病理生理學問答題答案

1、第1章 緒 論1.病理生理學的主要任務是什么病理生理學的研究范圍很廣，但其主要任務是研究疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律與機制，探討患病機體的功能、代謝的變化和機制，從而闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)。循證醫(yī)學是以證據(jù)為基礎，實踐為核心的醫(yī)學。3.為什么動物實驗的結果不能完全用于臨床醫(yī)學實驗有一定的危險性，因此不能隨意在患者身上進行醫(yī)學實驗。那么，利用人畜共患的疾病或在動物身上復制人類疾病的模型，研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)病的機制，探討患病機體的功能、代謝的變化及實驗性治療，無疑成為病理生理學研究疾病的主要手段。但是人與動物不僅在形

2、態(tài)、代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)高度發(fā)達并具有語言和思維能力，所以，人類的疾病不可能都可在動物身上復制，而且動物實驗的結果不能完全用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章 疾病概論1.生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點（1）病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。 （2）病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。 

3、;（3）病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反應，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產生抗藥性，改變其遺傳性。 2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當?shù)闹委?，機體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗

4、爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。 在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉。 3.試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，

5、共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4.簡述判斷腦死亡的標準目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡

6、應該符合以下標準： （1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。 （2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。 （3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）（4）瞳孔散大或固定。 （5）腦電波消失，呈平直線。 （6）腦血液循環(huán)完全停止（

7、腦血管造影）。第三章 水、電解質代謝紊亂1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么低容量性低鈉血癥易引起失液性休克分析：細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少 抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少 細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。2.簡述低容量性低鈉血癥的原因大量消化液丟失，只補水或葡萄糖 大汗、燒傷、只補水 腎性失鈉3.試述水腫時鈉水潴留的基本機制正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平

8、衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。 常見于下列情況：GFR下降 腎小管重吸收鈉、水增多 腎血流的重分布4.引起腎小球濾過率下降的常見原因引起腎小球濾過率下降的常見原因有：廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關腎小管重吸收鈉

9、、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。6.什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高，為什么正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭

10、或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。7.微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒

11、傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。8.引起血漿白蛋白降低的主要原因引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等蛋白質攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低9.利鈉激素(ANP的作用抑制近曲

12、小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10.試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時

13、或相繼失調，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，

14、自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em，與閾電位(Et的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同，請簡述之相同：骨骼肌興奮性降低。不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細胞內外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細胞內外K+比

15、值靜息電位太?。ㄘ撝敌。┾c通道失活動作電位形成障礙興奮性降低。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調節(jié)機制腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的

16、因素通過以下三個方面調節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。第四章 酸堿平衡紊亂1.試述pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂，有哪些類型，為什么pH 7.4時可以有酸堿平衡紊亂 pH值主要取決于HCO3 與H2CO3 的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸 堿平衡是正常的機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3

17、 H2CO3的正常比值機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒代償性代謝性堿中毒代償性呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消2.某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定結果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl

18、92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂?根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機制。 該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。 該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增多，后者與細胞外Cl交換使Cl轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和N

19、aCl的排出增加，均使血清Cl降低。 病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內皮導致腦間質水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經(jīng)細胞內酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HCO

20、3-濃度升高K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導致細胞內K+外移.細胞內H+內移，使細胞外液H+降低，同時腎小管上皮細胞K+減少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多Cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl-大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性堿中毒細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水.細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+.泌K+.加強HCO3-重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生4.一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么? 急性腎功能衰竭少尿期可

21、發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3 原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，AB ， BE 負值加大， pH 下降，通過呼吸代償， PaCO2 繼發(fā)性下降。 急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內分解代謝加劇，酸性代謝產物形成增多腎功能障礙導致酸性代謝產物不能及時排除腎小管產氨與排泄氫離子的能力降低。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化 高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細 胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管

22、上皮細胞泌K 增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。 低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+ 濃度降低，引起細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內H +增多，腎泌H+ 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。 第五章 缺 氧1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是：肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺

23、氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么 大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故Pa

24、O2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。 3.急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么 急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細血管內向細胞彌散的氧量減少，動

25、-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4.什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎 氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺。患者如合并肺循環(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少

26、，脫氧血紅蛋白不易達5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應？其機制和代償意義是什么 不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通

27、過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。 6.試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質釋放增加引起血流分布改變。皮膚、腹腔內臟血管收縮，心、腦血管擴張毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利于血液中氧的彌散7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用 肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的主要機制肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀

28、通道：（1）電壓依賴性鉀通道（Kv） （2）Ca2+ 激活型鉀通道（KCa） （3）ATP敏感性鉀通道（KATP）細胞內鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道 亞單位mRNA和蛋白質的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞 膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2 內流增加引起肺血管收縮。8肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么 肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺

29、血管-受體刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質生成與釋放抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮長期缺氧引起的鈣內流和血管活性物質增加還可導致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。 9急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么 急性缺氧時紅細胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10.試述缺氧時紅細胞中2,

30、3-DPG含量的變化及其意義 缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少意義：2,3-DPG是紅細胞內糖酵解的中間產物，缺氧時，糖酵解加強，酸性物質蓄積， 2,3-DPG生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，引起氧離曲線右移，使Hb結合的氧釋放供組織利用。然而當肺泡氧分壓下降至8kPa（60m

31、mHg）以下，處于氧離曲線陡坡段時，動脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。11.高壓氧是如何治療缺氧的高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg時，97的血紅蛋白已與氧結合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧

32、可與CO競爭與血紅蛋白結合，加速CO從血紅蛋白解離。第6章 發(fā) 熱1.體溫升高包括哪幾種情況 體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，體溫升高可超過正常體溫的0.5病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移引起的調節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調節(jié)機構失調控或調節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2.試述EP引起的發(fā)熱的基本機制 發(fā)熱激活物激活體內產內生致熱原細胞，使其產生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦 前部（

33、POAH）的體溫調節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質的參與，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：信息傳遞：激活物作用于產EP細胞，使后者產生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞中樞調節(jié)：即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞神經(jīng)細胞，產生中樞發(fā)熱介質，并相繼促使體溫調節(jié)中樞的調定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調溫效應器的反應效應部分：一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產熱大于散熱，體溫生至與調定點相適應的水平。3.在

34、發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是怎樣的 發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就達高峰，有的需幾天才達高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經(jīng)脊髓側索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調定點上移，中心溫度低于調定點水平，因此，熱代謝特點是產熱增多，散熱減少，體溫上升。4.發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些

35、變化體溫每升高1，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結及交感-腎上腺髓質系統(tǒng) 的結果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應的代償性效應，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負擔而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。 5.發(fā)熱時機體的物質代謝有哪些變化？ 發(fā)熱時，一般體溫每升高1，基礎代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使 體內物質消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋

36、白質代謝：高熱病人蛋白質加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多水、電解質與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀

37、增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6.急性期反應有哪些主要表現(xiàn)急性期反應的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反應，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應之一，屬于自 穩(wěn)性升溫反應代謝反應包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負急性期反應蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉鐵蛋白等減少；脂蛋白、細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血免疫激活，白細胞激活、T細胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細胞活性加強等血液造血反應表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質及其產物

38、濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+ 濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥內分泌反應：CRH、ACTH、糖皮質激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥7.體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調定點上移，為調節(jié)性體溫升高；過熱時體溫調定點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關、過熱與

39、致熱原無關；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調定點上移，過熱無體溫調定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。8.外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（EP），EP通過 血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質（正負調節(jié)介質）使體溫調定點上移而引起發(fā)熱。9.對發(fā)熱病人的處理原則是什么除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高，不應隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應采取解熱措施，補充糖類和維生素，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。第九章 應 激1.為什么說應激

40、是一種“非特異性全身反應”將應激定義為一種“非特異性全身反應”是因為：引起應激的刺激(應激原是非特異的，并不需要特定刺激應激反應是非特異的，各種不同的應激原所引起的應激反應大致相似應激反應廣泛，幾乎涉及全身各個系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)2.簡述藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成及主要效應藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質系統(tǒng)。藍斑為該系統(tǒng)的中樞位點。應激時的主要中樞效應與應激時的興奮、警覺有關，并可引起緊張、焦慮的情緒反應。外周效應主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調

41、控機體對應激的急性反應。介導一系列的代謝和心血管代償機制以克服應激原對機體的威脅或對內環(huán)境的干擾。3.簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質，室旁核為該神經(jīng)內分泌軸的中樞位點。其中樞介質為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質激素的分泌。CRH的另一個重要功能是調控應激時的情緒行為反應，適量的CRH增多可促進適應，使機體興奮或有愉快感；但大量的CRH增加，特別是慢性應激時的持續(xù)增加則造成適應機制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。應激時糖皮質激素增加對機體

42、有廣泛的保護作用。糖皮質激素升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質激素對許多炎癥介質、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；糖皮質激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應性的必需因素。4.簡述熱休克蛋白的基本功能來源：應激原誘導生成，或作為細胞的結構蛋白在應激原作用下生成增加。功能：主要用于幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復或移除可增強機體對多種應激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體對熱、內毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應激原的抵抗能力增強。5.簡述急性期

43、反應蛋白的基本功能急性期反應蛋白的基本功能包括：111、學員構成這一參數(shù)通過學員的(  方面影響培訓方法的選擇。    (A職務特征                       (B技術心理成熟度    (C個性特征        

44、;               (D工作內容熟練度    (E家庭背景 112、以下關于下級考評的說法正確的是(   。    (A所占比重約為lO              (B對被考評者容易心存顧慮   

45、(C常受到人際關系的影響           (D考評結果缺乏客觀公正性    (E能充分調動被考評者的積極性 113、導致績效不佳的原因可能是(    。    (A目標設置不科學                 (B規(guī)章制度不健全(C工

46、作流程不合理                 (D組織領導不得力(E考核時間不足夠  114、正向激勵策略的形式包括(    。    (A物質性策略                 

47、60;   (B貨幣形式策略    (C精神性策略                     (D非貨幣形式策略    (E榮譽性策略  115、以下關于目標管理法的說法正確的有(    。    (A能為晉升決策提供依據(jù) 

48、0;         (B很少出現(xiàn)評價失誤    (C能提高員工工作積極性           (D可以進行橫向比較    (E適合對員工提供建議116、企業(yè)員工薪酬管理的基本目標包括(    。    (A保證薪酬具有競爭性       

49、      (B吸引并留住優(yōu)秀人才    (C對員工貢獻給予肯定             (D使員工及時得到回報    (E合理控制企業(yè)人工成本117、在福利方面，國家和地方的政策法規(guī)涉及的內容主要有(    。    (A最低工資      

50、60;                (B最長工作時間    (C經(jīng)濟補償金                     (D超時上資支付    (E企業(yè)代繳的各類保險118、勞動環(huán)境

51、指標主要包括(    程度。    (A粉塵危害                         (B高溫危害    (c勞動緊張            

52、60;            (D噪聲危害    (E操作復雜 119、核算人工成本的基本指標包括(    。    (A企業(yè)增加值                     

53、60; (B企業(yè)利潤總額    (C企業(yè)年繳稅總額                   (D企業(yè)銷售收入    (E企業(yè)從業(yè)人員年平均人數(shù) 120、行為人作出意思表示是勞動法律關系成立的一般條件，應符合(    的要求。    (A勞動關系主體明確  

54、0; (B包含追求一定法律效果的意圖    (C包含建立、變更和終止勞動法律關系的意圖    (D完整表達勞動法律關系建立、交更和終止的必須內容    (E行為人將自己的內心意圖表達出來，使他人客觀地加以識別 121、物質利益原則為建立利益協(xié)調型勞動關系奠定了基礎，它包括物質利益(    機制。    (A激勵           

55、60;                  (B平衡       (C調節(jié)                         

56、0;    (D約束    (E監(jiān)督 122、下列關于勞動爭議仲裁的說法正確的是(    。    (A勞動爭議仲裁兼有司法性特征    (B勞動爭議仲裁委員會是群眾組織    (C勞動爭議仲裁是勞動行政執(zhí)法行為    (D勞動爭議仲裁的組織機構是勞動爭議仲裁委員會    (E勞動爭議仲裁委員會是依法獨立處理勞動爭議案件的專門機構123、

57、制定勞動紀律應當符合(    的要求。    (A內容合法                          (B結構完整    (C嚴格履行定員制定程序         

58、0;    (D標準一致    (E內容全面約柬管理行為和勞動行為124、企業(yè)民主管理制度的基本形式包括(    。    (A合理化建議                        (B職工大會    (C

59、平等協(xié)商制度                      (D質量小組    (E職工代表大會制度125、勞動法規(guī)定，確定和調整最低工資標準應考慮的因素有(    。(A就業(yè)狀況             

60、;            (B勞動生產率(C社會平均工資水平                 (D地區(qū)之聞經(jīng)濟發(fā)展水平的差異(E勞動者本人及平均贍養(yǎng)人口的最低生活費用2009年11月助理人力資源管理師（國家職業(yè)資格三級）考試試卷-技能試題   一、簡答題（本題共2題，每小題15分，共30分）1、 

61、請簡要說明企業(yè)工資獎金調整方案的設計方法。（15分）2、  簡要說明簽訂集體合同的程序。（15分） 二、計算題(本題1題，共18分。先根據(jù)題意進行計算，然后進行必要分析，只有計算結果沒有計算過程不得分）某印刷集團公司下屬的印制廠購置了25臺C型數(shù)字化印制設備。由于供貨方提供的定員資料不夠完整，廠方領導要求人力資源部在最短的時間內，提出該類設備的定員方案。于是人力資源部門負責組建的測評小組，首先，對已經(jīng)試運行的五臺設備進行了全面的測定，通過工作日寫實，發(fā)現(xiàn)看管該種設備的崗位有三個工作點，甲點的工作時間為300工分，乙點工作時間為220工分，丙點工作時間為280工分，根據(jù)以往的

62、經(jīng)驗，該種設備的個人需要與休息寬放時間為60工分。此外，根據(jù)2009年的計劃任務量，該種設備每臺需要開動2個班次，才能滿足生產任務的需要已知過去3年該廠員工的平均出勤率為96。請根據(jù)上述資料：(1    核算出每臺設備的看管定額(人/臺(8分(2    核算出2009年該類設備的定員人數(shù)。（10分） 三、綜合題(本題共3題，第1小題16分，第2小題18分，第3小題18分，共52分1、  寶潔公司在用人方面是外企中最為獨特的，它與其他外企不同，只接收剛從大學畢業(yè)的學生。由于我國只有每年的7月份才有畢業(yè)生，寶潔才不得不

63、接收少量的非應屆畢業(yè)生。中國寶潔公司北京地區(qū)人力資源部傅經(jīng)理介紹說，在中國寶潔公司，90%的管理人員是從各大學應屆畢業(yè)生中招聘來的。p 20 年來，寶潔公司已經(jīng)聘用了幾千名應屆大學生。 請結合本案例回答以下問題：p （ 1 ）寶潔公司為什么只招收應屆大學畢業(yè)生？（ 8 分） （2）在招聘應屆大學畢業(yè)生時，寶潔公司應該注意哪些問題？（8分） 2、沃爾瑪公司的飛躍，可以說離不開它的科學化管理體系，“更離不開它所推行的世界上獨一無二的交叉培訓模式。所謂交叉培訓就是一個部門的員工到其它部門學習，培訓上崗，使這位員工在對自己從事的職務操作熟練的基礎上，又獲得了另外一種職業(yè)技能。零售業(yè)是人員流動

64、最大的一種職業(yè)，造成這種現(xiàn)象的原因是員工對本身職務的厭煩。此外還有人認為他們所從事的職務沒有發(fā)展前途，不利于以后的發(fā)展，于是選擇了離開。而沃爾瑪正是利用交叉培訓解決了這一問題。沃爾瑪?shù)慕徊媾嘤柺股舷录壷g的關系變得隨意親切，沒有隔閡，久而久之，大家形成了統(tǒng)一的思想認識：“我和總經(jīng)理是同事，我就是這家店的一分子，”從而全心全意地投入經(jīng)營，為沃爾瑪更加茁壯成長打下基礎。經(jīng)過交叉培訓，員工以沃爾瑪為家，為了沃爾瑪?shù)睦娑^斗，使之成為零售業(yè)的巨鱷，也使顧客對沃爾瑪有了情感上的認同。    請結合本案例回答以下問題：  (1沃爾瑪交叉培訓的成功，對企業(yè)開展培

65、訓工作有哪些重要的啟示?(8分（2）沃爾瑪公司應當從哪幾個方面跟蹤和反饋交叉培訓的效果？（6分）（3）在撰寫交叉培訓效果監(jiān)控總結報告時，其主要信息來源是什么？（4分）  3、A公司是一家具有獨立生產能力的、中等規(guī)模的醫(yī)藥股份公司，在國內擁有十幾家分公司和辦事處，經(jīng)濟效益較好，技術研發(fā)實力較強。雖然該公司發(fā)展較快，但它的績效管理系統(tǒng)存在很大的問題，特別是在工作績效的改進方面一直裹足不前，導致企業(yè)無法實現(xiàn)跨越式發(fā)展。 請結合本案飼回答以下問愿：（1） 該公司可以采取哪些具體的方法分析員工工作績效的差距?(6分（2） 該公司為了改進并提高全員的工作績

66、效可以采取哪些策略？（12分）2009年11月助理人力資源管理師（國家職業(yè)資格三級）考試真題-參考答案26B27B 28D29B 30B31C 32D33C 34D35D 36D37C 38D39A 40A41B 42C43A 44A45C 46A47B 48C49A 50D51D52B53A 54B55B 56B57C 58A59D 60C61A 62D63C 64B65C抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時體內蛋白分解酶增多，急性期反應蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷，如1蛋白酶抑制劑，1抗糜蛋白酶等 70D71A清除異物和壞死組織。以急性期反應蛋白中的C反應蛋白的作用最明顯，它可與細

67、菌細胞壁結合，起抗體樣調理作用；激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反應蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損傷的程度呈正相關，因此臨床上常用C76C77B 78D79A結合、運輸功能。結合珠蛋白，銅藍蛋白，血紅素結合蛋白等可與相應的物質結合，避免過多的游離 80C81A、血紅素等對機體的危害，并可調節(jié)它們的體內代謝過程和生理功能 82A83B第十一章休 克 4886BCE87ABE1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義92ABCDE93ABCE 94ABCE95ACDE“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管 106BCDE107ABDE 108ABCD109ABDE 2.休克期微循環(huán)改變會產生什么后果110ABCDE111ABC 112ABD113ABCD 1