病理生理答案.

1、第一章緒論【參考答案】一、選擇題A 型 題1.C2.A3.B二、問答題1病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共

2、同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論【參考答案】一、單項(xiàng)選擇題1.C2.E3.B4.D5.C6.B二、問答題1 病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無致病作用，因?yàn)槿?/p>

3、對(duì)它無感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)1胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)

4、調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障 礙 。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起

5、大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（ 1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)

6、，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（ 2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。（ 3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（ 4）瞳孔散大或固定。（ 5）腦電波消失，呈平直線。（ 6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A 型 題1 A2 C3 A4 B5 D6 D7 C8

7、 D9C1 0E11 A 1 2E13 A 1 4B15 D 1 6A 1 7B18 D 1 9B2 0C21.C22. D23.D24. B25. B26. D27. A28. A229.E30.D31. D32. D33.C34. D35.B36. D3 7.C38. D39.D40. B41. D42.E二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2. 大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處

8、于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：GFR 下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減?。?有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-

9、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎 小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有： 醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素； 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多； 腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以 上因素導(dǎo)致鈉水潴 留 。

10、6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充 血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá) 32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正 常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一 些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥

11、介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起3毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其 結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫 。8引 起血漿白蛋白含量下降的原因有： 蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良； 蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重

12、營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì) 其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán) ANP 到 達(dá) 靶 器 官 與 受 體 結(jié) 合 ， 可 能 通 過 c GMP 而 發(fā) 揮 利 鈉 、 利 尿 和 擴(kuò) 血 管 的 作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有： 毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量； 血漿膠體滲透壓和組織間液流

13、體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量； 淋巴回流的作用。在 病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高； 血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥； 淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水

14、腫 。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K + e 明 顯 降 低 時(shí) ， 心 肌 細(xì) 胞 膜 對(duì) K+ 的 通 透 性 降 低 ， K+ 隨 化 學(xué) 濃 度 差 移 向 胞 外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值 減 小 ( Em ) ， 與 閾 電 位 ( Et ) 的 差 距 減 小 ， 則 興 奮 性 升 高 。 Em 降 低 ， 使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜 對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第 4期鉀外流 減 小 ， 形 成 相 對(duì) 的 Na + 內(nèi) 向 電 流 增 大 ， 自 動(dòng) 除 極 化 速 度

15、 加 快 ， 自 律 性 升 高 。12. 低 鉀 血 癥 時(shí) 出 現(xiàn) 超 極 化 阻 滯 ，其 機(jī) 制 根 椐 Ner n st 方 程 , E m 59. 5l g K+ e/ K + I ，K + e 減 小 ， Em 負(fù) 值 增 大 ， Em 至 Et 間 的 距 離 加 大 ， 興 奮 性 降 低 。 輕 者 肌 無 力 ，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的 K+濃度差變小，按 Ner nst 方 程 ，靜 息 膜 電 位 負(fù) 值 變 小 ，與 閾 電 位 的 差 距 縮 小 ，興 奮 性 升 高 。但 當(dāng)4靜 息 膜 電 位 達(dá) 到 -55

16、 至 -60mv 時(shí) ，快 N a + 通 道 失 活 ，興 奮 性 反 下 降 ，被 稱 為“ 去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎 小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面 的 鈉 泵 將 Na + 泵 入 小 管 間 液 ， 而 將 小 管 間 液 的 K+ 泵 入 主 細(xì) 胞 內(nèi) ， 由 此 形 成 的主細(xì)胞內(nèi) K+濃度升高

17、驅(qū)使 K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì) K+ 具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：+影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì) K的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主 要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有 H-K-ATP 酶，向小管腔中泌 H+而重吸收 K。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)； 糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15

18、低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使 NF-k B、 粘 附 分 子 （ 如 VCAM） 、 細(xì) 胞 因 子 （ 如 MCP- 1 ） 、 生 長 因 子 、 血 管 活 性介 質(zhì) 、凝 集 蛋 白 產(chǎn) 生 增 加 ； 內(nèi) 皮 氧 化 電 位 增 大 ，低 密 度 脂 蛋 白 氧 化（

19、 Ox- LD L ）修 飾 增 強(qiáng) ； 單 核 細(xì) 胞 趨 化 、 遷 移 至 動(dòng) 脈 壁 ， 攝 取 Ox -L DL ， 并 釋 放 血 小 板 源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌 PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時(shí)， Na + -K + - ATP 酶 失 活 ， 腎 臟 的 保 鉀 作 用 減 弱 （ 腎 小 管 重 吸 收 K+ 減 少 ）， 尿 排 鉀 過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂

20、血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高； 鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻 斷 作 用 ， 其 濃 度 降 低 必 然 導(dǎo) 致 鈉 內(nèi) 流 加 快 ， 自 動(dòng) 去 極 化 加 速 ； 血 清 M g 2 + 降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì) K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌5細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管

21、酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥 。19三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激 素腸鈣吸收溶 骨 作成 骨 作腎 排腎 排血 鈣血用用鈣磷磷PT H CT(生理劑量 )1， 25-(OH)2-D3（升高；顯著升高；降低）陸大祥，鄧峰美，王樹人，徐長慶）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、選擇

22、題A 型 題1. B2. B3. E4. A5.C6.C7.E8.B9. D10.B11. A12.E13.C14.C15. A16.B17. E18.B1 9.B2 0.C21.D22.B23.C24.C25.C26. A27. B28. E29. A30. D31. D32.C33.E34.B35. B36. E37.B二、問答題1 pH 7. 4 時(shí) 可 以 有 酸 堿 平 衡 紊 亂 。-pHpKalg HCO 3 ， pH 值 主 要 取 決 于 HCO 3 與 H 2 CO3 的 比 值 ， 只 要 該 比H 2CO3值 維 持 在 正 常 值 2 0 ：1 ，p H 值 就 可

23、維 持 在 7.4 。pH 值 在 正 常 范 圍 時(shí) ，可 能 表 示 ：機(jī)體的酸堿平衡是正常的； 機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維6持HCO3H2CO3的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引 起 p H 值 變 化 的 方 向 相 反 而 相 互 抵 消 。pH 7.4 時(shí) 可 以 有 以 下 幾 型 酸 堿 平 衡 紊 亂 ： 代 償 性 代 謝 性 酸 中 毒 ； 代 償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒； 代償性呼吸性堿中 毒 ； 呼 吸 性 酸 中 毒 合 并 代 謝 性 堿 中 毒 ， 二 型 引 起 p H 值 變 化 的 方 向 相 反 而相

24、 互 抵 消 ； 代 謝 性 酸 中 毒 合 并 呼 吸 性 堿 中 毒 ， 二 型 引 起 p H 值 變 化 的 方 向 相反 而 相 互 抵 消 ； 代 謝 性 酸 中 毒 合 并 代 謝 性 堿 中 毒 ， 二 型 引 起 pH 值 變 化 的 方向相反而相互抵消。2該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣 障 礙 而 致 CO 2 排 出 受 阻 ， 引 起 CO2 潴 留 ， 使 Pa CO2 升 高 正 常 ， 導(dǎo) 致 pH 下 降 。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使 HCO3濃度增高。該 患 者 還 有 低 氯 血 癥

25、，Cl 正 常 值 為 104 m m o l/ L ，而 患 者 此 時(shí) 測 得 92 mmo l / L。原 因 在 于 高 碳 酸 血 癥 使 紅 細(xì) 胞 中 H CO3 生 成 增 多 ，后 者 與 細(xì) 胞 外 Cl 交 換 使 Cl 轉(zhuǎn) 移 入 細(xì) 胞 ；以 及 酸 中 毒 時(shí) 腎 小 管 上 皮 細(xì) 胞 產(chǎn) 生 NH 3 增 多 及 N aHCO 3 重 吸 收 增 多 ，使 尿 中 NH 4 Cl 和 N aCl 的 排 出 增 加 ， 均 使 血 清 Cl 降 低 。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)

26、張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧 對(duì) 腦 細(xì) 胞 的 作 用 神 經(jīng) 細(xì) 胞 內(nèi) 酸 中 毒 一 方 面 可 增 加 腦 谷 氨 酸 脫 羧 酶 活 性 ，使 氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中 HC03得不到 H+中和，被回吸收入血造成血漿 HC03濃度升高； K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K外 移 、降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) K細(xì)胞內(nèi) H內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)

27、胞泌 K減少、泌 H增加 、 重 吸 收 H C0 3 增 多 ； Cl 丟 失 ： 劇 烈 嘔 吐 ， 胃 液 中 Cl 大 量 丟 失 ， 血 Cl 降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌 H增加、重吸收 HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌 H、泌 K、加強(qiáng) HC03重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB 值 均 降 低 ，A B< SB ，B E 負(fù) 值 加 大 ，pH 下 降 ，通 過 呼 吸 代

28、償 ，PaCO 2 繼 發(fā) 性 下 降 。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液 K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi) H+交換，引起細(xì)胞外 H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi) H+ 總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi) H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌 K增多、泌 H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性 尿 。7低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液 K+濃度降低，引+向細(xì)胞內(nèi)

29、移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，起細(xì)胞內(nèi) K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的 H此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧【參考答案】一、選擇題1.D 2.B3.C4.E5.C6.A 7.B8.B9.C10.C11.D 12.E13.A 14.B 15.C1 6.C 17.A18.E1 9.E20.D21.E 22.A23.E 24.A 25.D二、問答題1. 因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣 PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動(dòng)脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)

30、脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動(dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2大 量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因 患者外呼吸 功 能 正 常 ， 故 Pa

31、O2 及 動(dòng) 脈 血 氧 飽 和 度 正 常 。 因 高 鐵 血 紅 蛋 白 增 多 ， 血 氧 容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者 PaO2 、動(dòng) 脈 血 氧 含 量 和 血 氧 飽 和 度 可 降 低 ，血 氧 容 量 正 常 ，從 毛 細(xì) 血

32、 管 內(nèi) 向 細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4氧 合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅 蛋 白 的 平 均 濃 度 超 過 5 g / d l 時(shí) ， 皮 膚 和 粘 膜 呈 青 紫 色 的 體 征 稱 為 發(fā) 紺 。 發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循 環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩8慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺。患 者如合并肺循環(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高 鐵血紅蛋白呈棕褐色

33、，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到 5g /d l ， 所 以 不 易 出 現(xiàn) 發(fā) 紺 。 碳 氧 血 紅 蛋 白 顏 色 鮮 紅 ， 一 氧 化 碳 中 毒 的 患 者 皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠?興 奮 的 主 要 刺 激 是 PaO2 降 低 。 當(dāng) PaO2 低 于 8.0 k Pa (6 0 m mHg ) 可 剌 激 頸 動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引

34、起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣 PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi) O2 向血中 彌 散 ， 增 加 PaO2 ； 另 一 方 面 ， 胸 廓 運(yùn) 動(dòng) 增 強(qiáng) 使 胸 腔 負(fù) 壓 增 大 ， 通 過 增 加 回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有 PaO2 降 低 的 血 液 性 、 循 環(huán) 性 和 組 織 性 缺 氧 患 者 ， 呼 吸 系 統(tǒng) 的 代 償 不 明 顯 。6缺 氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由 抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起； 血流分布改

35、變。皮 膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張； 毛細(xì)血管增生。長 期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7. 肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動(dòng)脈平滑肌含有 3 種 類 型 的 鉀 通 道 ： 電 壓 依 賴 性 鉀 通 道 （ Kv ）、 Ca 2 + 激 活 型 鉀 通 道 （ KCa ） 和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng) 3種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極 化 ， 其 中 Kv 是 決 定 肺 動(dòng) 脈 平 滑 肌 細(xì) 胞 靜 息 膜 電 位 的 主 要 鉀 通 道 。 急 性 缺 氧可 抑 制 Kv 的 功 能 ， 而 慢 性 缺 氧

36、可 選 擇 性 抑 制 肺 動(dòng) 脈 Kv 通 道 亞 單 位 mRNA 和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活 電 壓 依 賴 性 鈣 通 道 開 放 ， Ca 2 內(nèi) 流 增 加 引 起 肺 血 管 收 縮 。8肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有交感神經(jīng)興奮 ，刺 激 肺 血 管 - 受 體 ； 刺 激 白 三 烯 、血 栓 素 A2 等 縮 血 管 物 質(zhì) 生 成 與 釋 放 ； 抑 制 肺 動(dòng) 脈 平 滑 肌 Kv 通 道 ， 引 起 肺 血 管 收 縮 。 長 期

37、 缺 氧 引 起 的 鈣 內(nèi) 流 和 血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺 動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對(duì)心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9急 性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10. 缺氧時(shí)，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的 2,3-用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；對(duì)二磷酸甘油2,3 -DPG含量

38、增加。生 成增加： DPG減少，對(duì)磷酸果糖激酶抑制作酸變位酶的抑制作用減弱，增加92, 3- DPG 的 生 成 ； 如 合 并 呼 吸 性 堿 中 毒 ， p H 增 高 可 激 活 磷 酸 果 糖 激 酶 ，促 進(jìn)糖 酵 解 。 p H 增 高 抑 制 2 ,3 -D PG 磷 酸 酶 的 活 性 ， 使 2 , 3- DPG 分 解 減 少 。 2,3 - DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞 向 細(xì) 胞 釋 放 更 多 的 氧 。 但 當(dāng) Pa O2 降 至 8.0 k Pa (6 0mmHg ) 以 下 時(shí) ， 則 氧 離 曲線右移使肺泡血結(jié)

39、合的氧量減少，失去代償作用。11.高 壓 氧 治 療 缺 氧 的 主 要 原 理 是 增 加 血 液 中 的 溶 解 氧 量 。 在 PaO2 為 1 3. 3 kP a (1 00 mmHg) 時(shí) ， 97 的 血 紅 蛋 白 已 與 氧 結(jié) 合 ，故 吸 入 常 壓 氧 時(shí) 血 氧 飽 和 度 難 以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí)，血液內(nèi)溶解氧為 0.3ml /d l 。 吸 入 1 個(gè) 大 氣 壓 的 純 氧 時(shí) ， 溶 解 氧 增 加 到 1. 7ml / dl ， 在吸 入 3 個(gè) 大 氣 壓 純 氧 時(shí) 可 達(dá) 6 ml/ dl 。 正 常 情 況 下

40、， 組 織 從 每 10 0ml 血 液 中平均攝取 5ml 氧 ， 所 以 吸 入 高 壓 氧 可 通 過 增 加 溶 解 氧 量 改 善 對(duì) 組 織 的 供 氧 。另 外 ， 對(duì) CO 中 毒 病 人 ， Pa O2 增 高 后 ， 氧 可 與 CO 競 爭 與 血 紅 蛋 白 結(jié) 合 ， 加 速CO從血紅蛋白解離。（吳立玲）第 六章發(fā) 熱【參考答案】一、選擇題1 D2B 3 D 4A5 A6 D7 D8E 9D10 B11 B12C 13 B1 4B15 C16 A1 7D18E 1 9D20 A21D22E 23 A24 D25B26C 2 7D二、問答題1體 溫升高可見于下列情況：

41、生理性體溫升高。如 月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過正常體溫的 0.5 ；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：信息傳遞

42、。激活物作用于產(chǎn) EP 細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放 EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)。即 EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)； 效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。103發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰，有的需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主 要的臨床表現(xiàn)是畏寒

43、、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因 皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞 皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4體溫每升高 1，心率增加 18 次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心

44、肌負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒 戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失低血容量性休克。5發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高 1，基礎(chǔ)代謝率提高 13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡； 糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲(chǔ)備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化不全

45、可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對(duì)不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多； 水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素 C和 B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲(chǔ)留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴(yán) 重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、 2巨球蛋白等增

46、多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素 P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和 IL -2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造 血 功 能 激 活 ； 血 中 各 種 蛋 白 質(zhì) 及 其 產(chǎn) 物 濃 度 明 顯 變 化 ； 血 漿 Fe 2 + 、 Zn 2 + 濃 度下 降 ，Cu 2 + 濃 度 升 高 ，表 現(xiàn) 為 低 鐵 血 癥 ，低 鋅 血 癥 和 高 銅 血 癥 ；

47、內(nèi) 分 泌 反 應(yīng) ：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥 。7體 溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點(diǎn)是體溫超過正常水平 0. 5。病 理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā) 熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。11所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在 發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過熱無體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱程度上，過熱時(shí)體溫較高，可高達(dá) 41，發(fā)熱時(shí)體溫一般

48、在 41以下。8外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）， EP 通過血腦屏障后到達(dá)下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。9除對(duì)引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。（陸大祥）第八章細(xì)胞增殖分化異常與疾病【參考答案】一、單選題1C2 B3 D 4 B5D 6C7 D8 D9.B10A 11 A 12D 13 D14. A 15. A二、問答題1細(xì)胞周期的特點(diǎn)：呈單向性：即細(xì)胞只能

49、沿 G1SG2M方向推進(jìn)而不能逆行；呈階段性：各期細(xì)胞形態(tài)和代謝特點(diǎn)有明顯差異，細(xì)胞可因某種原因而在某時(shí)相停滯下來，待生長條件適合后，細(xì)胞又可重新活躍到下一時(shí)期；存在檢查點(diǎn)：控制各時(shí)相交叉處存在著檢查點(diǎn)決定細(xì)胞下一步的增殖分化趨向；受細(xì)胞微環(huán)境影響：細(xì)胞周期是否順利推進(jìn)與細(xì)胞外信號(hào)、條件等密切相關(guān)。2. 細(xì) 胞 周 期 的 運(yùn) 行 是 由 Cyclin和 CDK 的 結(jié) 合 和 解 聚 驅(qū) 動(dòng) 。 在 細(xì) 胞 周 期 中 ， Cyclin 與 CDK 形 成 復(fù) 合 體 ， 激 活 CDK， 通 過 CDK 有 序 地 磷 酸 化 和 去 磷 酸 化來 調(diào) 節(jié) ，推 動(dòng) 細(xì) 胞 周 期 行 進(jìn)

50、 ；當(dāng)CDI 介 入 ，形 成 Cyclin/CDK/CDI復(fù) 合 體 或Cyclin減少時(shí)，CDK活性受到抑制，就終止細(xì)胞周期行進(jìn)，這種“開”與“關(guān)”似的調(diào)控，根據(jù)實(shí)際需要有序進(jìn)行，使細(xì)胞周期運(yùn)行與環(huán)境和發(fā)育相 一 致 。 最 后 ， CDK 又 受Rb 和 P53 、 myc 等 基 因 的 控 制 使 之 與 細(xì) 胞 分 化 和細(xì)胞死亡相協(xié)調(diào)，完成細(xì)胞增殖。3腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控異常發(fā)生機(jī)制有：（ 1 ）細(xì) 胞 周 期 蛋 白 的 異 常 ：cyclin（ 主 要 是 cyclinD、E）過 量 表 達(dá) 。CyclinD 是 生 長 因 子 感 受 器 。 cyclinDl （ Bcl -1

51、 ） 是 原 癌 基 因 產(chǎn) 物 。 因 基 因 擴(kuò) 增 、 染色 體 倒 位 、 染 色 體 易 位 引 起 cyclin Dl過 表 達(dá) 。12（ 2 ） CDK 的 異 常 ： 主 要 見 于 CDK4 和 CDK6 的 過 度 表 達(dá) 。 CDK 與 Cyclin結(jié)合 形 成 Cyclin/CDK復(fù) 合 體 就 被 激 活 ，活 化 增 殖 信 號(hào) 通 路 。高 濃 度 的 CDK4 還 可對(duì)抗 P15 的作用并能抑制細(xì)胞分化的進(jìn)行。（ 3）CDI 表達(dá)不足和突變：CDI 基因是腫瘤抑制基因，CDI 是 CDK的抑制物 。 腫 瘤 細(xì) 胞 呈 現(xiàn) CDI 表 達(dá) 不 足 或 突 變 。 有 InK4 失 活 和 Ki p 含 量 減 少 。（ 4）檢查點(diǎn)功能障礙：此時(shí)，就不能確保細(xì)胞周期精確和有序地進(jìn)行，會(huì)發(fā)生細(xì)胞分裂和染色體的忠實(shí)性減少，有絲分裂時(shí)染色體分離異常，遺傳的不穩(wěn)定性又導(dǎo)致染色體數(shù)目和 DNA倍數(shù)改變。如失去 G2/M 檢查點(diǎn)的阻滯作用，引起染色體端粒附近 DNA序列丟失以及染色體的重排和基因擴(kuò)增。腫瘤細(xì)胞惡性增殖就可持續(xù)進(jìn)行。4細(xì)胞分化的調(diào)控涉及：（ 1）基因水平調(diào)控：細(xì)胞分化調(diào)控本質(zhì)上是基因調(diào)控。細(xì)胞基因在特定時(shí)間和空間選擇性表達(dá)或被阻遏，不同種類細(xì)胞呈現(xiàn)差別基因表達(dá)，使各種分化細(xì)胞表型的多樣性。組織專一基因?qū)?xì)胞分