療法。，進行抗凝療法。n對于對于血小板增多癥血小板增多癥，需使用抗血小板治療。，需使用抗血小板治療。n對于對于血粘度增高血粘度增高者，可采用降低血粘度，改善血液循環(huán)藥物。者，可采用降低血粘度，改善血液循環(huán)藥物。n對對感染性感染性病因，應(yīng)積極進行抗感染治療。病因，應(yīng)積極進行抗感染治療。 . n伴有癲癇發(fā)作者應(yīng)進行抗癲癇治療，但對于所有伴有癲癇發(fā)作者應(yīng)進行抗癲癇治療，但對于所有CVST患者是否都要給予預(yù)防性抗癲癇治療尚存在爭患者是否都要給予預(yù)防性抗癲癇治療尚存在爭議。最近的研究認為，預(yù)防性抗癲治療適用于早期有議。最近的研究認為，預(yù)防性抗癲治療適用于早期

57、有癲癇發(fā)作以及癲癇發(fā)作以及CT/MRI上有出血性病灶者，療程不超上有出血性病灶者，療程不超過過1年。對昏迷患者應(yīng)加強護理，預(yù)防肺炎、泌尿道年。對昏迷患者應(yīng)加強護理，預(yù)防肺炎、泌尿道感染等并發(fā)癥。對于海綿竇血栓形成導致眼球突出、感染等并發(fā)癥。對于海綿竇血栓形成導致眼球突出、球結(jié)膜水腫以及角膜反射消失有導致角膜潰瘍可能的球結(jié)膜水腫以及角膜反射消失有導致角膜潰瘍可能的患者，可使用眼罩和抗生素眼膏保護患者，可使用眼罩和抗生素眼膏保護 .2 抗凝治療 n盡管目前對肝素治療盡管目前對肝素治療CVST的適應(yīng)證和療效還存在爭議，但的適應(yīng)證和療效還存在爭議，但大多數(shù)學者認為抗凝治療安全、有效，是大多數(shù)學者認為抗

58、凝治療安全、有效，是CVST的一線治療的一線治療方法。方法。歐洲已將肝素作為歐洲已將肝素作為CVST的一線治療藥物。的一線治療藥物。n約約40的的CVST患者在抗凝治療前存在出血性梗死。即使存患者在抗凝治療前存在出血性梗死。即使存在出血，患者也能從抗凝治療中獲益。不到在出血，患者也能從抗凝治療中獲益。不到10的的CVST患患者會在首次發(fā)作后者會在首次發(fā)作后1年內(nèi)復(fù)發(fā)。年內(nèi)復(fù)發(fā)。n為了減少復(fù)發(fā)，必須要維持一段時間的口服抗凝治療。對為了減少復(fù)發(fā)，必須要維持一段時間的口服抗凝治療。對于最佳的抗凝治療維持時間，目前尚缺乏確切的臨床資料，于最佳的抗凝治療維持時間，目前尚缺乏確切的臨床資料，原發(fā)性原發(fā)性C

59、VST患者通常需要抗凝治療患者通常需要抗凝治療6個月，遺傳性或繼發(fā)個月，遺傳性或繼發(fā)性性CVT患者則需要患者則需要1-2年，而長期服用抗凝藥無益。年，而長期服用抗凝藥無益。 .n首次劑量首次劑量3000-5000IU靜脈推注，再以靜脈推注，再以1000-1500IU/h持持續(xù)靜滴，每續(xù)靜滴，每6-8h后再增加后再增加100-200IU/h，直到部分凝血活，直到部分凝血活酶時間酶時間(APTT)增加增加1倍。肝素治療需持續(xù)到病情穩(wěn)定、倍。肝素治療需持續(xù)到病情穩(wěn)定、急性期結(jié)束，如意識清醒、頭痛和局灶神經(jīng)缺損癥狀改急性期結(jié)束，如意識清醒、頭痛和局灶神經(jīng)缺損癥狀改善，通常治療時間善，通常治療時間10-

60、21d。低分子肝素治療。低分子肝素治療CVT同樣有同樣有效，但對凝血和纖溶系統(tǒng)影響小，出血并發(fā)癥少，需監(jiān)效，但對凝血和纖溶系統(tǒng)影響小，出血并發(fā)癥少，需監(jiān)測凝血指標。肝素治療后應(yīng)繼續(xù)口服華法林維持治療。測凝血指標。肝素治療后應(yīng)繼續(xù)口服華法林維持治療。肝素化肝素化-肝素肝素/低分子肝素低分子肝素.In case 9, severe thrombi in the superior sagittal sinus, inferior sagittal sinus, and sigmoid sinus(Fig.1-B)and parenchymal lesion without hemorrhagic c