探析二維應(yīng)變超聲心動圖新技術(shù)及臨床應(yīng)用

1、探析二維應(yīng)變超聲心動圖新技術(shù)及臨床應(yīng)用摘要：二維應(yīng)變超聲心動圖是一種通過標(biāo)準(zhǔn)二維成像測量應(yīng)變的新方法。沒有角度依賴性，能夠簡單、快速、可重復(fù)性定量評價整體和局部心肌功能，為觀察心肌運(yùn)動、診斷心肌缺血、定量評價局部心肌功能提供一種全新的方法。 關(guān)鍵詞：二維應(yīng)變 臨床應(yīng)用 超聲心動圖 二維應(yīng)變超聲心動圖成像(twodimensional strain echocardiography，2DSE)在二維灰階圖像中追蹤心肌的運(yùn)動并計算速度與應(yīng)變，與基于組織多普勒超聲心動圖的應(yīng)變成像技術(shù)原理完全不同，為心肌應(yīng)變的評價提供了更客觀的方法?？梢宰粉櫺募￠L軸(從心底到心尖的)方向的運(yùn)動，也可在短軸圖像中追蹤心

2、肌的徑向(向心)運(yùn)動與軸向(旋轉(zhuǎn))運(yùn)動?？捎糜跓o創(chuàng)性實(shí)時定量評價左心室節(jié)段的收縮、舒張及旋轉(zhuǎn)功能。國內(nèi)外學(xué)者對該技術(shù)的研究較多，現(xiàn)就二維應(yīng)變的初步臨床應(yīng)用綜述如下。 1基本概念 應(yīng)變是一物理名詞，是物體受力后變形的能力。心肌在一個心動周期內(nèi)收縮和舒張變形的性質(zhì)與應(yīng)變的概念相符合，因此可用應(yīng)變來研究局部心肌功能。心肌局部組織受力后產(chǎn)生形變，與作用力及心肌本身的組織特性有關(guān)。應(yīng)變是指心肌發(fā)生形變的速度，是心肌運(yùn)動在超聲束方向上的速度梯度，即局部兩點(diǎn)之間的速度差除以兩點(diǎn)之間的距離。其值與所研究的局部心肌的初始長度有關(guān)，通常以百分比表示，數(shù)學(xué)定義為：S=(LL0)。這里S表示縱向應(yīng)變，L表示瞬間長度，

3、L0是初始長度。初始長度為無負(fù)荷下的心肌長度，在跳動的心臟中，無負(fù)荷的初始長度是很難測定的，所以通常用舒張末期局部心肌長度來代替。應(yīng)變率是指單位時間內(nèi)的應(yīng)變。相當(dāng)于局部空間速度變化率，可由以下等式表達(dá)：SR=(LL0)L0t，式中SR是應(yīng)變率，t是時間改變1。 2二維應(yīng)變超聲心動圖成像的原理 二維應(yīng)變超聲心動圖成像(twodimensional strain echocardiography，2DSE)利用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，在二維圖像的基礎(chǔ)上，在室壁中選定一定范圍的感興趣區(qū)，隨著心動周期，分析軟件根據(jù)組織灰階自動逐幀追蹤上述感興趣區(qū)內(nèi)心肌組織像素的位置和運(yùn)動，并與第一幀圖像中的位置相比較，計算整個

4、感興趣區(qū)內(nèi)各節(jié)段心肌的變形2。由于斑點(diǎn)追蹤技術(shù)與組織多普勒頻移無關(guān)，因此不受聲束方向與室壁運(yùn)動方向間夾角的影響，沒有角度依賴性，因此二維應(yīng)變超聲心動圖成像能更準(zhǔn)確地反映心肌的收縮和舒張功能。 3研究方法 應(yīng)用具有超聲斑點(diǎn)跟蹤顯像技術(shù)的儀器采集感興趣的心肌節(jié)段的二維灰階圖像(60-70幀秒)，檢查時常規(guī)連接心電圖，通常留取三個心動周期的圖像。導(dǎo)入有相應(yīng)分析軟件的工作站進(jìn)行脫機(jī)處理。一般收集一個心動周期相應(yīng)收縮期、等容舒張期及舒張期等三個時相的應(yīng)變和應(yīng)變率3。 4二維應(yīng)變及應(yīng)變率在臨床研究中的應(yīng)用與評估 4.1正常心肌的二維應(yīng)變及應(yīng)變率特征 心肌的解剖排列決定了其收縮形變，心臟的心肌細(xì)胞包括縱行和

5、橫行肌纖維，即內(nèi)、外層的螺旋形肌束和中層的環(huán)形肌束，因此心臟的收縮和舒張運(yùn)動基本包括4個部分：縱向(1ongitudina1)運(yùn)動，表示心臟長軸方向的運(yùn)動；徑向(radia1)運(yùn)動，表示心臟短軸方向心肌厚度的變化；圓周(circumferentia1)運(yùn)動，表示心臟短軸方向的環(huán)形運(yùn)動；旋轉(zhuǎn)(rotationa1)角度，表示心臟短軸方向的旋轉(zhuǎn)角度。二維應(yīng)變超聲心動圖可以從以上4個方面來評價心肌的變形。 4.2正常人的二維應(yīng)變超聲心動圖成像 Hurlburt4等在正常人中應(yīng)用二維應(yīng)變超聲心動圖成像測量心尖位長軸、左室短軸徑向和圓周方向的應(yīng)變，結(jié)果為：心尖長軸方向應(yīng)變，心尖部中部，左室側(cè)壁左室前壁；

6、心臟左室短軸方向應(yīng)變較均一；左室短軸圓周方向應(yīng)變，前室間隔應(yīng)變最大，與磁共振相符。HelleValle等5在正常人中應(yīng)用二維應(yīng)變成像測量旋轉(zhuǎn)角度，結(jié)論為：短軸心尖部-10.93.3，短軸心底部4.61.3。從心尖向心底觀察，順時針旋轉(zhuǎn)為正值，逆時針旋轉(zhuǎn)為負(fù)值。 4.3臨床應(yīng)用 4.3.1評價心肌功能心肌應(yīng)變與心肌的收縮和舒張功能密切相關(guān)，心肌應(yīng)變測量的是心肌各節(jié)段的變形，能準(zhǔn)確評估心肌收縮和舒張功能。應(yīng)變與應(yīng)變率作為近年來提出的評價心肌功能的新指標(biāo)，有其獨(dú)到優(yōu)點(diǎn)6。組織多普勒技術(shù)從心肌運(yùn)動的角度評價心功能，其應(yīng)用為心功能評價提供了新的方法7?；诮M織多普勒技術(shù)的超聲應(yīng)變與應(yīng)變率從心肌長度變化的

7、角度評價其功能，進(jìn)一步拓展了心功能評價的視角。理論上，應(yīng)力一應(yīng)變關(guān)系要比壓力一容積關(guān)系更能敏感地反映組織的功能特征，因而心肌應(yīng)變是反映心肌收縮性的直接而客觀的指標(biāo)8。在臨床工作中，以心室整體的應(yīng)變與應(yīng)變率作為心功能參數(shù)，要比對各節(jié)段逐一分析更加便于應(yīng)用。但由于多普勒固有的角度依賴的限制，組織多普勒應(yīng)變率成像主要用于局域心肌長軸應(yīng)變的評價9，不能定量心室整體的應(yīng)變與應(yīng)變率。二維應(yīng)變可以定量分析心室的局部和整體的應(yīng)變和應(yīng)變率。 4.3.2冠狀動脈疾病在心臟的運(yùn)動中，正常節(jié)段心肌的速度是由局部纖維的縮短和周圍區(qū)域的牽拉共同產(chǎn)生的。因此，活動障礙的節(jié)段因鄰近組織的牽拉可能產(chǎn)生接近于正常的速度，此時目測

8、室壁運(yùn)動無法確定該運(yùn)動是主動收縮還是被動牽拉造成的，而運(yùn)用二維應(yīng)變、應(yīng)變率就可區(qū)分主動運(yùn)動和被動運(yùn)動，敏感而準(zhǔn)確的識別異常節(jié)段的運(yùn)動。另外，心肌缺血、心肌梗死時，從心尖到心底部的收縮期應(yīng)變率減小，甚至反轉(zhuǎn)，收縮早期局部應(yīng)變不均衡。LiangHY等10發(fā)現(xiàn)，在局部血管狹窄70的冠心病患者，(長軸)心肌缺血區(qū)收縮期的應(yīng)變率(sRs)、舒張早期的應(yīng)變率(sRe)較其他供血正常區(qū)域的心肌明顯減低。在識別缺血心肌方面，可達(dá)93，敏感性可達(dá)93。結(jié)果顯示應(yīng)用二維應(yīng)變分析局部室壁運(yùn)動，在靜息狀態(tài)下即能明顯地觀察到冠狀血管疾病所致的缺血心肌區(qū)域；局部血管狹窄70的區(qū)域，觀察到室壁舒張功能異常的特異性很高。Ta

9、keuchiM等11發(fā)現(xiàn)，在前壁心肌梗死患者中，心臟收縮期的旋轉(zhuǎn)和舒張期的解旋功能降低與左心室射血分?jǐn)?shù)降低一致；結(jié)果表明在前壁心肌梗死的患者中因左室旋轉(zhuǎn)或整體環(huán)形旋轉(zhuǎn)能力的減低對左心室整體收縮功能具有顯著的影響。 二維應(yīng)變還可以清楚地區(qū)分慢性透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死。ChartJ等12分析透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死患者后提出，同時做長軸和短軸的二維應(yīng)變分析，有助于兩者的鑒別。結(jié)果顯示透壁性心肌梗死徑向節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變S(-1076.3)和應(yīng)變率SR(-1.00.4)比正常心肌(S：P0.0001；SR：P0.0001)或非透壁性心肌梗死節(jié)段(S：-15.47.0，P00001；

10、SR：-1.40.8，P=0.02)明顯降低。應(yīng)變率成像可以無創(chuàng)性的檢測心肌梗死后的透壁瘢痕和無活性心肌范圍。 4.3.3肥厚型心肌病盡管肥厚型心肌病(HCM)患者的左室整體收縮功能往往表現(xiàn)為正常，但其可能存在局部心肌收縮功能的異常。HCM患者局部心肌收縮功能受損，其病變范圍廣泛(包括肥厚與非肥厚的心肌節(jié)段)，而且功能受損程度不均，二維應(yīng)變可以比較準(zhǔn)確測量，為臨床的防治提供指導(dǎo)。在Serrilk等的研究中13，對26例非梗阻性HCM患者和45例健康受試者進(jìn)行超聲心動圖檢測，結(jié)果盡管左心室收縮功能正常，但HCM患者的所有應(yīng)變指標(biāo)顯著低于健康受試著。在非對稱性HCM患者中，間隔縱向應(yīng)變顯著低于左室

11、其他區(qū)域：-9.24.7vs-12.77.1(P=0.001)。觀察者間和觀察者平均的變異性分別為11和13。結(jié)果表明二維應(yīng)變是一種新的、簡單快速、可重復(fù)性觀測收縮應(yīng)變的方法。該技術(shù)可用來識別表觀左室收縮功能正常的HCM患者的早期異常，從而指導(dǎo)治療、提高生活質(zhì)量。 4.3.4在右心室收縮功能研究中的應(yīng)用BorgesAC等14在37名有肺動脈高壓患者和38名健康人中用二維應(yīng)變、與基于組織多普勒的應(yīng)變分析右心室整體和局部收縮功能，右心室中度或者重度功能障礙右室游離壁基底段收縮期長軸二維應(yīng)變(R=-88-4.1)比正常(R=-24.3-4.7，P0001)或經(jīng)擴(kuò)血管治療后的肺動脈高壓患者(R=-13

12、.36.2s，P0001)有明顯的減低。 5二維應(yīng)變超聲心動圖應(yīng)變成像的局限性及應(yīng)用前景 二維應(yīng)變超聲心動圖應(yīng)變成像的局限性：同其他超聲技術(shù)一樣，超聲圖像采集和質(zhì)量仍是限制因素，二維應(yīng)變超聲心動圖應(yīng)變成像要求有清晰的二維圖像，圖像質(zhì)量影響其追蹤測量15，在肺氣腫、肥胖等二維圖像不清晰的患者成像的準(zhǔn)確性受到限制；節(jié)段性室壁運(yùn)動異常對不同切面圖像S與Sr測量的影響，左室功能不良患者的追蹤成功率減低，正常節(jié)段達(dá)98%，而心肌梗死節(jié)段只有80%16；盡管二維應(yīng)變不像組織多普勒那樣具有角度依賴性，但有證據(jù)表明，垂直超聲波運(yùn)動易于產(chǎn)生更高程度的差錯17；只有高的幀頻斑點(diǎn)追蹤技術(shù)才能反映各時問點(diǎn)心肌節(jié)段的運(yùn)

13、動信息，DHooge等18研究表明幀頻至少達(dá)70幀s才能實(shí)時反映正常心率狀態(tài)下的心肌運(yùn)動；心臟是立體結(jié)構(gòu)，因此測量心肌形變的理想模式是三維估測，而二維應(yīng)變是二維估測，從某種程度上數(shù)還不能完全反映心肌的應(yīng)變；目前二維應(yīng)變超聲心動圖應(yīng)變成像須將二維圖像儲存后脫機(jī)分析，尚不能達(dá)到實(shí)時分析。 應(yīng)用前景：隨著超聲影像技術(shù)的不斷發(fā)展，二維應(yīng)變超聲心動圖應(yīng)變成像原理及臨床應(yīng)用的研究深入，實(shí)時的二維、三維超聲應(yīng)變成像的出現(xiàn)，必將廣泛應(yīng)用于心血管疾病的診斷和治療，從而為臨床觀察心肌運(yùn)動、診斷心肌缺血、定量評價整體和局部心肌功能等提供更為準(zhǔn)確的方法。參 考 文 獻(xiàn) 1王浩，張薇應(yīng)變應(yīng)變率成像技術(shù)的臨床應(yīng)用J醫(yī)學(xué)綜

14、述，2006，12：75961 2Langeland S，DHooge J，Wouters PF，et a1Experimental vali dation of fl new ultrasound met hod for the simultaneous assess ment of radial and longitudinal myocardial deformation independ ent of insonation angleCirculation，2005，112(14)：21572162 3Eitman M，Lysyansky P，Sidenko S，et a1Two-di

15、mensional strain anovel 80ftw afor realtime quantitativeh i0gr叩hytmsesment of myocardial functionJAm Soc Echocardiogr，2004，17：10211029 4Hurlburt HM，Aurigemm aGP，Gaasch WH，et a1Direct ultrasound measurement of the 3 principal components of left ventricular regional systolic strainJ Am Coil Cardiol，2006