消化性潰瘍模版課件

1、消化性潰瘍Peptic Ulcer項目目標項目目標能力目標能力目標: :能規(guī)范診治消化性潰瘍，并能書寫能規(guī)范診治消化性潰瘍，并能書寫1 1份完份完整的住院病歷整的住院病歷知識目標知識目標: :知道消化性潰瘍的概念，病因、發(fā)病機制，知道消化性潰瘍的概念，病因、發(fā)病機制，病理改變；學會對消化性潰瘍輔助檢查結果的判病理改變；學會對消化性潰瘍輔助檢查結果的判斷；知道消化性潰瘍的診斷與鑒別診斷；學會消斷；知道消化性潰瘍的診斷與鑒別診斷；學會消化性潰瘍的治療與預防?；詽兊闹委熍c預防。態(tài)度目標態(tài)度目標: :具有良好的職業(yè)道德，履行醫(yī)生的職責；具有良好的職業(yè)道德，履行醫(yī)生的職責；具有科學的臨床思維和良好的

2、操作習慣；具有高具有科學的臨床思維和良好的操作習慣；具有高度的責任心、愛心和慎密的治療行為。具有實事度的責任心、愛心和慎密的治療行為。具有實事求是的科學態(tài)度和嚴謹認真的工作作風。求是的科學態(tài)度和嚴謹認真的工作作風。案例引導案例引導l王某某，男，王某某，男，2929歲，司機。自述有胃病史歲，司機。自述有胃病史6 6年，冬年，冬秋季節(jié)易復發(fā)，每次發(fā)作多于飯后秋季節(jié)易復發(fā)，每次發(fā)作多于飯后3 3小時，出現(xiàn)上小時，出現(xiàn)上腹部隱痛，進食或服小蘇打可緩解，有時夜間疼腹部隱痛，進食或服小蘇打可緩解，有時夜間疼醒，常伴反酸、灼心。近兩周來又因過勞上腹痛醒，常伴反酸、灼心。近兩周來又因過勞上腹痛加重，饑餓疼，惡

3、心，嘔吐當日食物、水，無膽加重，饑餓疼，惡心，嘔吐當日食物、水，無膽汁及血液，但仍能進少量飲食，近三天上腹脹疼，汁及血液，但仍能進少量飲食，近三天上腹脹疼，呈持續(xù)性，進食加重，每日嘔吐呈持續(xù)性，進食加重，每日嘔吐5-65-6次，嘔吐物有次，嘔吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，見酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，見瘦來診。瘦來診。 l問題：患者上述不適為何種疾病所致？為何會出問題：患者上述不適為何種疾病所致？為何會出現(xiàn)嘔吐酸酵味并伴不消化食物及隔日食？現(xiàn)嘔吐酸酵味并伴不消化食物及隔日食？ 概 述 消化性潰瘍(PU)主要指胃潰瘍(gastric ulcer, GU)和十二指腸潰瘍

4、(duodenal ulcer, DU)，因其形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層。不同于糜爛。流行病學u全球性多發(fā)病，約有10的人一生中患過PU。不同國家和地區(qū)，患病率不同。u我國南方高于北方，城市高于農村。uPU多發(fā)于男性，男女比為GU3.64.7：1，DU4.46.8：1。uPU可發(fā)生于任何年齡，DU多見于青壯年，GU多見于中老年。發(fā)病機制u胃十二指腸黏膜不但經常接觸高濃度胃酸，而且還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、酒精、藥物及其他有害物質的侵襲。 u胃十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制，包括：粘液碳酸氫鹽屏障，黏膜屏障，黏膜血流量，細胞更新，前列腺素及表皮

5、生長因子等。u當胃十二指腸的侵襲因素和黏膜自身防御修復因素間失去平衡（侵襲因素增強和（或）防御修復因素減弱）便發(fā)生潰瘍。uGU主要是防御修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。病 因一、幽門螺桿菌（Hp）感染 Hp感染是PU的主要病因，主要依據是： 1.PU病人Hp感染率高； 2.根除Hp可促進潰瘍 愈合、顯著降低潰 瘍復發(fā)率。uHp感染引起PU的主要機制：Hp依靠毒力因子（定植因子和誘發(fā)組織損害因子）在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，破壞局部黏膜的防御修復機制。Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp誘導的黏膜炎癥致使胃十二指腸黏膜損害。病 因二、胃酸和胃

6、蛋白酶u PU的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶對消化道黏膜的自身消化作用。u 胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定性因素。u DU的平均BAO（基礎酸排量）及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。病 因三、非甾體消炎藥 主要通過破壞黏膜屏障使黏膜防御修復機制受損而致發(fā)病。機制包括：局部作用: 進入細胞內，產生細胞毒。系統(tǒng)作用: 抑制環(huán)氧合酶，使前列腺素合成減少，使胃黏膜防御修復機制受損。病 因四、其他u遺傳u胃十二指腸運動異常u應激和心理因素u吸煙病 因病 理uDU多發(fā)生在球部，GU 多發(fā)生在胃角和胃小彎處。 u潰瘍一般為單發(fā)，也可多個。兩個

7、或兩個以上潰瘍并存，稱多發(fā)性潰瘍。 u胃和十二指腸均有潰瘍稱為復合性潰瘍。 u潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑常小于2cm，邊緣廣整，底部潔凈，表面覆滲出物。u活動期愈合期瘢痕期，幽門的瘢痕收縮可導致梗阻。u潰瘍突破漿膜層形成穿孔；潰瘍侵襲血管，引起出血。十二指腸潰瘍活動期十二指腸潰瘍愈合期十二指腸潰瘍瘢痕期臨床表現(xiàn)u特點: （1）慢性病程，病程遷延； （2）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期相 互交替出現(xiàn)，發(fā)作與季節(jié)有關； （3）節(jié)律性疼痛。u癥狀: u上腹痛為主要癥狀，表現(xiàn)為鈍痛，燒灼痛， 脹痛或劇痛，有的僅有饑餓樣不適感 。u多數病人有輕或中度劍突下持續(xù)性疼痛，進食或服用抗酸藥可緩解。 uDU:空腹痛或

8、夜間痛； GU:進餐后痛。u部分患者伴有或僅表現(xiàn)為消化不良癥狀，以 GU多見。臨床表現(xiàn)u體征: 活動期潰瘍可有上腹部局限性輕壓痛, DU壓痛點稍偏右，緩解期無明顯體征。臨床表現(xiàn)u特殊類型的消化性潰瘍:1）無癥狀性潰瘍2）復合性潰瘍3）幽門管潰瘍4）球后潰瘍5）巨大潰瘍6）老年人潰瘍臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查一、胃鏡檢查和黏膜活檢 可直接觀察胃十二指腸黏膜并攝影, 還可作活檢及Hp檢測。二、 X線鋇餐檢查 直接征象:龕影； 間接征象:局部壓痛，對側痙攣性壓跡,球部激惹和球 部變形。僅提示有潰瘍，不能作為診斷依據。三、幽門螺桿菌檢測 侵入性檢查: 內鏡下取胃黏膜活組織檢查，快速尿素酶是首選方法，可行

9、幽門螺桿菌培養(yǎng)。 非侵入性方法:13C或14C尿素呼氣試驗、血清學試驗，大便HP抗原檢測。四、胃液分析和血清胃泌素測定 不作為PU的常規(guī)檢查，主要用于疑有胃泌素瘤時的鑒別診斷之用。 實驗室和其他檢查診 斷u根據臨床慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛作出初步診斷。確診需依賴X線鋇餐檢查和（或）內鏡檢查，內鏡檢查診斷價值優(yōu)于X線鋇餐檢查。u本病需與功能性消化不良、胃癌、胃泌素瘤、慢性膽囊炎和膽石癥等相鑒別。鑒別診斷l(xiāng)功能性消化不良（FD）指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質性疾病者。 多見于年輕女性，主要表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲缺乏等，有時酷似消化性潰瘍。本病X線和胃鏡檢查均無陽性所

10、見。 l胃癌GU與胃癌從癥狀上很難鑒別。須依賴X線鋇餐檢查和內鏡檢查，特別是后者可在直視下取活組織作病理檢查，鑒別價值更大。型（潰瘍型）早期胃癌的X線和內鏡表現(xiàn)易與良性潰瘍相混淆，活檢可幫助診斷。晚期胃癌一般易與良性潰瘍鑒別。鑒別診斷胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍惡性潰瘍病史較長較短臨床特征周期性、節(jié)律性上腹痛明顯、全身表現(xiàn)輕，上腹無包塊，內科治療效果好病情呈進行性加劇，全身表現(xiàn)明顯，可有上腹包塊，內科治療差或無效糞便隱血試驗可短暫陽性持續(xù)陽性或長時間反復陽性胃液分析胃酸正常或偏低，無真性缺酸缺酸者較多X線鋇餐龕影直徑常2.5cm邊緣不整，位于胃腔檢查輪廓內，周圍胃壁僵直，向潰瘍聚集的皺襞

11、有融合中斷現(xiàn)象胃鏡圓或橢圓形，邊平滑底平整，表面覆白或灰白苔，潰瘍周圍黏膜柔軟，可見皺襞向潰瘍集中形狀不規(guī)則，邊緣結節(jié)隆起，底凹凸不平，污穢苔，周圍黏膜增厚，可有結節(jié)、糜爛，易出血l胃泌素瘤(亦稱Zollinger-Ellision綜合征)由胰腺非細胞分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素可刺激壁細胞增生，分泌大量鹽酸，使消化道經常處于高酸環(huán)境，多處發(fā)生潰瘍。特點：潰瘍發(fā)生于不典型部位，易并發(fā)出血、穿孔，且難以治療。胃酸分析BAO15mmol/h，BAO/MAO60%，血清胃泌素200pg/ml（常500pg/ml）。鑒別診斷l(xiāng)慢性膽囊炎和膽石癥 典型病例疼痛與進食油膩有關，位于右上腹，并向背部放射，

12、伴發(fā)熱和黃疸，不難與消化性潰瘍鑒別。 不典型病例，需借助B超或ERCP來鑒別。 鑒別診斷并發(fā)癥1.消化道出血最常見的并發(fā)癥, 60歲以上的老年人多見。臨床表現(xiàn)與出血的量和速度有關，輕者僅表現(xiàn)為黑糞，重者可伴有嘔血。出血超過1000ml可出現(xiàn)眩暈、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環(huán)障礙的表現(xiàn)。若短期內出血大于1500ml，會發(fā)生休克。應與急性糜爛出血性胃炎、肝硬化門靜脈高壓所致食管或胃底靜脈曲張破裂以及胃癌等所致的出血相鑒別。 2.穿孔潰瘍突破胃壁漿膜層。穿孔后可出現(xiàn)：（1）胃內容物破入腹腔引起彌漫性腹膜炎；（2）后壁潰瘍穿孔進展緩慢，可與鄰近實質性器官（如胰、肝）發(fā)生粘連，稱慢性穿孔或穿透性潰瘍；

13、（3）穿入空腔臟器形成瘺。并發(fā)癥臨床上突然出現(xiàn)上腹或右上腹持續(xù)劇烈的疼痛，并蔓延至全腹。典型病例腹部檢查可表現(xiàn)為腹肌緊張呈板狀腹，并有壓痛和反跳痛，肝濁音界消失，透視發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體。后壁潰瘍穿孔時，病人原有的節(jié)律性疼痛變得持續(xù)而頑固，用抗酸藥治療效果不明顯；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。消化性潰瘍穿孔應與急性闌尾炎、急性胰腺炎、宮外孕破裂和缺血性腸病等急腹癥相鑒別。并發(fā)癥3.幽門梗阻主要由DU引起。梗阻機制： 1）潰瘍活動期，其周圍組織炎性水腫或幽門痙攣，為暫時性梗阻，隨著炎癥的好轉，梗阻可緩解或消失； 2）潰瘍反復發(fā)作、瘢痕形成、瘢痕組織攣縮，為持久性慢性梗阻。臨床主要表現(xiàn)為上腹脹滿

14、不適、惡心、嘔吐，嘔吐物為發(fā)酵宿食，吐后癥狀可暫時緩解。并發(fā)癥因反復嘔吐而又不能進食，病人常發(fā)生脫水和低鉀低氯性堿中毒。 典型者腹部檢查可發(fā)現(xiàn)胃蠕動波和振水音。 若清晨空腹插管抽液量200ml，即提示有胃滯留。X線和胃鏡檢查均可明確診斷。并發(fā)癥4.癌變少數GU可發(fā)生，DU尚未發(fā)現(xiàn)癌變。對年齡在45歲以上、有長期GU病史、節(jié)律性疼痛發(fā)生改變、潰瘍頑固不愈者應警惕癌變可能。作胃鏡并多點鉗取活組織作病理檢查，以進一步確診。并發(fā)癥治 療治療目的: 消除病因、緩解癥狀、促 進潰瘍愈合、防止?jié)儚?發(fā)、避免并發(fā)癥的發(fā)生。一、一般治療 鼓勵病人配合治療，盡量減少情緒激動和精神應激； 生活規(guī)律，注意飲食； 不

15、宜多飲牛奶和豆?jié){，因其所含鈣和蛋白質可刺激胃酸分泌； 戒除煙酒。治 療二、藥物治療1.根除Hp三聯(lián)療法 PPI或膠體鉍劑 抗菌藥 奧美拉唑20mg 克拉霉素500mg 蘭索拉唑30mg 阿莫西林1000mg 膠體次枸櫞酸鉍240mg 甲硝唑400mg 選擇一種 選擇兩種按上訴劑量，一日2次，療程14天治 療中和胃酸及抑制胃酸分泌（1）抗酸藥 弱堿性藥物，能中和胃酸，并使胃蛋白酶活性減低。 常用藥物：氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸鈣等。 因長期大量應用有不良反應，目前很少單一應用抗酸藥治療消化性潰瘍，常與H2RA聯(lián)合應用。治 療（2）抑制胃酸分泌藥:有H2RA和PPI兩大類。uH2RAuH2RA競爭性

16、拮抗H2受體，明顯抑制基礎胃酸和其他因素引起的夜間胃酸分泌。u常用藥：西咪替丁 400mg , 2次/日；雷尼替丁 150mg , 2/次日法莫替丁 20mg , 2次/日；尼扎替丁 150mg , 2次/日uDU連用48周；GU 812周為一療程。目前多主張一日量夜間一次給予效果更好，即西米替丁800mg、雷尼替丁300mg、法莫替丁40mg、尼扎替丁300mg，均于睡前服 。治 療uPPIuPPI通過抑制H+-K+-ATP酶，使壁細胞內的H+不能向胃腔轉移，從而抑制胃酸的分泌。u常用藥：奧美拉唑 20mg 1次/日；蘭索拉唑 30mg 1次/日潘托拉唑 40mg 1次/日；雷貝拉唑 20m

17、g 1次/日治 療保護胃黏膜機制副作用硫糖鋁粘附在潰瘍面上阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蝕；促進前列腺素合成和表皮生長因子分泌。便秘常見膠體次枸櫞酸鉍除有與硫糖鋁相似的作用機制外，還有較強的抑制幽門螺桿菌的作用。舌發(fā)黑；為避免鉍在體內積蓄，不宜長期連續(xù)服用米索前列醇抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸的粘液/碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流。因會引起宮縮，孕婦忌用治 療三、手術治療 適應證：（1）大量出血內科治療無效（2）急性穿孔（3）器質性幽門梗阻（4）疑有癌變的GU（5）內科治療無效的難治性潰瘍治 療四、治療策略u首選確定Hp是否陽性 陽性：抗Hp治療，必要時在抗Hp治療后再行2周抑制胃酸分泌治療。 陰性：可服用H2RA和PPI，GU療程68周，DU46周。u是否需要維持治療，根據綜合因素決定。治 療l因有效治療藥物的應用，消化性潰瘍的死亡率已顯著下降至1%以下。l年久病人主要死于并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔。 預 后