病理生理論述題

1、第一章疾病概論1 .以創(chuàng)傷引起的大出血為例，說明因果轉(zhuǎn)化（因果交替）的規(guī)律。因果交替（轉(zhuǎn)化）規(guī)律是一切疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律。它貫穿于疾病的始終。病因作用 于機(jī)體后必然會(huì)引起機(jī)體的功能代謝變化而出現(xiàn)一個(gè)結(jié)果，這種結(jié)果又會(huì)成為病因繼續(xù)引起 機(jī)體的變化而發(fā)生另外的結(jié)果，后者又會(huì)成為新的病因而導(dǎo)致體內(nèi)發(fā)生變化，產(chǎn)生新的結(jié) 果，如此不斷發(fā)展，最終形成惡性循環(huán)而發(fā)生疾病。例如，嚴(yán)重的創(chuàng)傷發(fā)生大出血，由 于失血使回心血量減少，心臟收縮時(shí)射血減少，心輸出量下降，繼而引起血壓下降；使組織 灌流量減少，組織缺血缺氧，發(fā)生代謝障礙，組織分解代謝產(chǎn)酸增多，包括一些血管活性物 質(zhì)如組氨、激肽類擴(kuò)血管物質(zhì)，它們會(huì)引起微

2、血管的擴(kuò)張，造成組織淤血，而回心血量進(jìn)一 步減少：回心血量下降使有效循環(huán)血量更降低，加重組織缺血缺氧。如此形成一種惡性循環(huán), 最終會(huì)導(dǎo)致循環(huán)衰竭和休克的發(fā)生。2 .試述疾病發(fā)生的基本機(jī)制?；景l(fā)病機(jī)制主要包括：1）神經(jīng)機(jī)制：病因可直接損傷神經(jīng)系統(tǒng)，如流行性乙型腦炎 病毒具有高度嗜神經(jīng)特性，可直接破壞神經(jīng)組織：另外，致病因子通過神經(jīng)反射引起組織器 官功能代謝變化或抑制神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放、分解，促進(jìn)致病因子與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合，減弱 或阻斷正常神經(jīng)遞質(zhì)的作用。2）體液機(jī)制：指致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化造成內(nèi)環(huán) 境紊亂，發(fā)生疾病。包括體液因子（組胺、前列腺素）細(xì)胞因子（白介素、腫瘤壞死因子） 等。體

3、液因子通過以下三種方式作用于靶細(xì)胞：內(nèi)分泌由分泌細(xì)胞分泌，血液運(yùn)輸，靶 細(xì)胞受體識(shí)別并發(fā)揮作用。旁分泌由某些分泌細(xì)胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)、某些生長因子只對(duì) 臨近的靶細(xì)胞起作用。自分秘分泌細(xì)胞和靶細(xì)胞為同一細(xì)胞，如許多生長因子。3）細(xì)胞 機(jī)制：致病因素直接/間接作用于組織細(xì)胞，造成細(xì)胞功能代謝障礙。如肝炎病毒侵入肝臟, 引起細(xì)胞受損，表現(xiàn)細(xì)胞膜或細(xì)胞器功能障礙。4）分子機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)有多種分子，包括大 分子多聚體（蛋白質(zhì)和核酸）、小分子物質(zhì)。分子結(jié)構(gòu)異?？梢鸱肿硬?包括酶缺陷所致 的疾病血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病受體病膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病。3 .疾病發(fā)生的主要原因有哪些病因種類很多，大致可分為外

4、因和內(nèi)因兩大類。1）疾病外因生物性因素：包括病原微生物和寄生蟲。如細(xì)菌、病毒、霉菌、寄 生蟲等。是最常見的致病因素。物理因素：包括溫度、氣壓、噪音、電流、電離輻射、機(jī) 械力作用?；瘜W(xué)因素：化學(xué)物質(zhì)（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、重金屬、氯化物、有機(jī)磷農(nóng)藥），動(dòng)植物 毒性物質(zhì)、化學(xué)毒氣等。多數(shù)對(duì)機(jī)體某些器官有選擇性損傷作用。如CO與Hb,升汞（HgCI） 對(duì)腎小管,CC£對(duì)肝，慶大、卡那對(duì)肝腎,CN細(xì)胞中毒。營養(yǎng)因素：如水，氧，維生素，蛋 白質(zhì)等，無機(jī)物，微量元素（硒、碘、鐵）。精神、心理、社會(huì)因素：精神緊張（司機(jī)）一 高血壓、消化性潰瘍、N衰弱；心理障礙可引起精神病如分裂癥；經(jīng)濟(jì)條件、營養(yǎng)狀況、 勞動(dòng)

5、條件、強(qiáng)度、衛(wèi)生條件、醫(yī)療條件等。2）疾病內(nèi)因遺傳因素：如基因突變可引起血友病，色盲：染色體畸變引起先天愚型。 免疫因素：免疫系統(tǒng)功能紊亂會(huì)導(dǎo)致機(jī)體自身的損害而發(fā)生疾病，即變態(tài)反應(yīng)性疾病。 如食物、藥物過敏發(fā)生尋麻疹、藥疹、哮喘、休克等。另有一類免疫缺陷引起的疾病一免疫 缺陷病，如艾滋病。先天因素：指那些能夠損害胎兒正常發(fā)育的各種有害因素，如射線、 某些藥物、酗酒、吸煙等，導(dǎo)致先天畸形。第二章水鹽代謝障礙I4 .高滲性脫水、低滲性脫水和水中毒的病人均可發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，試解釋其 發(fā)生機(jī)制有何不同高滲性脫水時(shí)由于腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，造成顱骨與腦皮質(zhì)之間空隙增大，引起血 管擴(kuò)張或出血，

6、而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；低滲性脫水時(shí)，由于水分從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi) 轉(zhuǎn)移，造成腦細(xì)胞水腫，同時(shí)循環(huán)衰竭也會(huì)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能產(chǎn)生抑制作用；水中毒時(shí), 由于機(jī)體排水能力降低導(dǎo)致大量低滲液體在體內(nèi)潴留，使腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫而顱內(nèi)壓 增高，嚴(yán)重病例可發(fā)生枕件大孔疝或小腦幕裂孔疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。5 ,低滲性脫水和高滲性脫水患者在體液容量變化上有何異同試解釋其機(jī)制©低滲性脫水高滲性脫水細(xì)胞內(nèi)液有所增加明顯減少組織間液比血漿減少更嚴(yán)重減少血漿明顯減少減少低滲性脫水時(shí)，因細(xì)胞外液滲透壓降低，機(jī)體動(dòng)員一系列代償反應(yīng)如不飲水，尿量正常 或增多，腎排鈉減少，細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等，使細(xì)胞外液

7、恢復(fù)等滲，但卻使細(xì)胞外液 進(jìn)一步減少，故使血漿和組織間液明顯減少。血漿容量減少使血液濃縮，血漿膠體滲透壓升 高，組織間液回流，故組織間液比血漿減少更明顯。由于細(xì)胞外水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果使細(xì) 胞內(nèi)液并未丟失甚至有所增加。高滲性脫水時(shí)，因細(xì)胞外液滲透壓升高，機(jī)體動(dòng)員一系列代償反應(yīng)如飲水增加，排尿減 少，腎排鈉增加，細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移等，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，細(xì)胞外液容量得到補(bǔ) 充，雖然高滲性脫水使細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，但由于細(xì)胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)向細(xì)胞外，結(jié)果以細(xì)胞內(nèi) 液減少為明顯°第三章鉀代謝紊亂6 .血鉀高低與酸堿平衡紊亂有何關(guān)系$血清K+濃度與血液酸堿度之間關(guān)系蜜切。血中H+濃度原發(fā)升降，使

8、血鉀繼發(fā)升降：反之 血鉀原發(fā)升降可致血中*繼發(fā)升降。通常酸中毒與血K+增高共存。而堿中毒，則往往與血 鉀降低一致，原發(fā)性酸中毒，即當(dāng)血中H+增高時(shí)，H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，而細(xì)跑內(nèi)K+則向細(xì)胞 外轉(zhuǎn)移，結(jié)果產(chǎn)生繼發(fā)性高血鉀，由于細(xì)胞內(nèi)液H+增加，而K+降低，腎排出H+多而泌K+ 少，故產(chǎn)生酸性尿。反之如出現(xiàn)原發(fā)性堿中毒，中、K+移動(dòng)方向則與酸中毒時(shí)相反。故可發(fā) 生繼發(fā)性低血鉀，同時(shí)尿呈堿性。7 .引起高鉀血癥和低鉀血癥的常見原因是什么各對(duì)機(jī)體有何影響（1）低鉀血癥:原因（1）鉀攝入不足。見于食欲減退和進(jìn)食困難時(shí)。（2）鉀丟失過多 胃腸道失鉀腹瀉、嘔吐，胃腸引流時(shí)可隨消化液丟失鉀離子：腎臟失鉀長期使用

9、利尿劑 和腎上腺皮質(zhì)激素，可使鉀丟失過多;腎功能衰竭的多尿期，亦可使鉀丟失過多;皮膚大量 出汗時(shí)從皮膚丟失鉀。（3）鉀分布異常輸入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰島素治療時(shí)，由 于細(xì)胞內(nèi)糖原合成增強(qiáng)，鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可引起血鉀降低。此外，堿中毒時(shí)，H+ 由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)至細(xì)胞外，細(xì)胞外液鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，也可引起低血鉀癥。對(duì)機(jī)體影響:可出現(xiàn)疲乏無力，精神萎靡，表情淡漠進(jìn)一步發(fā)展，還可出現(xiàn)反射消 失，呼吸肌麻痹、腸麻痹、嗜睡，昏迷等癥狀。低血鉀還可引起，心律紊亂，嚴(yán)重時(shí)因心室 顫動(dòng)而死亡。（2）高鉀血癥:原因：腎臟排鉀障礙見于急性腎功能衰竭的少尿期，及腎上腺皮質(zhì)功 能不全的病人：細(xì)胞內(nèi)的鉀釋放到細(xì)胞外液

10、大量溶血，大而積創(chuàng)傷，缺氧酸中毒或嚴(yán)重 感染時(shí)等，細(xì)胞內(nèi)的鉀可釋放到細(xì)胞外；含鉀藥物的大量應(yīng)用。對(duì)機(jī)體影響：高血鉀可引起心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟驟停。此外，高血 鉀癥尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出現(xiàn)得很晚8 .急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時(shí)均可出現(xiàn)肌無力、麻痹癥狀，試比較其發(fā)生機(jī)制的異 同。急性低鉀血癥時(shí)，骨酪肌細(xì)胞外K+濃度急劇降低，細(xì)胞內(nèi)K+濃度無明顯變化，細(xì)胞內(nèi)外 K濃度比值增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，靜息電位負(fù)值增大，靜息電位和閾電位之間的距離增 大，需增加刺激強(qiáng)度才能引起細(xì)胞興奮，即興奮性降低甚至消失，導(dǎo)致肌無力乃至肌麻痹。急性重度高鉀血癥時(shí)，肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度比值明顯

11、減小，細(xì)胞內(nèi)K+外流明顯減少， 靜息電 位負(fù)值過小，接近甚至超過閾電位水平，細(xì)胞膜快鈉通道失活，不易形成動(dòng)作電位，使肌細(xì)胞興 奮性降低甚至消失，導(dǎo)致肌無力乃至肌麻痹9 .慢性重度低鉀血癥和急性高鉀血癥均可引起心肌收縮性減弱，試比較其發(fā)生機(jī)制的異 同。慢性重度低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)K+濃度明顯降低，引起細(xì)胞代謝障礙，發(fā)生心肌變性、 壞死，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。急性高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞外K+濃度增高，對(duì)Ca?+內(nèi)流的抑制 作用加強(qiáng)，動(dòng)作電位2期Ca?+內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca?+濃度降低，導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶 聯(lián)障礙，心肌收縮性減弱。第四章酸堿平衡紊亂10 .慢性腎功能不全早期與晚期所發(fā)生的代謝性酸

12、中毒的類型相同嗎為什么 不同。慢性腎功能不全早期，腎小球?yàn)V過率在正常值的25 %以上，HPCV、SCV等陰離子 尚不致發(fā)生潞留，此時(shí)因腎小管受損，其泌HJ泌NW能力降低，重吸收HC03減少而引起 AG正常型代謝性酸中毒。慢性腎功能不全晚期，除腎小管泌H功能障礙外，腎小球?yàn)V過率降低到正常值的 20%25%以下，體內(nèi)代謝過程中生成的磷酸、硫酸等不能充分隨尿排出，血中固定酸增 加，故引起AG增大型代謝性酸中毒.11-某患者的血?dú)鈾z測結(jié)果為pH正常，AB升高，PaCOz升高。該患者可能存在哪些酸 堿平衡紊亂該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù):pH降低為，為失代償性酸中毒。AB降低為4mmol/L,

13、 PaCO?降低為。根據(jù) 病史，患者患糖尿病，因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量胴體，血中固定酸增加, 血漿中HC03因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCOz降低為代償性變化，符 合代謝性酸中毒的特征。（PaCOz值在代償范圍內(nèi)）c呼吸深快的機(jī)制和意義:血漿H濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中 樞，引起呼吸加深加快，肺通氣量增加,C02排出增多，使PaCOz代償性降低,以使HC01/H2c03 濃度比接近20/1,維持血pH穩(wěn)定。12 .休克會(huì)引起何種代謝性酸中毒如何引起對(duì)休克發(fā)展過程有何影響休克會(huì)引起AG增大型代謝性酸中毒。休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制:休克時(shí)

14、微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，乳酸生成增多; 并發(fā)急性腎功能衰竭，腎小球?yàn)V過率明顯降低導(dǎo)致少尿，磷酸、硫酸等在血中堆積。對(duì) 休克發(fā)展過程的影響臚血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低;心肌收縮力減弱和心律失常，使心排 出量減少。兩者均便微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)。13 .試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制 的異同。代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重 時(shí)可出現(xiàn)昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼吸性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙往往比代 謝性酸中毒更為明顯、更為突出。其機(jī)制為H+增多抑制生物氧化酶類活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成

15、減少， 腦組織能量供應(yīng)不足;H+增多使腦內(nèi)谷級(jí)酸脫竣酶活性增強(qiáng)，中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)7-級(jí)基 丁酸生成增多。急性呼吸性酸中毒時(shí)，腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯，中樞酸 中毒更明顯，以上變化亦更為嚴(yán)重。除此之外，CO?儲(chǔ)留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增 加，引起顱內(nèi)壓增高。而且CO?潞留往往伴有明顯的低氧血癥，故急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙更為突出。14 .頻繁嘔吐可引起何種酸堿平衡紊亂試述發(fā)生機(jī)制。頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒。其機(jī)制為胃液大量丟失使H,大量丟失。來自胃壁的和腸液的HCO3一得不到足夠 的H+中和而被吸收入血，導(dǎo)致血漿HC03濃度升高。大量胃液丟失還便丟失、K+

16、丟失和 細(xì)胞外液丟失。機(jī)體缺氯可使腎泌H+和重吸收HC03-增多。細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素- 血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎泌H+和重吸收HCO1增加，機(jī)體缺鉀使腎小管H+-Na+交換增 強(qiáng)，腎泌H+和重吸收HC03一增加;同時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H"內(nèi)移°以上均導(dǎo)致血漿 HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。15 .試比較代謝性堿中毒與呼吸性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能隙礙的表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī) 制的異同。代謝性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的主要表現(xiàn)是興奮，如煩躁不安、精神錯(cuò)亂、澹 妄等。呼吸性堿中毒尤其是急性呼吸性堿中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙往往比代謝性堿中 毒更為明顯。其

17、機(jī)制為:血漿pH升高時(shí)，腦內(nèi)谷氨酸脫竣酶活性降低而Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)亞酶活性增高， 使Y-氨基丁酸生成減少而分解增強(qiáng)，丫-組;基丁酸含量減少，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用 減弱，導(dǎo)致中樞興奮。急性呼吸性堿中毒時(shí)除上述堿中毒對(duì)腦細(xì)胞的損傷外，PaCO2降低還 可使腦血管收縮，腦血流量減少，引起腦組織缺氧，故中樞功能障礙更為明顯。16 .在判斷酸堿平衡紊亂類型時(shí)，除觀測血?dú)馔?，還應(yīng)同步檢查哪些電解質(zhì) 為什么 一般應(yīng)同步檢測Na+、K+、CT。因?yàn)椋河?jì)算AG值的需要AG = Na+- ( HCOf + CP ) 酸堿平衡紊亂可引起雪C濃度的變化。如AG正常型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒時(shí)，血Cl- N濃度升

18、高，代謝性堿 中毒和呼吸性酸中毒時(shí)血CI濃度降低。酸堿平衡紊亂和血鉀變化關(guān)系密切，酸中毒與 高鉀血癥、堿中毒與低鉀血癥可互為因果。第五章水腫” .引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些試各舉一例說明其對(duì)水腫的發(fā)生有何影響 因素:毛細(xì)血管流體靜壓增高；如右心衰竭時(shí)體靜脈壓的增高，可導(dǎo)致全身性水腫的發(fā) 生：血漿膠體滲透壓下降;如腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)從尿中丟失，引起腎性水腫； 微血管壁通透性增加;如過敏局部產(chǎn)生組胺、激肽等炎性介質(zhì)使毛細(xì)血管壁通透性增加，使 組織膠體滲透壓增高，造成炎性水腫：淋巴回流障礙;如淋巴管被絲蟲阻塞，導(dǎo)致大量含 蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。影響：毛細(xì)血管流體

19、靜壓增加，若為動(dòng)脈端則濾出增加;若為靜脈端則回吸收減少;毛細(xì) 血管流體靜壓的增加，致使有效流體靜壓增高，平均實(shí)際濾過壓增大，組織液生成增多超過 了淋巴回流的代償能力，而引起水腫：血漿膠體滲透壓降低和/(或)組織膠體滲透壓增高可 使有效膠體滲透壓降低即液體回吸收減少：淋巴回流障礙，當(dāng)淋巴回流受阻或不能代償性 加強(qiáng)回流時(shí)，導(dǎo)致大量含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫，使液體回吸收減 少：毛細(xì)血管通透性增加I,便原來不能自由通透血管壁的大分子蛋白質(zhì)進(jìn)人組織間隙，使 組織膠體滲透壓增加從而使有效膠體滲透壓下降。18.試述腦水腫的類型及其主要發(fā)病機(jī)制和腦水腫對(duì)機(jī)體的影響。 根據(jù)腦水腫發(fā)生的原因、

20、機(jī)制及部位不同，分為三種類型:(1)血管源性腦水腫，系最常 見的類型;細(xì)胞毒性腦水腫，即腦細(xì)胞水腫;(3)間質(zhì)性腦水腫，其主要發(fā)病機(jī)制和特點(diǎn)見 表-主要發(fā)病機(jī)制血管源性腦水腫腦外傷腫瘤出血 腦內(nèi)微血管壁通透性增加水腫液含蛋白質(zhì)較炎癥性疾病多，主要分布在細(xì)胞間隙(白質(zhì))細(xì)胞毒性腦水腫 急性腦缺氧 內(nèi)源性毒物細(xì)胞膜鈉泵功能障礙水腫液主要分布在水中毒細(xì)胞內(nèi)鈉離子增加水細(xì)胞內(nèi)(白質(zhì)灰質(zhì))份增多間質(zhì)性腦水腫腦腫瘤炎癥性疾病等大腦導(dǎo)水管受壓或阻水腫液主要分布在腦塞腦室孔道使腦循環(huán)室及腦室周圍(白質(zhì))障礙腦水腫對(duì)機(jī)體的影響:顱內(nèi)壓增高及其造成的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如劇烈頭痛、惡心嘔吐、 神經(jīng)乳頭水腫、意識(shí)障礙及壓

21、迫癥狀等。19 .試以心性水腫為例，說明水腫發(fā)生的基本機(jī)制。(1)由于心力衰竭，使心排出量減少，有效循環(huán)血量也減少，引起腎血流量減少，腎小 球?yàn)V過率下降;腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多，使 遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉增強(qiáng);抗利尿激素分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管吸收水增強(qiáng);心房肽分泌減少; 腎血流重新分布，濾過分?jǐn)?shù)增加，便腎小管對(duì)鈉水重吸收增加，結(jié)果導(dǎo)致鈉水潴留，發(fā)生 全身性水腫。(2)由于心力衰竭，使體靜脈回流障礙，導(dǎo)致組織液的生成大于回流，形成水腫。由于 心力衰竭，心肌收縮力減弱，靜脈系統(tǒng)淤血，使靜脈壓升高，一方面致使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜 壓增高，另一方而使淋巴回流受阻;心排出量

22、的降低，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使小靜 脈收縮，也使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高;鈉水的潴留，使血容量增加，也使靜脈壓升高； 心力衰竭患者由于消化功能障礙，導(dǎo)致蛋白質(zhì)攝入、吸收和合成障礙，導(dǎo)致血漿膠體滲透 壓下降;鈉水潴留，使血液稀釋，也使血漿膠體滲透壓下降。20 .肝硬化時(shí)，為何會(huì)出現(xiàn)腹水肝靜脈壓和門靜脈壓的升高:肝硬化時(shí)，肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生及假小葉形成，使肝 內(nèi)血管扭曲或受壓，肝竇變形，肝靜脈回流受阻，使肝竇內(nèi)壓和門靜脈壓升高;同時(shí)因肝 動(dòng)脈與門靜脈之間吻合枝形成，加重了門脈高壓。門靜脈壓升高使腸壁、腸系膜等處淤血、 水腫，水腫液漏人腹腔。肝淋巴液生成增多，回流受阻:肝竇內(nèi)壓升高時(shí)，竇壁通

23、透性增 強(qiáng)，液體自竇壁漏出增多，而淋巴管因纖維組織增生而受壓，回流受阻，漏人腹腔形成腹水。 血漿膠體滲透壓下降:肝功能障礙，白蛋白合成減少，及胃腸道吸收蛋白質(zhì)減少，使有效 膠體滲透壓下降致腹水形成。鈉、水潴留:肝功能障礙，對(duì)激素滅活功能下降，同時(shí)由于 腹水形成使有效循環(huán)血量減少，結(jié)果使醛固酮及抗利尿激素分泌增加，滅活減少，導(dǎo)致腎小 管重吸收鈉、水增加，利于腹水形成。21 .哪些因素可造成組織液在組織間隙潴留組織液在組織間隙的潴留，即水腫。任何原因?qū)е卵軆?nèi)外液體交換失衡，引起組織液的生成過多或回流過少，即生成大 于回流，就可以導(dǎo)致水腫的發(fā)生.常見原因如下：毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高;血漿膠體 滲透

24、壓下降;微血管壁通透性增加;淋巴回流障礙，（2）任何原因?qū)е麦w內(nèi)外液體交換障礙一鈉水潴留，也可導(dǎo)致水腫的發(fā)生。常見原因如下: 腎小球?yàn)V過率下降;腎小管重吸收增加22 .水腫、水中毒、脫水三者之間在發(fā)病上有何聯(lián)系和區(qū)別水腫是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。水中毒也稱為稀釋性低鈉血癥，是指水 在體內(nèi)大量潴留引起的細(xì)胞外液容量擴(kuò)大和繼發(fā)性細(xì)胞水腫為特征的低鈉血癥。脫水是指體 液容量減少并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂的病理狀況。三者都是水鈉代謝紊亂的結(jié)果。三者 既有區(qū)別（見下表）又有聯(lián)系。如大量胸水腹水形成后，有效循環(huán)血量減少，此時(shí)只補(bǔ)水末 補(bǔ)鈉，可引起低容量性低鈉血癥（即低滲性脫水）。又如慢性腎功能

25、哀竭時(shí)，水分排出減少, 此時(shí)若水?dāng)z人量增加或輸液過多可發(fā)生水腫甚至水中毒;但當(dāng)嚴(yán)格限制水?dāng)z人量時(shí)，又因不 能相應(yīng)減少水的排出而發(fā)生脫水.脫水、水中毒、水腫的區(qū)別低滲性脫水1高滲性脫水水中毒水腫原因機(jī) 制體液量血鈉%血漿滲 透壓細(xì)胞外 液細(xì)胞內(nèi) 液體液丟失 只補(bǔ)水1111 1t.休克失水過多 飲水不足t>t1I口渴，脫水熱，腦出血腎排水能 力1抗利尿激 素ttIItt血管或體 內(nèi)外液體交換 失衡t正常正常1 t正常臨床特 點(diǎn)細(xì)胞水腫， 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀第六章缺23、何謂發(fā)絹能不能以發(fā)維作為判斷缺氧的惟一指征當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱

26、為發(fā)絹。一般來說，發(fā)綃是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有發(fā)組，如重度貧血的患者, 血紅蛋白可降至5g/dl以下，即使全部都成為還原血紅蛋白，也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)綃，但有嚴(yán)重缺 氧。血液性缺氧可無發(fā)纖;有發(fā)組的病人也可以無缺氧。如高原紅細(xì)胞增多癥患者，血中還 原血紅蛋白超過5g/dl,出現(xiàn)發(fā)組，但可無缺氧癥狀。所以，不能以發(fā)綃作為判斷缺氧的推 一指征。24、CO中毒導(dǎo)致的血液性缺氧有哪些特點(diǎn)其發(fā)生機(jī)制如何加氧容量和動(dòng)脈血氧含量降低，A-V血氧含量差減小，動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度為正 常，皮膚呈櫻桃紅色。機(jī)制為:由于CO與Hb的親和力比02大210倍，Hb與CO結(jié)合形成 碳氧血紅蛋白，從而失去運(yùn)氧功能。

27、另一方而，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2,3-DPG 生成減少，氧離曲線左移，HbCh中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。第七章休克25.試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。休克早期病人而色蒼白、手腳冰涼、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少，但血壓維持正常。 這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質(zhì)的影響下，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管括約 肌、微靜脈收縮，加之動(dòng)靜脈吻合支開放，使微循環(huán)血液灌流急劇減少，呈少灌少流、灌少 于流的狀態(tài)。休克進(jìn)展期病人口唇粘膜紫組，四肢冰涼、濕潤，脈快而弱，血壓降低，表情淡漠， 反應(yīng)遲鈍。這是由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒和一系列擴(kuò)血管物質(zhì)的作用，使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管 前括約肌松

28、弛，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)處于灌而少流、 灌多于流的狀態(tài)。休克晚期皮膚粘膜嚴(yán)重紫絹，四肢厥冷、淤點(diǎn)、淤斑，血壓極低或測不到，給升壓藥 也難以糾正頑固的低血壓，常有呼吸、循環(huán)功能衰竭，少尿、無尿、昏迷等器官功能衰竭的 表現(xiàn)。這是由于DIC、腸源性內(nèi)毒素血癥及多種炎癥介質(zhì)的作用，導(dǎo)致微血管麻痹、微循環(huán) 衰竭的結(jié)果。26試述休克與DIC的關(guān)系及其機(jī)理。一般情況下，休克與DIC互為因果。休克不斷發(fā)展，可以出現(xiàn)DIC,即休克晚期的表現(xiàn): DIC發(fā)生后，則會(huì)導(dǎo)致頑固的低血壓，引起休克：休克導(dǎo)致DIC的發(fā)生機(jī)制是：（1） >休克不斷發(fā)展使血液呈高凝狀態(tài)：（3）多種因素激活

29、內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)；（4）血細(xì)胞聚集和破壞促進(jìn)凝血酶原激活物形成；DIC導(dǎo)致休克的發(fā)生機(jī)制，主要從微血栓及FDP,激活的激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致微循環(huán)障 礙，以及出血使血容量減少等方面論述。27為什么說低血壓不是休克的同義語在臨床監(jiān)護(hù)休克中如何對(duì)待血壓這一指標(biāo)休克時(shí)常有動(dòng)脈血壓的降低，但是不能以血壓是否降低來判斷休克的有無。這是因?yàn)椋?1）休克的概念不是低血壓：2）休克早期血壓維持正常：3）休克治療后，血壓回升與病情 不平行；4）低血壓也不全是休克：5）血壓是決定微循環(huán)灌注壓的重要因素。28試述休克晚期導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡的可能原因，為什么休克晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭，可以通過下列途

30、徑導(dǎo)致休克不可逆 甚至死亡。1）DIC： 2）器官功能障礙或衰竭：3）腸源性內(nèi)毒素血癥和菌血癥；4）微血管 低反應(yīng)性及無復(fù)流。29 .為什么革蘭陰性細(xì)菌感染的休克患者容易發(fā)生心力衰竭革蘭陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁外層結(jié)構(gòu)是內(nèi)毒素，當(dāng)菌體破壞時(shí)釋放內(nèi)毒素，引起內(nèi)毒素血癥, 后者通過多種機(jī)制，導(dǎo)致心力衰竭。1）冠脈血流量減少：2）心肌耗氧量增加：3）促進(jìn)產(chǎn) 生多種炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)；4）內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血、纖溶、激肽和 補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)DIC形成，微血栓堵塞冠脈微血管，因缺氧而損傷心??；5）內(nèi)毒素可直接 損傷心??；6）內(nèi)毒素的LPS具有致熱性，可激活產(chǎn)內(nèi)原性致熱原細(xì)胞，引起發(fā)熱；7）休克 本

31、身對(duì)心贓的損害：血壓進(jìn)行性下降使冠狀動(dòng)脈港注壓降低：酸中毒、高血鉀和心肌抑 制因子的產(chǎn)生，使心肌收縮性減弱；出現(xiàn)DIC時(shí)，心肌微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使相 應(yīng)心肌血供終止，心肌受損3。、何謂休克肺為什么休克肺是休克病人重要的死亡原因休克肺指長期嚴(yán)重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、肺 淤血、肺出血、局限性肺不張、肺毛細(xì)血管微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成等，屬于成人呼吸窘 迫綜合征。休克肺嚴(yán)重影響外呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭，甚至死亡：1）肺泡通氣與血 流比例失調(diào)；2）氣體彌撒障礙：3）肺的順應(yīng)性降低：4）極嚴(yán)重者，由于廣泛的肺部病變, 使肺的總通氣量減少，除低氧血癥外，也有

32、CO?潴留；5）嚴(yán)重的低氧血癥，使患者呼吸窘 迫，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難：6）急性呼吸衰竭帶來的嚴(yán)重缺氧，加重休克時(shí)有效血液低灌流 造成的缺氧性損害，加劇細(xì)胞損傷，導(dǎo)致各器官的功能障礙甚至衰竭，故休克肺的死亡率高, 應(yīng)積極治療。31 .休克引起的腎功能衰竭分為幾種類型它們在發(fā)病機(jī)制、病理變化、臨床 表現(xiàn)及預(yù)后方面有何異同休克引起的腎功能衰竭可分為兩種類型：功能性急性腎功能衰竭和器質(zhì)性急性腎功能衰 竭.相同點(diǎn)：（1）二者均可由休克引起，故又稱休克腎：（2）二者均可有少尿無尿的癥狀：（3）二者化驗(yàn)檢查均可有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。不同點(diǎn)：見表6-L表6“ 休克引起兩種急性腎功能衰竭的區(qū)別功能

33、性急性腎功能衰竭器質(zhì)性急性腎功能衰竭發(fā)病時(shí)間休克早期休克晚期發(fā)病機(jī)制腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率降低長期腎缺血和腎毒素作用腎小管病變無壞死，因醛固酮及抗利尿激素增多對(duì) 壞死，重吸收功能降鈉、水重吸收增強(qiáng)尿比重 ><>40陽性透明、顆粒、RBC、難短期恢復(fù)，休克尿鈉（mmol/L）<20尿蛋白陰性或微量尿沉渣鏡檢基本正常（可有少許透明管型）WBC、上皮細(xì)胞管型預(yù)后佳，休克糾正后即恢復(fù)雖糾正，只有腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)再生后才恢復(fù)32 .試述感染性休克與失血性休克的特點(diǎn)，并指出二者的不同點(diǎn).感染性休克的特點(diǎn)是：1）指因病源微生物感染引起的休克，包括膿毒癥性休克和內(nèi)毒 素性休克；2）

34、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜；3）易發(fā)生心力衰竭、DIC和多器官功能障礙綜合征，死亡率 高：4）根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可分為兩型：多數(shù)感染性休克為低動(dòng)力型休克（低排高阻型休 克），少數(shù)為高動(dòng)力型休克（高排低阻型休克）：5）臨床表現(xiàn)除休克癥狀體征外，尚有感染 中毒癥狀，如高熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐等：失血性休克的特點(diǎn)是：1）指因機(jī)體內(nèi)外失血，使血容量減少引起的休克：2）發(fā)病機(jī)制 相對(duì)比較簡單；3）不易發(fā)生DIC,心力衰竭及多器官功能障礙綜合征等合并癥也較感染性 休克為少；4）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)屬于低動(dòng)力型，心排出量降低，外周阻力增高：5）臨床表現(xiàn) 僅有休克的癥狀體征，故病情不如感染性休克復(fù)雜。33 .根據(jù)休克的微循環(huán)學(xué)說，

35、如何合理使用血管活性藥物血管活性藥物分為縮血管藥物和擴(kuò)血管藥物，根據(jù)微循環(huán)學(xué)說，合理使用血管活性藥物, 應(yīng)從下列四方面論述：1）用藥目的：由于微循環(huán)障礙，休克時(shí)組織的有效血流灌流量急劇 減少，選用血管活性藥物的目的必須提高組織微循環(huán)血液港流量；2）用藥前期：擴(kuò)血管藥 物應(yīng)在充分補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用，縮血管藥物應(yīng)在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用；3）擴(kuò)血 管藥物的應(yīng)用：適用于低排高阻型休克或使用縮血管藥物引起血管高度痙攣的患者；4）縮 血管藥物的應(yīng)用：使過敏性休克和神經(jīng)源性休克擴(kuò)大了的血管床容量縮小，恢復(fù)血管床與血 容量的平衡，糾正全身組織的血液灌注不足，是這兩型休克的最佳選擇藥物。34 .試述休克時(shí)

36、細(xì)胞損害的防治措施及其病理生理基礎(chǔ)。休克過程中細(xì)胞的損傷既可繼發(fā)于微循環(huán)障礙，也可由內(nèi)毒素等休克動(dòng)因直接引起，因 此，改善微循環(huán)和治療原發(fā)病，是阻止細(xì)胞損傷的重要措施。此外，針對(duì)休克時(shí)細(xì)胞的病理 生理變化，可以采取如下防治措施：1）針對(duì)細(xì)胞代謝障礙，補(bǔ)充能量物質(zhì)：休克時(shí)的嚴(yán)重 缺氧，使細(xì)胞有氧氧化障礙，ATP生成減少。ATP是細(xì)胞膜泵和細(xì)胞器功能的物質(zhì)基礎(chǔ)，故 應(yīng)補(bǔ)充能量物質(zhì)，如極化液，ATP-MgCh等，以改善細(xì)胞功能，防止細(xì)胞損害。2）針對(duì)膜 損傷，應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑：生物膜功能和結(jié)構(gòu)損傷的繼續(xù)發(fā)展，可引起細(xì)胞器或細(xì)胞的損傷， 特別是溶酶體膜的通透性增高和破壞，使溶酶釋放，導(dǎo)致細(xì)胞自溶而壞死。

37、應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑, 如糖皮質(zhì)激素，具有穩(wěn)膜作用，可保護(hù)生物膜，防止細(xì)胞損傷。3）針對(duì)休克因子的產(chǎn)生， 應(yīng)用蛋白酶抑制劑：溶酶釋放后，其中的組織蛋白酶水解細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白，產(chǎn)生多種毒素多 肽，如MDF,促進(jìn)休克惡化。應(yīng)用蛋白酶抑制劑，可降低蛋白水解酶的活性，防止休克因 子的產(chǎn)生及其危害。第八章 彌散性血管內(nèi)凝血35 .為什么DIC的病人會(huì)出現(xiàn)廣泛的出血多種凝血因子和血小板被消耗而減少:繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP） 的形成。36 .革蘭陰性菌感染為何容易發(fā)生DIC嚴(yán)重的感染性疾病容易伴發(fā)DIC,特別是革蘭陰性細(xì)菌可產(chǎn)生和釋放內(nèi)毒素，內(nèi)毒素可 通過多種途徑引起DIC,其發(fā)病機(jī)制是：內(nèi)毒素可

38、損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使大量血小板 粘附和聚集，內(nèi)毒素還可直接激活凝血因子XII,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；內(nèi)毒素使中性粒細(xì) 胞釋放大量的組織凝血活酶，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；內(nèi)毒素使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大 量釋放入血，使微循環(huán)缺血、淤血，組胺、激肽和乳酸增多，微循環(huán)內(nèi)血液粘滯，血小板粘 附及聚集能力增加:內(nèi)毒素可使血小板聚集并釋放血小板第三因子，使血液的凝固性增加: 內(nèi)毒素可使單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能“封閉”而受到抑制。病人的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)理是什么凝血功能障礙一出血：微循環(huán)功能障礙一休克：廣泛的微血栓形成一器官功能障 礙：紅細(xì)胞機(jī)械性損傷一微血管病性溶血性貧血。第九章缺血與再灌注損傷38 .論述I/R

39、時(shí)氧自由基生增多的機(jī)制1）肺動(dòng)脈高壓：缺氧可使交感神經(jīng)興奮、肺內(nèi)組胺產(chǎn)生增多、血管緊張素II生成增多、 TXA2生成增多和血管平滑肌細(xì)胞CM內(nèi)流增多而使肺血管收縮,這是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的主要 原因，CO?潴留和H1升高可增加肺血管對(duì)缺氧的敏感性使之收縮更甚： 肺內(nèi)原有病變，如肺小動(dòng)脈壁增厚、管壁狹窄或纖維化，肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少, 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均使肺循環(huán)阻力增加：慢性缺氧刺激腎臟和卅髓 使紅細(xì)胞增多，血液粘滯性增高，肺循環(huán)阻力加大；呼吸加深加快使胸腔負(fù)壓加大，回心血 量和肺血流量增加。2卜心肌受損：缺氧、高碳酸血癥、電解質(zhì)代謝紊亂或合并感染等均可損傷心肌，長期缺 氧

40、可引起心肌變性壞死或纖維化，使心肌收縮力下降。39 .論述I/R性心律失常的其發(fā)生機(jī)制肺泡通氣/血流比例增高（：可見于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部病變破壞了 肺泡毛細(xì)血管床等。由于部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，不能 參加氣體交換，稱為死腔樣通氣.肺泡血流比例降低（：可見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等。由 于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，叫靜脈 血摻雜，或功能性分流。上述兩種情況均可引起PaOZ降低，成為導(dǎo)致呼吸衰竭發(fā)生的主要機(jī)制。第十章呼吸功能不全40 .試述呼吸衰竭致右心衰竭的發(fā)病機(jī)制。1）肺動(dòng)

41、脈高壓：缺氧可使交感神經(jīng)興奮、肺內(nèi)組胺產(chǎn)生增多、血管緊張素n生成增多、 TXA2生成增多和血管平滑肌細(xì)胞Ca?+內(nèi)流增多而使肺血管收縮，這是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的主要 原因，CO?潴留和H+升高可增加肺血管對(duì)缺氧的敏感性使之收縮更甚； 肺內(nèi)原有病變，如肺小動(dòng)脈壁增厚、管壁狹窄或纖維化，肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少, 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均使肺循環(huán)阻力增加：慢性缺氧刺激腎臟和骨髓 使紅細(xì)胞增多，血液粘滯性增高，肺循環(huán)阻力加大；呼吸加深加快使胸腔負(fù)壓加大，回心血 量和肺血流量增加。2KA肌受損：缺氧、高碳酸血癥、電解質(zhì)代謝紊亂或合并感染等均可損傷心肌，長期缺 氧可引起心肌變性壞死或纖維化，

42、使心肌收縮力下降4L肺通氣與血流比例失調(diào)的類型有哪些其病理生理學(xué)意義是什么肺泡通氣/血流比例增高（:可見于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部病變破壞 了肺泡毛細(xì)血管床等。由于部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，不 能參加氣體交換，稱為死腔樣通氣。肺泡血流比例降低（：可見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等.由 于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，叫靜脈 血摻雜，或功能性分流。上述兩種情況均可引起PaOz降低，成為導(dǎo)致呼吸衰竭發(fā)生的主要機(jī)制。（劉欣）第十一章心功能不全42 .試述心力衰竭時(shí)心肌收縮力降低的發(fā)生機(jī)制。助心肌

43、能量代謝障礙：能量生成障礙，見于重度貧血、冠心病、山】缺乏等；能量利用障 礙，例如肥大心肌肌球蛋白頭部ATP酶相對(duì)不足。2）心肌結(jié)構(gòu)的破壞:見于嚴(yán)重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等。3）興奮-收縮偶聯(lián)障礙一一Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常：心肌去極化時(shí)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca?+濃度降低; 酸中毒；高鉀血癥；心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少。心肌收縮力的大小取決于其結(jié)構(gòu)完整、能量供給和利用及興奮收縮偶聯(lián)因子一Ca?+運(yùn)轉(zhuǎn) 正常，故上述原因可導(dǎo)致心力衰竭。43 .試述心肌興奮.收縮偶聯(lián)障礙的發(fā)生機(jī)制。幼心肌除極化時(shí)，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)游離Ca2+濃度降低:心衰或肥大細(xì)胞的肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、 釋放Ca?+的能力降低：肥大心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少

44、，對(duì)Ca?+運(yùn)轉(zhuǎn)能力降低：線粒體向 細(xì)胞釋放Ca2+速度減慢。2）酸中毒和高鉀血癥:H+與Ca?競爭和肌鈣蛋白結(jié)合：H+升高時(shí)，Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合 牢固：酸中毒和高鉀血癥時(shí)均使Ca?+內(nèi)流減少。3HA肌內(nèi)去甲腎上腺素（能使肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca?+速度增加）含量減少:肥大心肌重量 增長超過交感神經(jīng)軸突生長：肥大心肌中酪氨酸羥化酶活性降低，其合成減少；去甲 腎上腺素消耗增加。44 .試述心力衰竭時(shí)心臟外的代償方式及其意義。血容量增加：血液重新分布；組織細(xì)胞利用氧的能力加強(qiáng)；紅細(xì)胞增多等。這些既有代償意義，又可造成不利影響。例如，鈉水潴留和血容量增 加，可使回心血量和前負(fù)荷增加，使心輸出量恢復(fù)正常

45、;但前、后負(fù)荷的過度增加（去甲腎上 腺素、血管緊張素II及血管加壓素等均有縮血管作用），則可使心臟負(fù)荷過重而促進(jìn)心力衰 竭的發(fā)生。第十二章肝性腦病45 .說明肝性腦病患者血氨升高的原因血氨水平升高的主要原因是氨清除不足和氨生成過多，以前者為主，一般而言，只有在 肝清除氨功能出現(xiàn)障礙時(shí)血氨水平才會(huì)升高。（1）氨的清除不足：A.肝功能受損時(shí)，鳥氨酸 循環(huán)所需底物缺失，由于代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，致使鳥氨 酸循環(huán)難以正常進(jìn)行，尿素合成明顯減少。B.肝內(nèi)側(cè)枝循環(huán)和門一體側(cè)枝循環(huán)的形成，來自 腸道的氨繞過肝臟，可直接進(jìn)入體循環(huán)。（2）氨的生成增多：抵上消化道出血，血液蛋白質(zhì)

46、在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生緞。b.肝硬變病人，由于門靜脈血流受阻，消化道粘膜淤血、水腫， 或由于膽汁分泌不足，均可使食物消化、吸收和排空發(fā)生障礙，細(xì)菌大量繁殖，然的生成增 多。c.肝硬化病人晚期合并腎功能哀竭，導(dǎo)致尿毒癥，使尿素大量彌散入腸道，經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌 尿素酶的作用產(chǎn)氨增多。d,肝性腦病病人早期常有不安和躁動(dòng)，由于肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，腺甘酸 分解產(chǎn)氨增多°46 .試述血氨升高引起肝性腦病的作用機(jī)制。血紈升高引起肝性腦病的作用機(jī)制為：（1）干擾腦組織的能量代謝：血朝升高主要是干 擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行。A.抑制腦組織中的丙酮酸脫氫酶，使丙酮酸氧化脫竣形成的 乙酰輔酶A減少，使三撥酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受

47、阻，ATP生成減少；B.與腦內(nèi)的酮戊二酸結(jié)合生成 谷經(jīng)酸過程增強(qiáng)，一方面使三陵酸循環(huán)中間產(chǎn)物酮戊二酸減少，影響糖的有氧代謝，同 時(shí)又消耗了大量還原型輔酶I（ NADH）,妨礙了呼吸鏈中的遞氫過程，以致ATP產(chǎn)生不足； C.氨進(jìn)一步與谷氨酸結(jié)合形成谷敏酰胺的過程中又消耗了大量的ATP,以致腦細(xì)胞活動(dòng)所需 之能量供應(yīng)不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)，從而引起昏迷。（2）使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 發(fā)生改變：主要使腦內(nèi)的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基 丁酸、谷縹酰胺增多。（3）氨對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用：皴干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+ ICATP酶的活性，可影響復(fù)極后膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)

48、，使膜電位變化和興奮性異常；氨和K+有 競爭作用，以致影響Na，一K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)、外的正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。47 .假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的解釋其引起肝性腦病的機(jī)制。肝功能嚴(yán)重障礙特別是門脈高壓時(shí)腸道內(nèi)產(chǎn)胺增多，而肝內(nèi)單胺氧化酶活性降低，不能 有效解毒，或者胺類繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，繼而由血液進(jìn)入腦內(nèi)，在腦細(xì)胞非特異性B -羥化酶作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng) 遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效應(yīng)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們在腦內(nèi)可被腦 干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中神經(jīng)元末梢攝取、貯存，取代或部分取代神經(jīng)末梢內(nèi)的正常神經(jīng)遞質(zhì)，使腦干 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的上

49、行激動(dòng)系統(tǒng)功能下降，大腦皮層的興奮不能維持，機(jī)體不能保持清醒狀態(tài)而 出現(xiàn)昏睡甚至昏迷。第十三章腎功能不全48 .試述急性腎功能衰竭的主要病因及其發(fā)生機(jī)制。病因主要有三個(gè)方面（1 ）腎前性因素：由于腎血流I -腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓I 一有效濾 過壓I 一灌過率I 一尿量I。腎缺血的原因有血容量I :急性心力衰竭導(dǎo)致循環(huán)血量減少以 及血管床容量增加。（2）腎性因素：腎本身的病變，如急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 等：腎毒素的作用：重金屬類，如汞、鉛等：化學(xué)物質(zhì)，四氯化碳、三氧化二神等；生物 毒素，如蛇毒、蕈毒等：抗生素類，如新霉素、慶大霉素等。（3）腎后性因素：主要是尿路 急性梗阻，如急性溶血反應(yīng)、

50、擠壓傷等。發(fā)生機(jī)制：（1）腎缺血的損傷作用 腎小球內(nèi)壓I,交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮一兒茶 酚胺t 一引起腎皮質(zhì)血管廣泛收縮:腎素一血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng) 腎缺血一分泌腎素f 一腎素一血管緊張素系統(tǒng)被激活一血管緊張素f:前列腺素產(chǎn)生I腎缺血、腎中毒一腎實(shí) 質(zhì)損傷一前列腺素合成I 一腎血管收縮一GFR I ；腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)活性I腎缺血 一釋放激肽I，腎內(nèi)合成的激肽I 一腎血管收縮。（2）腎實(shí)質(zhì)的損傷作用：能量代謝障礙 腎 缺血、缺氧一線粒體生物氧化I-ATPI 一基底膜的完整性破壞一腎小管受損：自由基的損 傷作用 腎缺血一氧自由基產(chǎn)生t 一脂質(zhì)過氧化t 一細(xì)胞受損；還原型谷胱甘肽（GSH）

51、 I 腎缺血、中毒一腎組織GSH I 一細(xì)胞抗氧化能力I 一細(xì)胞膜穩(wěn)定性I 一細(xì)胞受損。（3）腎小管 阻塞的損傷作用：異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶f急性腎小管壞死。49 .急性腎功能衰竭少尿期機(jī)體發(fā)生的主要變化有哪些1）水潴留：少尿或無尿f排水I -水儲(chǔ)留一體液f 一全身性水腫，并發(fā)肺水腫和腦水腫: 血容量t 一心功能不全:水過多一低鈉血癥一體液滲透壓I 一水入細(xì)胞一細(xì)胞水腫，水中毒: 血容量t-高血壓。2）氮質(zhì)血癥：泌尿功能障礙一蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物（尿素、尿酸、肌酊、 肌酸等）含量t 一氮質(zhì)血癥。3）電解質(zhì)代謝紊亂：（1）高鉀血癥：是急性腎衰最危險(xiǎn)的并發(fā)癥。 因鉀對(duì)心肌有毒性作用，引起心律紊

52、亂、室蹶和心跳驟停。由于尿量I和腎小管損害一排 鉀I :組織分解代謝t 一鉀出細(xì)胞t :酸中毒一細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移t :低鈉血癥一腎 小球?yàn)V出鈉I 一遠(yuǎn)端腎小管鈉、鉀交換I。（2）低鈉血癥：原因是排水I 一體內(nèi)水t -血 容量劇增一血鈉I ;進(jìn)食少和大量嘔吐、腹瀉等額外丟失也會(huì)造成血鈉降低。4）代謝性酸 中毒：腎泌尿功能障礙一酸性代謝產(chǎn)物蓄枳一酸中毒。組織分解加強(qiáng)，產(chǎn)酸增加造成酸中毒。50 .急性腎功能衰竭少尿期血漿電解質(zhì)會(huì)發(fā)生哪些變化為什么伴隨著水潴留，機(jī)體內(nèi)環(huán)境被破壞，出現(xiàn)：（1）高鉀血癥：是急性腎衰最危險(xiǎn)的并發(fā)癥。因鉀對(duì)心肌有毒性作用，會(huì)引起心律紊 亂、室顫和心跳驟停，是早期死亡的主要原因

53、。造成高鉀的原因：尿量減少和腎小管損害 一排鉀I ;組織分解代謝t -鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出t ;酸中毒一細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移t :血 鈉I腎小球?yàn)V出鈉I一遠(yuǎn)端腎單位鈉一鉀交換I一排鉀I。（2）低鈉血癥：水潴留一細(xì)胞外液被稀釋一低血鈉。原因排水I 一體內(nèi)水血容 量t -血鈉濃度I o若沒有鈉的額外丟失，體內(nèi)總鈉量并不減少，因血液稀釋而引起的低鈉 稱稀釋性低血鈉；患者進(jìn)食較少，又因嘔吐、腹瀉一鈉丟失t 一體內(nèi)總鈉量I ,稱為缺鈉 性低血鈉。低鈉血癥-*水中毒51 .慢性腎功能衰竭對(duì)機(jī)體的影響有哪些機(jī)制是什么慢性腎功能衰竭對(duì)機(jī)體的影響是多方面的，主要表現(xiàn)在：（1）泌尿功能變化：多尿殘存腎單位血流量t 一腎小球

54、灌過率t ,但腎小管重吸收 不增加一排水t ;腎小球?yàn)V過率t -原尿在腎小管流速t 一多尿；腎小管對(duì)ADH反應(yīng)I 一水 重吸收I o夜尿因夜間腎小管重吸收降低大于腎小球?yàn)V過率的降低一排尿t o等滲尿 腎濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓。泌尿成分的變化蛋白尿、血尿 和濃尿。（2）電解質(zhì)的變化：出現(xiàn)低鈉血癥。因殘存腎單位濾過率t 排鈉t :代謝產(chǎn)物蓄 積一抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收。鉀代謝障礙早期腎小管代嘗性排鉀t一血鉀正常：腎衰 后期，腎小球?yàn)V過率I-少尿一高血鉀，酸中毒會(huì)加重高血鉀。高血磷、低血鈣腎小球 濾過率I ,繼發(fā)PTH分泌t 一血磷t，腎合成1-。羥化酶I 一腸道吸收Caz&

55、#39;l .（3）氮質(zhì)血癥：少尿使血中非蛋白氮一尿素、尿酸、肌肝等增多。（4）代謝性酸中毒：腎小管上皮細(xì)胞NE生成障礙一排H，I 0泌H' I - Na'-H+ 交換I -NaHCO3重吸收I 0腎小球?yàn)V過率I -酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積。感染一組織 分解t 一產(chǎn)酸t(yī) o（5）腎性高血壓：鈉、水潴留一血容量t 一血壓t 0腎素一血管緊張素系統(tǒng)活性 增強(qiáng)一血管緊張素t »腎髓質(zhì)生成前列腺素Az和Ez等舒張血管物質(zhì)I o（6）腎性貧血和出血傾向：貧血發(fā)生機(jī)制 紅細(xì)胞生成素I 一科髓干細(xì)胞形成紅細(xì)胞 受抑制一紅細(xì)胞生成I。毒性物質(zhì)潴留一抑制卅髓造血功能。紅細(xì)胞破壞增加：毒性

56、物 質(zhì)一紅細(xì)胞膜上ATP酶活性I 一鈉泵能量I -細(xì)胞內(nèi)鈉、水t -紅細(xì)胞脆性t o鐵的吸收 和利用障礙：毒性物質(zhì)抑制腸道對(duì)鐵的吸收；鐵從單核巨噬細(xì)胞釋放受阻鐵的利用障礙。血 小板減少和功能障礙是出血的主要原因。52 .慢性腎功能衰竭患者血漿鈣、磷有何變化其發(fā)生機(jī)制是什么慢性腎功能衰竭出現(xiàn)鈣、磷代謝是常見癥狀。（1）高血磷：腎小球?yàn)V過率I,繼發(fā)PTH 分泌t 一排磷I -血磷升高。（2）低血鈣：因血液中鈣、磷濃度之間有一定關(guān)系（乘積為 常數(shù)），血磷t而血鈣必然降低。合成1-。羥化酶I -25-（OH卜D3羥化為1,25-（OH）2-D3的功能 發(fā)生障礙一腸道對(duì)CaA吸收I。腸道形成磷酸鈣t 一妨礙對(duì)鈣的吸收；血磷t 一甲狀旁腺 C細(xì)胞分泌降鈣素t 一抑制腸道對(duì)鈣的吸收。某些毒性物質(zhì)一腸粘膜受損一鈣的吸收I o53 .慢性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)理目前認(rèn)為有哪些主要的學(xué)說對(duì)于慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)理尚不很清楚，