心血管系統(tǒng)疾病3

1、南陽醫(yī)學高等?？茖W校教案班級： 2016普專影像技術 學時： 2 學年 2016-2017 第一學期 課程名稱：病理學 單元、章節(jié)：第五章心血管系統(tǒng)課題：風濕病、感染性心內膜炎、心瓣膜病教學目的和要求：風濕性心內膜炎的病變和風濕病累及皮膚、關節(jié)時病變特點；感染性心內膜炎的類型及病變特點心，瓣膜的病變及血液動力學改變；累及不同臟器的病變特點教學重點、難點：1、風濕性心內膜炎、亞急性感染性心內膜炎的病變特點；2、心瓣膜的病變及血液動力學改變課時安排：總結回顧上次重點內容 10分鐘 師生參與風濕性心臟病 20分鐘 講授風濕性關節(jié)炎、動脈炎、腦病及皮膚病變 15分鐘 講授感染性性內膜炎 15分鐘 講授

2、心瓣膜病 20分鐘 講授總結本次內容畫出重點 10分鐘 師生參與教法設計：講授、討論教學用具：課件 講 授 內 容旁批風濕病（rheumatism）四各器官病變（一）風濕性心臟病1.風濕性心內膜炎：病變部位：常侵犯心瓣膜，最多見于二尖瓣，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。病理變化：（1）急性期稱疣性心內膜炎，其特點為心瓣膜閉鎖緣上有單行、灰白色、疣狀贅生物，為血小板沉積形成的白色血栓。特點：較小(13mm)成串珠狀單行排列、粘附牢固，不易脫落，易發(fā)生機化。贅生物可累及腱索及鄰近內膜。2）慢性風濕性心內膜炎，贅生物機化、纖維組織大量增生收縮使瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、粘連，腱索亦縮短融合，最后導

3、致瓣口狹窄和關閉不全(慢性心瓣膜病)。2.風濕性心肌炎：病變特點：心肌間質內小血管旁形成風濕小體。反復發(fā)作者，可致心肌間質形成小瘢痕。病變部位：心肌間質、尤以左室、室間隔、左房多見。后果：可影響心肌收縮力，導致心功能不全。(常與心內膜炎心肌炎同時發(fā)生，稱為風濕性全心炎)病變特點：主要表現(xiàn)為心包臟層的漿液性或漿液、纖維素性炎癥。后果：大量漿液滲出可形成心包積液；大量纖維素滲出可形成絨毛心，心包表面纖維素性滲出液未被溶解吸收而發(fā)生機化粘連，可進一步發(fā)展成縮窄性心包炎。（二）風濕性關節(jié)炎：主要累及大關節(jié)(膝、肩、腕、肘、髖等大關節(jié))；病變主要為漿液性炎；臨床表現(xiàn)為游走性關節(jié)紅、腫、熱、痛、功能障礙，

4、易痊愈，不留后遺癥。（三）皮膚病變：出現(xiàn)環(huán)形紅斑，多見于兒童，為風濕活動的表現(xiàn)之一。鏡下為非特異性滲出性炎。（四）風濕性動脈炎：可發(fā)生于冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈等，急性期血管壁纖維素樣壞死或風濕小體形成，晚期管壁纖維化而增厚，管腔狹窄甚至閉塞。（五）風濕性腦?。憾嘁娪趦和X充血水腫、神經(jīng)細胞變性、膠質細胞增生。當錐體外系受累時可出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動，稱小舞蹈病。彩圖示風濕性心內膜炎，重點講解心瓣膜上贅生物的特點及瓣膜的損傷。彩圖示風濕性心肌炎，詳細講解風濕小體的部位及對心臟功能的影響彩圖示“絨毛心”，重點講解其如何形成及對機體的影響。 簡介風濕性關節(jié)炎、皮膚病變、風濕性動脈炎、風濕性

5、腦病。 講 授 內 容旁批感染性心內膜炎是指因細菌，真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體，螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥。（一）急性感染性心內膜炎常發(fā)生于正常的心臟，病原菌通常是高毒力的細菌，常見為金葡菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟兇險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床癥狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現(xiàn)高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變。常可迅速地發(fā)展為急性充血性心力衰竭導致死亡。在受累的心內膜上，附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。（二

6、）亞急性感染性心內膜炎大多數(shù)患者起病緩慢，多累及已經(jīng)發(fā)生病變的心內膜，致病菌多為毒力較弱的化膿菌，最常見的為草綠色鏈球菌?；静±碜兓癁樵谛陌昴け砻娓街裳“?、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。當病變嚴重時，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見乳頭肌和腱索斷裂。發(fā)熱最常見，多數(shù)患者有進行性貧血，病程較長的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。皮膚和粘膜的瘀點、甲床下線狀出血、Osler結等皮損。彩圖示急性和亞急性感染性心內膜炎的大體特點講 授 內 容旁批心瓣膜病一概念 指心瓣膜因先天發(fā)育異?；蚝筇煨灾虏≡斐傻钠髻|性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或和關閉不全。

7、最后常導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。：大多由風濕性心內膜炎反復發(fā)作，反復機化，使瓣膜增厚粘連引起，少數(shù)由于亞急性細菌性心內膜炎所致。瓣膜變形，輕者瓣葉間粘連，瓣膜形如隔膜，重者除瓣葉間粘連外，腱索及乳頭肌也粘連，形如魚口或漏斗。血流動力學和心臟變化：二尖瓣狹窄時，在舒張期左心房血流入左心室受阻礙，使左心房逐漸發(fā)生代償性肥大擴張，當左心房代償失調，造成左心房淤血，壓力不斷增高，引起肺淤血和肺水腫，右心室輸出困難，逐漸引起右室代償性擴張肥大。當右室代償失調時繼而發(fā)生右房淤血，加上因右室高度擴張造成的三尖瓣相對性關閉不全，部分血液可返流右房，加重右房淤血，逐漸引起右房代償性擴張，肥大，晚期，

8、當右心代償失調時，出現(xiàn)右心功能不全，導致全身淤血。而左心室不變或縮小。三.二尖瓣關閉不全：風濕性心內膜炎反復發(fā)作或細菌性心內膜炎引起瓣膜機化變厚、變硬、瓣膜卷曲，縮短，腱索融合變粗，變短，使瓣膜閉合不全。心收縮期左室的部分血液通過漏孔返流到左房，左房因負荷過重而發(fā)生代償性肥大、擴張；心舒張期，左房將多于正常的血量排入左室，導致左室代償性肥大，代償失調時依次出現(xiàn)肺淤血，肺動脈高壓，右心室肥大，右心房肥大擴張，右心衰竭，全身淤血。四.主動脈瓣狹窄：主要由風濕性主動脈瓣炎引起，常與二尖瓣病變共同存在。主動脈瓣粘連、增厚、變硬、鈣化、瓣膜僵硬，開不大。產(chǎn)生代償性肥大或向心性肥大，久之，代償失調，相繼出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓及右心衰竭。五.主動脈瓣閉鎖不全：風心、亞心、主動脈粥樣硬化和梅毒性心臟病累及主動脈瓣。主動脈瓣增厚、變硬、縮短，瓣膜缺損或穿孔。發(fā)生代償性肥大，久之，依次發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓和右心室衰竭。彩圖示各型瓣膜病的大體特點及心臟的典型變化。強調心瓣膜病的危害心瓣膜病對機體危害很大，特別要注意學習二尖瓣狹窄的病變特點及其血液動力學及心臟變化，并能舉一反三，對其他三種心瓣膜病進行學習。鞏固課堂知識內容與方法：1