病理生理學知識點總結(jié)

1、腦死亡的概念及其診斷標準全腦功能(包括大腦、間腦和腦干 不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體的功能永久性停止。1.不可逆性昏迷和大腦無反應性2.腦神經(jīng)反射消失3.無自主呼吸4.腦電波及誘發(fā)電位消失5.腦血液循環(huán)完全停止低滲性脫水對機體的影響1、易發(fā)生休克:細胞外液減少,水份向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。2、脫水體征明顯:血容量減少血液濃縮血漿膠體滲透壓升高組織液進入血管,組織間液明顯減少,皮膚彈性喪失、眼窩囟門凹陷。3、尿量變化:早期不明顯(滲透壓ADH,晚期少尿(血容量ADH。4、尿鈉變化:經(jīng)腎失鈉者尿鈉增多;腎外因素所致者尿鈉減少(血容量、血鈉醛固酮。高滲性脫水對機體的影響1、口渴感:刺激渴覺中樞,產(chǎn)生

2、渴感,主動飲水。2、尿少:細胞外液滲透壓升高,引起ADH增多,尿量減少,比重增高。3、細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移:細胞外高滲,細胞內(nèi)液向細胞外移動,細胞內(nèi)液也減少。4、中樞神經(jīng)功能紊亂:細胞外液高滲使腦細胞脫水,和出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。5、尿鈉變化:早期(血管容量減少不明顯,醛固酮分泌不增多變化不明顯或增高。晚期(血容量減少,醛固酮分泌增多減少6、脫水熱:由于皮膚蒸發(fā)減少,散熱受到影響,導致體溫升高。水腫的機制1、毛細血管內(nèi)外液體交換失平衡導致組織液的生成多于回流,從而使液體在組織間隙內(nèi)積聚。此時細胞外液總量并不一定增多。毛細血管流體靜壓增高有效流體靜壓增高平均實際濾過壓增大組織液生成增多

3、,超過淋巴回流的代償能力引起水腫血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓降低平均實際濾過壓增大組織液生成增多微血管壁通透性增加血漿蛋白濾出毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低,組織膠體滲透壓增高有效膠體滲透壓降低溶質(zhì)及水分溶出淋巴回流受阻,代償性抗水腫作用減弱,水腫液在組織間隙中積聚。2、體內(nèi)外液體交換失平衡全身水分進出平衡失調(diào)導致細胞外液總量增多,以致液體在組織間隙或體腔中積聚。腎小球濾過率下降腎小管重吸收鈉水增多(腎血流重分布、心房鈉尿肽分泌減少、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加代謝性酸中毒對機體的影響1. 心血管系統(tǒng)(1室性心律失常:與高血鉀有關(guān)(2心肌收縮力下降竟爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合;減少Ca2

4、+內(nèi)流;抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)(SR釋放Ca2+;(3血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn):嗜睡、意識障礙、昏迷。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多-氨基丁酸生成神經(jīng)細胞能量代謝障礙A TP腦細胞能量不足3.骨骼系統(tǒng)慢性代謝性酸中毒,尤其是慢性腎功能不全時,骨骼緩沖造成了骨質(zhì)脫蓋等病理變化4. 呼吸系統(tǒng)H+通過外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞,嚴重酸中毒抑制呼吸中樞發(fā)紺與缺氧的關(guān)系缺氧是組織、細胞因供氧不足或用癢障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。發(fā)紺指當毛細血管脫氧血紅蛋白濃度5 g/dl,使皮膚、粘膜呈青紫色。在血紅蛋白正常的人,發(fā)紺與缺氧同時存在,可根據(jù)發(fā)紺的

5、程度大致估計缺氧的程度。當血紅蛋白過多或過少時,發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者,血紅蛋白可降至5g/dl以下,出現(xiàn)嚴重的缺氧,但不會發(fā)紺。紅細胞增多癥患者,血紅蛋白超過5g/dl,出現(xiàn)發(fā)紺,但可無缺氧癥狀。缺氧時細胞會發(fā)生的代償性變化和損害改變代償性:1、糖酵解作用加強,在一定程度上,補償能量的不足。2、線粒體數(shù)量增多,表面積增大,呼吸酶的含量增加。3、肌紅蛋白增加,與氧氣的親和力提高,加快癢在組織中的彌散。損傷性:1、有氧氧化減弱,ATP生成減少2、糖酵解作用增強,產(chǎn)生的乳酸增多3、細胞膜上鈉泵功能障礙,導致細胞水腫,對Ca 的通透性增高,抑制線粒體的呼吸功能,增加氧自由基的形成,加重

6、細胞損傷4、線粒體在嚴重缺氧時變形、腫脹、嵴斷裂,甚至外膜破裂,基質(zhì)外溢,ATP進一步減少。5、溶酶體引起細胞自溶,破壞基底膜DIC出血的機制1. 凝血因子和血小板大量消耗2. 繼發(fā)性纖溶亢進:纖溶酶的形成可滅活多種凝血因子;FDP 的形成3.血管壁損傷:微血栓缺血缺氧、酸中毒DIC休克的機制1、廣泛微血栓形成:回心血量減少2、血管床容量擴大:激肽、補體系統(tǒng)激活3、血容量減少:出血4、心泵功能障礙:微血栓形成,組織缺血缺氧,心肌收縮力減弱,心排血量降低。DIC時機體的功能代謝變化出血、休克、臟器功能障礙、微血管病性溶血性貧血缺血缺氧期微循環(huán)變化特點:微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細血管前阻力>后

7、阻力血管關(guān)閉的毛細血管增多血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點:少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化機制(代償機制:1、神經(jīng)機制:交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。2、體液機制:產(chǎn)生大量縮血管體液因子兒茶酚胺(CA其他縮血管體液因子(血管緊張素、血管加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素、白三烯物質(zhì)代償意義1、有利于維持動脈血壓回心血量自身輸血:靜脈收縮自身輸液:組織間液進入毛細血管心輸出量(心源性休克除外心率,收縮力,回心血量外周阻力全身小動脈痙攣收縮,血壓回升。2、有利于心腦血液供應(血液重分布淤血期微循環(huán)變化特點:前后阻力血管擴張毛細血管開放數(shù)目增多血液流變學改變,后阻力進行性增大前阻力<后阻力

8、灌流特點:灌而少流,灌大于流,大量血液淤滯在毛細血管內(nèi)變化機制1、擴血管物質(zhì)生成增多酸中毒NO產(chǎn)生局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生2、白細胞黏附于微靜脈(細胞表面黏附分子3、此外,組胺、激肽、降鈣素基因相關(guān)肽毛細血管通透性,血漿外滲,血黏度。衰竭期微循環(huán)變化特點微血管麻痹性擴張, cap 大量開放。血細胞粘附聚集加重,微血栓形成。灌流特點: 不灌不流,灌流停止。變化機制1、微血管麻痹性擴張:血管平滑肌對CA失去反應而擴張。2、DIC形成:血液濃縮,血細胞聚集等使血年粘度增高,血液處于高凝狀態(tài)。凝血系統(tǒng)激活,內(nèi)凝血系統(tǒng)和外凝血系統(tǒng)啟動,促進凝血過程。TXA /PGI 平衡失調(diào)。具有抑制血小板聚集和擴張小血管作

9、用的PGI 生成釋放減少;具有促進血小板聚集和收縮小血管作用的TXA 生成和釋放增多。心力衰竭時機體的代償適應反應1神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活動用心力儲備動用舒張期儲備、動用收縮期儲備、心率加快體循環(huán)臟器血流重分配:保障心、腦等重要臟器灌流量2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活循環(huán)RAAS激活心肌局部RAAS 激活3、其他體液物質(zhì)產(chǎn)生縮血管與擴血管的物質(zhì)產(chǎn)生增多腫瘤壞死因子及白細胞介素的表達上調(diào)氧自由基生成增多2心室重塑(心肌改建指在持續(xù)負荷過重及神經(jīng)、體液過度激活狀態(tài)下,心肌組織在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及基因表達等方面所發(fā)生的適應性變化。其表現(xiàn)形式包括心肌肥大,心肌細胞表型

10、增多,非心肌細胞增生及細胞外基質(zhì)的改建。3其他代償適應性調(diào)節(jié)包括紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強心力衰竭(肺循環(huán)淤血、左心衰時呼吸困難的表現(xiàn)形式及機制1、勞力性呼吸困難:體力活動時出現(xiàn)呼吸困難,休息后減輕或消失。左心衰早期的癥狀。在體力活動時,回心血量增加,加重了肺淤血。耗氧量增加,加重了缺氧。代謝產(chǎn)物增多,心率加快,加劇心肌缺氧,加重肺淤血。2、端坐呼吸:心衰病人被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。平臥位使下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多,導致肺淤血,肺水腫加重。平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移,導致肺活量減小而加重缺氧。3、夜間陣發(fā)性呼吸困難:夜間平臥入睡后呼吸困難反復發(fā)做,迫使患者蘇醒

11、坐位喘息,常伴有劇烈咳嗽并咳粉紅色泡沫樣痰。夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高使小支氣管收縮,氣道阻力明顯增大。入睡后大腦皮層受抑制,對傳入沖動的敏感性降低,需肺淤血水腫發(fā)展到相當程度時方能使患者蘇醒,因為患者感覺到突發(fā)的嚴重呼吸困難。心肌肥大的類型、代償意義及不利影響類型1、向心性肥大:在長期壓力負荷作用下,心肌纖維呈并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,心室壁厚度增加,心腔無明顯增大。2、離心性肥大:在長期容量負荷作用下,心肌纖維呈串聯(lián)性增生,肌纖維變長,心腔明顯擴大。代償意義1、心肌總體舒縮功能提高:心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多,使心肌總體舒縮功能提高。2、降低室壁應力,心肌耗氧量減少,有助于減輕心臟負擔

12、不利影響1、向心性肥大心肌缺血、舒張功能異常離心性肥大功能性房室瓣返流、收縮功能異常2、心肌組織各種細胞的不同基因表達活性不均,使改建心肌各組織成分和細胞亞結(jié)構(gòu)發(fā)生不均衡生長等。心肌過度肥大時代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?心肌總體舒縮功能開始進行性下降。限制性通氣障礙的原因1、呼吸肌活動障礙呼吸中樞受損:腦外傷、“中風”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精支配呼吸肌的周圍神經(jīng)病變:格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎呼吸肌本身收縮功能障礙:疲勞、萎縮、無力2. 胸廓和肺的順應性降低(彈性阻力增加胸廓的順應性降低:多發(fā)性肋骨骨折、嚴重畸形、胸膜粘連增厚或纖維化肺的順應性降低:見于肺的彈性阻力增加,肺表面活性物質(zhì)減少3、胸腔積液或氣胸彌

13、散障礙的原因及血氣特點原因:呼吸膜面積減少,主要見于肺葉切除,肺突變,肺不張,肺水腫等。呼吸膜厚度增加,主要見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。血液與肺泡的接觸時間過短,氣體彌散數(shù)量下降。血氣特點:單純的彌散障礙導致低氧血癥,動脈氧分壓降低,一般無PaCO2的升高,若發(fā)生代償性過度通氣,PaCO2低于正常。V A/Q比例失調(diào)的基本形式和血氣變化1、部分肺泡通氣不足(靜脈血摻雜 V A/Q比值降低,部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足,但血流量未相應減少。見于:支氣管哮喘,慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化等。此時流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換,使血液PaO2降低,PaCO2

14、升高2、部分肺泡血流不足V A/Q比值升高,部分肺泡的血液灌流量減少,但肺泡通氣量沒有相應降低。見于:肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、DIC 等此時流經(jīng)該處的血液PaO2和氧含量都明顯降低,呼吸代償性增強,使PaCO2保持正常水平,代償過度時,低于正常水平,代償不足時,可高于正常病理生理學 呼吸衰竭引起的酸堿平衡紊亂的類型及其機制 呼吸衰竭可引起單純型酸堿平衡紊亂， 但更多的是混合型酸堿平衡紊亂， 甚至三重酸堿失衡。 1、呼吸性酸中毒：由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不足，以及嚴重的通氣血流比例失調(diào)， 排出 CO2 受阻，血漿中 H CO 原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。 2、代謝性酸中毒：常見于低氧血

15、癥使組織細胞缺氧，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物 增多，引起 pH 下降。 3、呼吸性堿中毒：常見于低氧血癥型呼吸衰竭患者（如 ARDS） ，因嚴重缺氧造成肺過度通 氣，CO2 排出過多，PaO2 明顯下降。 4、代謝性堿中毒：常見于慢性高碳酸血癥型呼吸衰竭患者，在治療中，因過多過快排出二 氧化碳，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內(nèi)代償性增加的 HCO 來不及排出。 氨對腦（中樞） 氨對腦（中樞）的毒性作用 1、干擾腦細胞的能量代謝 抑制丙酮酸脫羧酶活性 ATP 產(chǎn)生減少 ATP 消耗增加 2、腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變 乙酰膽堿、谷氨酸等興奮性遞質(zhì)減少，谷氨酰胺、 -氨基丁酸抑制性遞質(zhì)增多。 3、氨

16、對神經(jīng)細胞膜的抑制作用 氨干擾細胞膜上的鈉泵的活性。氨與鉀離子有競爭作用。 肝性腦病發(fā)病機制中的假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性-羥化酶的作用下， 分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 這兩種物質(zhì)的化學結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似， 但生理功能卻遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱， 因此， 將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng) 遞質(zhì)。當腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，競爭性的取代正常神經(jīng)遞質(zhì)的作用，導致網(wǎng) 狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。 少尿型急性腎衰竭少尿期的代謝變化及機制 1、少尿、無尿及尿成分的變化：少尿無尿的發(fā)生與腎血流急劇減少，腎小管阻塞和原尿 反漏有關(guān)。由腎小管上皮細胞重吸收鈉、水功能障礙，尿液濃縮功能減退所致，尿鈉增高 尿滲透壓與尿密度相對降低。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管受損，尿中有管型、蛋白 質(zhì)及多種細胞。 2、水中毒：腎排水量減少，內(nèi)生水增多，輸液水攝入過多，導致體內(nèi)水潴留。 3、氮質(zhì)血癥：由于 GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非 蛋白氮含量增加，稱氮質(zhì)血癥。 4、高鉀血癥：腎排鉀減少，代謝性酸中毒導致的細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外，攝入的鉀過多， 都