病理生理問答題

1、試述低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。答：失鈉失水，細胞外液減少并處于低滲狀態(tài)，水分從細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使 細胞外液量進一步減少，易發(fā)生低容量性休克。血漿滲透壓降低，無口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量顯著降低時，ADH 釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。細胞外液低滲，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內(nèi)， 產(chǎn)生明顯的失水體征。經(jīng)腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加（ 20mmol/L ）,腎外原因所 致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs，尿鈉含量減少（v 10mmol/L ）。試述高容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。答：水潴留使細胞外液量增

2、加，血液稀釋。細胞外液低滲，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水腫 細胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴重時引起腦疝。細胞外液低滲， ADH 釋放減少，尿量增加（腎功能障礙者例外） ，尿比重降低。試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制。答：失水失鈉，細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。細胞外液容量減少，滲透壓升高， ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。細胞外液高滲，致使細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移， 使細胞脫水、 皺縮， 嚴重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加 大，可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。由于細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加， 有助于血容量恢復， 故血液

3、濃縮及外周循環(huán)衰竭遠比低容量性低鈉 血癥為輕。試述引起代謝性酸中毒的原因及其血氣分析參數(shù)的變化。（一）引起代謝性酸中毒的原因有：個定酸產(chǎn)生過多；固定酸排泄障礙；.HCOJ丟失過多；高血鉀；外源性固定酸攝入過多。（二）代謝性酸中毒的血氣分析變化為：HCOJ原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABv SB , BE負值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaC02繼發(fā)性下降。代謝性酸中毒時機體是如何進行代償調(diào)節(jié)的？血液及細胞內(nèi)的緩沖作用：H+HCO 3-T H2CO3TC02+H 20H+Buf - J Hbuf,細胞內(nèi)外K+-H+交換，進入細胞內(nèi)H+被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。肺的代償調(diào)節(jié):H+濃度增加，

4、刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）繼發(fā)性降低。腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強， 腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCOf濃度有所恢復。酸中毒時對機體有哪些影響？中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性腦病。心血管系統(tǒng)：可產(chǎn)生心律失常，心肌收縮力降低及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。.高鉀血癥。 .其它：酸中毒可損害血管內(nèi)皮細胞，啟動凝血系統(tǒng)，促進血液流變學障礙；可使溶酶體 膜穩(wěn)定性降低，溶酶釋放，細胞受損。慢性腎功能衰竭的早期和晚期均產(chǎn)生代謝性酸中毒，

5、其發(fā)生機制有何不同？慢性腎衰早期產(chǎn)生的酸中毒主要是腎小管上皮細胞泌"產(chǎn)NH 3和重吸收NaHC03減少所致，Na+、水排出增多，因而細胞外液容量有所減少， 激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使NaCL 滯留，發(fā)生高血氯性酸中毒。晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球濾過率降至正常人的20%以下時，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物， 特別是硫酸、 磷酸等在體內(nèi)蓄積， 發(fā)生 AG 增高性代謝性酸中 毒。慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生何種酸堿失衡？其血氣分析參數(shù)有何變化？慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血氣分析參數(shù)變化為：PaC02原發(fā)性增高，pH降低，通過腎代償后， SB、AB、BB值均升高，AB

6、> SB, BE正值增大。在各種單純性酸堿失衡中血漿中HCO 3-濃度有何變化？代謝性酸中毒時，血漿中 HCO3原發(fā)性降低，代謝性堿中毒時，血漿中HCO3-原發(fā)性升高；慢性呼吸性酸中毒時，血漿中 HCO3 -呈代償性升高，慢性呼吸性堿中毒時，血漿HCO 3-則呈代償性降低。試述引起血管內(nèi)外液體交換失衡的原因及機制。毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓下降、毛細血管通透性增加、淋巴回流受阻。試述引起鈉、水潴留的原因及機制。(1) 腎小球濾過率降低：見于廣泛腎小球病變和有效循環(huán)血量明顯減少；(2) 近曲小管重吸收鈉水增多： ANP分泌減少腎小球濾過分數(shù)增加(3) 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增

7、多： 醛固酮分泌增加 抗利尿激素分泌增加。心性水腫的主要發(fā)生機制是什么？(1) 鈉、水潴留 : 心衰時，心輸出量減少使有效循環(huán)血量降低。(2) 毛細血管流體靜壓增高心輸出量減少使心腔殘余血量增多，心內(nèi)壓增高，引起上、下腔靜脈回流受阻， 導致靜脈壓和毛細血管流體靜壓增高； 有效循環(huán)血量減少引起交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多，引起小靜脈收縮，加之鈉、水潴留使血容量增加，導 致靜脈壓和毛細血管流體靜壓增高。組織間液生成增多。(3) 血漿膠體滲透壓降低 鈉、水潴留使血漿蛋白稀釋；胃腸粘膜淤血可致消化吸收功 能障礙，使蛋白質(zhì)攝入減少；若同時伴有胸水和腹水，也可造成少量蛋白質(zhì)丟失。此外，體循環(huán)靜脈

8、壓增高，在一定程度上限制了淋巴回流的代償作用。鈉、水潴留：肝靜脈回流受阻和門靜脈高壓使較多血漿成分進入腹腔，使血容量和有效循環(huán)血量減少。試述肝硬化腹水形成的機制。 肝靜脈回流受阻： 肝靜脈分支和肝竇受壓迫，肝竇內(nèi)壓增高，肝淋巴生成增多，液體經(jīng)肝包膜滲出，滴入腹腔而形成腹水。 門靜脈高壓： 腸系膜區(qū)的毛細血管流體靜壓增高， 組織液生成增多， 使腸壁和腸系膜水腫， 并進而使液體進入腹腔。試述 CO 中毒引起缺氧的機制。(1) CO 與 Hb 的親合力比氧大 210 倍， Hb 與 CO 結(jié)合形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能 力；(2) CO抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使 2, 3-DPG生成減少，氧離曲線

9、左移，氧合血紅蛋白中 的氧不易釋出，加重組織缺氧。 (3) 當 CO 與 Hb 分子中某個血紅素結(jié)合后 ,將增加其余三個 血紅素對氧的親和力 ,使氧離曲線左移。簡述循環(huán)性缺氧的機制及血氧變化的特點。單純性循環(huán)性缺氧時， 動脈血氧分壓、 氧飽和度和氧含量是正常的。 由缺血或淤血造成的血 流緩慢， 使血液流經(jīng)組織毛細血管的時間延長， 細胞從單位容量血液中攝取的氧量增多， 致 靜脈血氧含量降低，動 -靜脈血氧含量差增大；但由于供應(yīng)組織的血液總量降低，彌散到組 織細胞的總氧量仍不能滿足細胞的需要而發(fā)生缺氧。低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償反應(yīng)的機制和意義是什么？肺通氣量的增加是低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)。其

10、機制是：當動脈血氧分壓低于8.0kPa時可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器， 反射性地引起呼吸加深加快， 使肺通氣量增加。 意義： 呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，增加氧的 彌散， 使動脈血氧飽和度增大。 使更多的新鮮空氣進入肺泡， 提高肺泡氣氧分壓， 進而 增加 PaO2。 胸廓運動增強，胸腔負壓增大，回心血量增多，進而增加心輸出量及肺血 流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。試述低張性缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化。代償反應(yīng)： 心輸出量增加。由心率加快、心肌收縮力增強、靜脈回流量增加所致；血流重新分布。皮膚、腹腔內(nèi)臟骨骼肌和腎的血流量減少，心和腦供血量增多；肺血管收縮。

11、可能與電壓依賴性鉀通道介導的細胞內(nèi)鈣升高、 交感神經(jīng)興奮、 縮血管物質(zhì)釋放增加有 關(guān)，這有利于維持 V/Q正常比值； 組織毛細血管密度增加，有利于氧向組織細胞彌散。 損傷性變化： 肺動脈高壓。加重右心室負荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。心肌縮舒功能降低。心律失常。嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室纖顫致死。 回心血量減少。進一步降低心輸出量，使組織供血、供氧量減少。試述慢性缺氧引起肺動脈高壓的機制。PaO2降低引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚氨釋放增多使肺小動脈收縮（后者a -腎上腺素受體密度較高） ； 活性物質(zhì)失平衡：缺氧時肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞等 合成、釋

12、放多種血管活性物質(zhì)，其中縮血管物質(zhì)（ET-1、TXA2、Ang H）多于舒血管物質(zhì)（NO、PGI2）,使肺小動脈收縮；電壓依賴性鉀通道介導的細胞內(nèi)鈣升高：缺氧抑制肺動脈平滑肌電壓依賴性鉀通道（ KV ）a 亞單位 mRNA 和蛋白質(zhì)的表達，促進血管平滑肌細 胞去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，鈣內(nèi)流增加，引起肺血管收縮；肺血管重塑：鈣內(nèi)流可導致肺血管重塑， 表現(xiàn)為血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生； 血管壁中膠 原和彈性纖維沉積，使血管增厚變硬，肺血流阻力增加。發(fā)熱與過熱有何異同？發(fā)熱與相同點為：兩者均為病理性體溫升高；體溫均高于正常值0.50C。發(fā)熱與過熱不同點為： 發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)

13、內(nèi)生致熱原引起的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點上移，而過熱是由產(chǎn)熱、 散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙， 下丘腦體溫調(diào)定點并未上移； 發(fā)熱時體溫升高 不會超過體溫調(diào)定點水平， 而過熱時體溫升高的程度可超過體溫調(diào)定點水平； 從體溫升高 機制來說，發(fā)熱是主動性體溫升高，而過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體溫升高。為什么發(fā)熱時機體體溫不會無限制上升？在體溫上升的同時， 負調(diào)節(jié)中樞也被激活， 產(chǎn)生負調(diào)節(jié)介質(zhì)， 進而限制調(diào)定點的上移和體溫 的升高。正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平。因而發(fā)熱時體溫很少超過410C，這是機體的自我保護功能和自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制作用的結(jié)果，具有重要的生物學意義。體溫上升期有哪些主要的臨床

14、特點？為什么會出現(xiàn)這些表現(xiàn)？ 主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、 皮膚蒼白， 嚴重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。 由于皮膚血管收縮血流減少表 現(xiàn)為皮膚蒼白。 因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞 皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮， 是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起， 此中樞位于下丘腦后部， 靠近第三腦室壁， 正常時被來自于 POAH 的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動所抑制，當 POAH 受冷刺激時，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。試述高熱稽留期的體溫變化及其機制。當體溫調(diào)節(jié)到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度， 就波動于較高水平上， 這段時期就稱為高溫 持續(xù)期，稱為高峰

15、期或高熱稽留期。此期病人自覺酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥。病人的中心體溫 已達到或略高于體溫調(diào)定點新水平， 故下丘腦不再發(fā)出引起“冷反應(yīng)” 的沖動。皮膚血管有 收縮轉(zhuǎn)為舒張， 淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發(fā)紅，散熱增加。因溫度較高的血液灌注使皮溫升高， 熱感受器將信息傳入中樞而使病人有酷熱感。 高熱時水分經(jīng)皮膚蒸發(fā)較 多，因而，皮膚和口舌干燥。試述體溫下降期的體溫變化及其機制。此期機體的體溫開始下降。機體經(jīng)歷了高溫持續(xù)期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除, 體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點返回到正常水平。 由于血液溫度高于調(diào)定點的閾值， 故熱敏神經(jīng)元的 放電增強， 使散熱增加， 患者皮膚血管擴張， 汗腺

16、分泌增加， 由于冷敏神經(jīng)元活動受抑制而 使產(chǎn)熱減少，體溫開始下降，逐漸恢復到正常調(diào)定點相適應(yīng)的水平。發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？體溫每升高10C，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié) 果。心率加快可增加每分心輸出量， 是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)， 但對心肌勞損或有 潛在性病變的病人， 則因加重心肌負擔而誘發(fā)心力衰竭。 寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升， 是外 周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張， 動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失液性休克。試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期。GAS 是對應(yīng)激反應(yīng)所

17、導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰 竭期三期。 警覺期：是機體保護防御機制的快速動員期，以交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴 有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。 抵抗期：表現(xiàn)為以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，對特定應(yīng)激原的抵抗程度 增強，但同時機體的防御貯備能力消耗，對其他應(yīng)激原的抵抗力下降。 衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機 體的抵抗能力耗竭，應(yīng)激反應(yīng)的負效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)。試述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制。 胃粘膜缺血，這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本的條件； 胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散，這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件；其他：如酸中毒

18、；膽汁返流等。試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機制及臨床特點。（1 ）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、腦除外）如小動脈、微動脈、后微動脈、毛細 血管前括約肌和微靜脈、 小靜脈都持續(xù)痙攣， 其中主要是毛細血管前阻力增加顯著， 大量真 毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。（2）導致微循環(huán)持續(xù)痙攣的始動因素是休克動因引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺的釋放增加；其他體液因子如血管緊張素II、加壓素、血栓素 A2、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等也促使血管收縮。（3）臨床特點：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少、煩燥不安，血壓不會下降但 脈壓差減小。試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及

19、組織灌流變化的特點。（ 1 ）休克期時，微動脈和后微動脈的痙攣較休克初期有所減輕，此時毛細血管后阻力大于 毛細血管前阻力，微循環(huán)多灌少流，灌大于流，血液淤滯。（2）現(xiàn)認為休克期微靜脈往往擴張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩 慢，紅細胞聚集，白細胞滾動，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細血管后阻力大于前 阻力，此時組織處于嚴重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機制。(1) 酸中毒：缺血缺氧T酸中毒T血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。(2) 局部代謝產(chǎn)物f:組胺、激肽，K+等增多，導致血管擴張。( 3)內(nèi)毒素：引起血管擴張、持續(xù)低血壓。( 4 )血液流變學

20、改變：休克期白細胞滾動，貼壁，粘附于內(nèi)皮細胞上，增加了毛細血管后 阻力。此種粘附受細胞表面粘附分子所介導。此外還有血液濃縮，粘度增大，紅細胞聚集， 血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。為何稱休克晚期為難治期，并簡述其機制。休克進入晚期即微循環(huán)衰竭期，由于發(fā)生 DIC 及生命重要器官功能衰竭，故而難治。( 1) DIC ：原因由于血流動力學的改變即血細胞血小板聚集，血液粘度增高，血液處于高 凝狀態(tài)；和休克動因直接啟動凝血系統(tǒng)如感染、創(chuàng)傷等。后果：微栓塞致回心血量減少，出 血加重循環(huán)障礙，器官栓塞加重功能障礙等。( 2)重要器官功能衰竭：微栓塞以及持續(xù)低血壓引起心、腦、肝、肺、腎功能障礙，尤其

21、是許多體液因子如溶酶體酶加重重要生命器官的不可逆損傷。試說明休克與 DIC 之間的相互關(guān)系。(1) 休克可引起 DIC休克動因的作用：如內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等啟動內(nèi)、外凝系統(tǒng)缺氧、酸中毒t損傷血管內(nèi)皮血液流變學改變：流速J、血粘度f血細胞血小板聚集應(yīng)激反應(yīng)t高凝狀態(tài) TXA2 與 PGI2 失衡 MC 障礙(2) DIC可引起休克回心血量J a微血栓阻塞微血管 b出血c.微血管通透性f冠脈內(nèi) 血栓形成引起心功能障礙外周阻力Ja緩激肽f b補體f c.FDP f試述感染性休克的病人易伴發(fā) DIC 的可能機制。在感染性疾病中，內(nèi)毒素可通過多途徑引起DIC (1)致血管內(nèi)皮受損：a激活XII，啟動內(nèi)凝b.表

22、達TF，啟動外凝(2)激活血小板導致血小板粘附、活化、聚集(3)損傷白細胞，誘導 TF 表達( 4)本身作為異物顆粒，激活 XII ，啟動內(nèi)凝試述 DIC 的發(fā)生機制。(1)組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝。見于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、 腫瘤組織大量破壞等( 2)血管內(nèi)皮受損，激活 XII ，啟動內(nèi)凝。見于：感染性疾病(細菌、 病毒、原蟲等感染)休克和高熱、中暑等。( 3)血小板被激活，血細胞大量破壞。見于血小板被激活引起血小板聚集、紅細胞破壞釋放出 ADP 和紅細胞膜磷脂、白細胞破壞釋放出組 織因子。( 4)促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。肝功能嚴重障礙患者體內(nèi)凝血、抗凝血

23、、纖溶等發(fā)生紊亂所以易誘發(fā) DIC 即：( 1)肝臟合 成抗凝血酶III J、PCJ、纖溶酶原J( 2)肝C滅活區(qū)a,X a,幻a,劉a能力J( 3)肝炎病毒 等激活凝血因子( 4)肝 C 大量壞死，釋放組織凝血活酶(因子 III )樣物質(zhì)( 5)處理乳酸 能力形成酸中毒。試述 DIC 患者發(fā)生出血的機制：( 1)各種凝血因子、 血小板因大量消耗而明顯減少 ( 2)纖溶系統(tǒng)同時被激活， 纖溶酶增加， 使得纖維蛋白凝塊溶解，同時纖溶酶還可水解因子V,vn, H,劉a等使之進一步減少。(3)FDP 形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。DIC 患者為何會出現(xiàn)貧血？DI

24、C 病人伴發(fā)的是一種特殊類型的貧血即微血管病性溶血性貧血(1)纖維蛋白在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng),當紅細胞流過網(wǎng)孔時,引起紅細胞破裂(2)微血流通道受阻,紅細胞可由微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙擠出血管,致紅細胞破碎( 3) DIC 病因(如內(nèi)毒素等)可使紅細胞 變形性降低,易碎試述影響 DIC 發(fā)生發(fā)展的因素(1)單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除能力J( 2)血液凝固的調(diào)控失調(diào)：即 PC、PSJ、 AT-III J( 3)肝功能嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)( 4)血液高凝狀態(tài)：見于孕 婦和機體酸中毒病人( 5)微循環(huán)障礙影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴重程度的因素有哪些？(1) 缺血時間的長短,( 2 )

25、側(cè)支循環(huán)； ( 3 )組織需氧程度； (4)再灌注條件缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含氧量減少, 作為電子受體的氧供不足, 再灌注恢復組織氧供, 也提供了大量電 子受體,使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。 主要通過以下途徑生成： ( 1 )黃嘌呤氧化酶形 成增多；( 2)中性粒細胞呼吸爆發(fā)； ( 3)線粒體功能障礙； (4)兒茶酚胺自身氧化。簡述自由基的損傷作用。自由基具有極為活潑的化學性質(zhì), 一旦生成, 即可與各種細胞成分發(fā)生反應(yīng), 具體表現(xiàn)在以 下幾方面：(1)膜脂質(zhì)過氧化增強，造成多種損害：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接抑制膜蛋 白的功能；促進自由基及其它生物活性物質(zhì)生成；減

26、少ATP生成。(2)蛋白質(zhì)功能抑制( 3)破壞核酸及染色體。論述缺血-再灌注損傷細胞內(nèi) Ca2+超載的機制?缺血再灌注損傷時 Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+/Ca2+交換異常：細胞內(nèi)高 Na+對Na+/Ca2+交換蛋白的直接激活；細胞內(nèi)高H+對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；蛋白激酶C活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2）生物膜的損傷：細胞膜的損傷，對Ca2+通透性增加；線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP 生成減少，肌漿網(wǎng)膜上 Ca2+泵功能障礙，攝 Ca2+減少。試述缺血再灌注損傷的防治原則。減輕缺血性損傷， 控制再灌注條件。 減輕缺血性

27、損傷是防治再灌注損傷的基礎(chǔ)； 控制再灌 注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷。改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP。清除自由基。減輕鈣超載。常見心力衰竭的基本病因有哪些？（ 1 ）原發(fā)性心肌舒 /縮功能障礙：心肌損害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗 死，心肌纖維化；代謝障礙；維生素 B1 缺乏，缺血缺氧。 （ 2）心臟負荷過重：容量負荷過 重：動脈瓣關(guān)閉不全，動 -靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴重貧血；壓力負荷過重：主動脈 瓣狹窄，高血壓病，肺動脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制。酸中毒時（1）H+競爭性抑制 C

28、a2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng) Ca2+釋放，使心肌收縮力下降。（2）H+抑制肌球蛋白 ATP酶活性使心肌收縮障礙。（3）使毛細血管前 括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降。（4）酸中毒并發(fā)高血鉀抑制動作電位二期Ca2+內(nèi)流，心肌收縮性下降；高鉀血癥可引起心肌傳導阻滯，心律失常。從而誘 發(fā)心力衰竭的發(fā)生。心衰時發(fā)生心肌細胞凋亡的因素（1）氧化應(yīng)激：心衰發(fā)生發(fā)展過程中，氧自由基生成過多和/或抗氧化功能減弱導致氧化應(yīng)激發(fā)生，可引起心肌細胞凋亡。（ 2）細胞因子：心衰時某些細胞因子的產(chǎn)生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干擾素等不但可抑制心肌收縮，也可促進神經(jīng)酰胺的合

29、成和產(chǎn)生氧自由基來誘 導心肌細胞的凋亡。 （3）鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)：心衰時能量代謝紊亂 ATP 生成減少，或自由基過多 損傷細胞膜等可引起鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，誘發(fā)心肌細胞的凋亡。（4）線粒體功能障礙：心衰時由于缺氧和能量代謝紊亂， 線粒體跨膜電位下降引起凋亡啟動因子和凋亡誘導因子的釋放，導致心肌細胞的凋亡。簡述心源性肺水腫的發(fā)生機制。肺水腫是急性左心衰竭的最嚴重表現(xiàn)，其發(fā)生機制主要是：（1）肺毛細血管壓升高：當急性左心衰發(fā)展達一定程度，肺毛細血管壓升高超過4kPa,而肺抗水腫代償能力不足或輸液不當，則肺水腫發(fā)生； （2）肺毛細血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，通氣 /血流比值失調(diào)， PaO2 下降，使肺毛細血管

30、通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。簡述心輸出量明顯下降時主要表現(xiàn)及其機制。 心輸出量下降心衰時最特征性的血液動力學變化， 主要表現(xiàn)為：（ 1）皮膚蒼白或發(fā)紺， 由于 心輸出量不足、交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚的血流量減少，引起皮膚蒼白，皮溫下 降；由于循環(huán)時間延長，組織攝氧過多靜脈血氧含量下降，可出現(xiàn)發(fā)紺。（ 2）無力，失眠，嗜睡：心輸出量明顯下降，腦供血不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。（ 3）尿量減少：心輸出量下降，交感神經(jīng)的興奮，腎血管收縮，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收加強，可使尿量減 少。（4）心源心休克：急性、嚴重的心力衰竭，心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，微循環(huán) 灌流減少，機體

31、陷入休克狀態(tài)。一側(cè)肺葉不張和一側(cè)肺葉切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？一側(cè)肺葉不張易引起呼吸衰竭， 是因為一側(cè)肺葉不張無通氣但有血流， 這樣混合靜脈血的氧 分壓和血氧飽和度降低， 導致組織缺氧； 而一側(cè)肺葉切除患者只是減少了肺泡毛細血管膜面 積，靜息時血氧分壓和血氧飽和度正常。試述肺源性心臟病的發(fā)病機制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病， 發(fā)病機制如下： 肺泡缺氧和二氧 化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮， 增加右心后負荷； 肺小動脈長期收縮可引起肺血管 平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生， 彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導致肺血管壁增厚和硬 化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動脈高壓；

32、長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的 粘度增加， 而加重右心負荷； 肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、 肺栓塞也 促進肺動脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；呼吸困難時， 用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。試述肺性腦病的發(fā)病機制。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病， 其發(fā)病機制如下： 酸中毒和缺氧對腦血管的 作用， I 腦血管擴張，腦血流增加、腦充血； II 血管內(nèi)皮受損，通透性增加 ，腦間質(zhì)水腫； ATP 生成減少， 鈉泵功能障礙 導致腦細胞水腫；都會使 顱內(nèi)壓升高 ， 壓迫腦血管加重 缺氧，形成惡性循環(huán)，最終促進腦疝的

33、形成。缺氧和酸中毒對腦細胞的作用I酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加， GABA 生成增加，使中樞抑制； II 酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降 解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷。呼吸衰竭在氧療時應(yīng)注意什么問題，為什么？呼吸衰竭時病人的氧分壓下降， 吸入氧氣十分必要， 但對于不同類型的呼吸衰竭其氧療策略 不同：對于 I 型呼衰：可吸入較高濃度的氧，一般不超過50；對于 II 型呼衰：持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過30%，將氧分壓提高到 6.657.98 kPa （5060 mmHg ）即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學感受器的興奮作用，因為II 型呼衰時二氧化碳濃度

34、過高抑制了呼吸中樞， 所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學感 受器維持， 如果過快糾正缺氧會使呼吸運動進一步減弱， 加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化碳 麻醉。試述 ARDS 的發(fā)病機制。ARDS 是急性肺泡毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭， 發(fā)病機制為肺泡毛細血管膜損傷 產(chǎn)生滲透性肺水腫， 致彌散功能障礙； 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加， 順應(yīng)性下 降，造成肺不張；水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣增加。 所有這些病理生理改變最終會造成肺內(nèi)通氣血流比例失調(diào)，是ARDS 病人呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。氧分壓下降、肺充血、水腫對化學感受

35、器的刺激和對J 感受器的刺激，呼吸加深加快，產(chǎn)生呼吸窘迫及促進二氧化碳的排出，所以這類病人通常發(fā)生I 類呼吸衰竭。肺泡通氣 /血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？肺泡通氣/血流比例大于0.8,可形成死腔樣通氣，常見于肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮肺泡毛細血管床大量破壞；肺泡通氣/血流比例小于0.8,形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺病患者（COPD ）。以上兩種形式的通氣/血流比例失調(diào)都會導致血氧分壓和血氧飽和度降低,為呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。試述肺水腫引起呼吸衰竭的機制。肺間質(zhì)水腫使彌散面積減少和彌散距離擴大而造成彌散障礙；肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應(yīng)減少，使通氣/

36、血流比例下降，即靜脈血摻雜，引起呼吸衰竭。水腫液稀釋肺 泡表面活性物質(zhì)及阻塞氣道,分別可產(chǎn)生限制性通氣和阻塞性不足試述 COPD 與呼吸衰竭的關(guān)系COPD 是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因阻塞性通氣障礙： 因炎細胞浸潤、 充血、 水腫、 黏液腺及杯狀細胞增殖、 肉芽組織增生引起的支氣管壁腫脹；因氣道高反應(yīng)性、 炎癥介質(zhì)作用引起的支氣管痙攣；因黏液分泌多、纖毛細胞損傷引起的支氣管堵塞；因小氣道阻塞、肺 泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點上移； 限制性通氣障礙： 因型上皮細胞受損及表面活 性物質(zhì)消耗過多引起的肺泡表面活性物質(zhì)減少；因營養(yǎng)不良、缺氧、酸中毒、 呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭； 彌散功能障礙：

37、因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚； 肺泡通氣與血流比例失調(diào)： 因氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣, 因微血栓形成引起的 部分肺泡低血流。請說明高血氨和氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生機制中的相互關(guān)系。臨床在治療肝功能衰竭患 者時,為什么強調(diào)降低血氨的同時要糾正氨基酸失衡？1.高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,導致來自氨基酸的糖異生與產(chǎn)氨的進一步增加。為了保 持血糖的正常水平, 這時胰島素分泌也相應(yīng)增加, 可以促進肌肉和脂肪組織攝取 BCAA ,使 血漿中 BCAA 水平下降, 同時胰高血糖素使分解代謝作用加強, 使 AAA 水平升高, 共同促 進了氨基酸失衡的發(fā)生；2.高血氨在腦內(nèi)與谷氨

38、酸結(jié)合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺的增加可促進中性氨基酸（此時主要為 AAA ）通過血腦屏障入腦,或減少中性氨基酸從腦內(nèi)流出； 所以說高血氨與血漿氨基酸失衡是相互依賴, 互為因果, 共同促進肝性腦病的發(fā)生, 主要通 過它們的代謝、轉(zhuǎn)化而密切聯(lián)系在一起。給肝功能衰竭的患者注射 BCAA 溶液，將有助于 控制高血氨的毒性作用。這是因為 BCAA 的分解可形成谷氨酸，后者與氨結(jié)合形成谷氨酰 胺，加強了對氨的利用，而使血氨降低，所以說對于肝功能衰竭患者不僅要降低血氨水平， 更要強調(diào)防治氨基酸失衡。簡述肝性腦病誘因的作用機制，并以上消化道出血為例說明。肝性腦病誘因的作用機制為： 1.氨的負荷增加； 2.使血腦

39、屏障的通透性增加； 3.提高腦組織 對神經(jīng)毒質(zhì)的敏感性。肝硬化， 門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫， 以及膽汁的分泌減少，使 食物消化、 吸收和排空障礙，腸道菌群叢生， 當發(fā)生上消化道出血時， 血液蛋白在腸道細菌 的作用下產(chǎn)生大量的氨； 大出血使有效循環(huán)血量減少， 而發(fā)生腎功能障礙， 尿素肝腸循環(huán)增 加，產(chǎn)氨f;大量失血引起低血壓，休克，導致腦組織缺血缺氧，對毒性物質(zhì)的敏感性f; 以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機制。 大都數(shù)肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會伴有功能性腎衰，但腎臟并沒有器質(zhì)性病變。腎血流減少、 GFR 降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與

40、 GFR 的嚴重降低目前 認為是腎血管持續(xù)收縮的結(jié)果，原因主要有以下兩個方面： 1.肝功能嚴重障礙時不能有效清 除循環(huán)中的有毒物質(zhì)， 如內(nèi)毒素和假性神經(jīng)遞質(zhì)以及 ET、TXA2 等; 2.門脈高壓、低血容量 都會引起有效循環(huán)血量減少。 兩者通過使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)活 性增強，引起腎血管收縮，再加上腎內(nèi)血液的重分布（皮質(zhì)腎單位血管收縮更為明顯）腎皮質(zhì)缺血、 GFR 降低，而發(fā)生功能性腎衰。試述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用。食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、 酪氨酸在腸道細菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和 酪胺。當肝功能嚴重障礙，經(jīng)腸道吸收的這些生物胺不能被充分清

41、除;或者由于門-體分流的形成使生物胺繞過肝臟進入體循環(huán)，透過血腦屏障后在腦細胞內(nèi)非特異性-3羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 它們的化學結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極 其相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競爭性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取、 儲存， 導致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常， 傳至大腦皮質(zhì)的沖動受阻， 而出現(xiàn)意識障礙甚 至昏迷。試述急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭產(chǎn)生多尿的機制有何不同。ARF 多尿期產(chǎn)生多尿的機制： 1.新生的腎小管上皮細胞的濃縮功能未恢復;2.蓄積的大量尿素經(jīng)腎小

42、球濾出而導致滲透性利尿;3.腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。CRI 時，（1）由于多數(shù)腎單位遭到破壞，流經(jīng)殘留的肥大的腎小球的血量呈代償性增加，濾 出的尿量超過正常量; （2）同時原尿中溶質(zhì)多，流速快，通過腎小球時未能及時重吸收，從 而出現(xiàn)多尿; （3）當腎小管髓絆受損時，髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞，尿濃縮障礙。試述慢性腎功能衰竭時尿滲透壓有何改變。CRI 早期，腎濃縮功能減退而稀釋功能正常，因而出現(xiàn)低密度尿，尿相對密度最高只能到1.020，即為低滲尿，隨病情發(fā)展，腎濃縮、稀釋功能均告喪失，終尿滲透壓接近血漿晶體 滲透壓，尿相對密度固定在 1.0081.012，即為等滲尿。試比較急性和慢性腎功能衰竭時

43、鉀代謝的特點。急性腎功能衰竭少尿期可出現(xiàn)高鉀血癥， 原因為 1.鉀排出減少 2.組織分解代謝增強， 鉀從細 胞內(nèi)釋出 3.酸中毒使鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移4.低血鈉時， 腎小球濾過液中鈉減少， 致使遠曲小管中鉀與鈉交換減少。在多尿期，由于尿量增多，腎濃縮功能尚未恢復，鉀丟失過多， 常有低鉀血癥。慢性腎功能衰竭患者，只要尿量不減少， 血鉀可長期維持正常，尿中排鉀量固定， 與攝入量 無關(guān)，因此當攝入量超過排泄速度可出現(xiàn)高鉀血癥， 反之， 如患者進食甚少或有腹瀉則可出 現(xiàn)嚴重的低鉀血癥。試述慢性腎功能衰竭時鈣磷代謝障礙及腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。慢性腎功能衰竭時，有血磷增高，血鈣降低。高血磷：腎小球濾

44、過率下降，血磷上升，刺激 甲狀旁腺分泌 PTH ，后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多，當GFR 極度下降，繼發(fā)性 PTH 分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高， PTH 增多又加強溶骨活 動使骨磷釋放，導致血磷水平升高。低血鈣： （ 1）血磷升高（ 2）維生素 D 代謝障礙（ 3） 降鈣素分泌增多（ 4）毒性物質(zhì)滯留使腸黏膜受損。試述神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載導致細胞死亡的機制。神經(jīng)細胞 Ca2+超載可通過下述機制導致細胞死亡：Ca2+超載時，大量Ca2+沉積于 線粒體，干擾氧化磷酸化，使能量產(chǎn)生障礙；激活細胞內(nèi)Ca2+依賴性酶類，其中 Ca2+依 賴的中性蛋白水解酶過度激活可使神經(jīng)細胞骨架破壞；激活磷脂酶 A和磷脂酶 C，使膜磷脂降解；產(chǎn)生大量游離脂肪酸， 特別是花生四烯酸， 后者在代謝過程中產(chǎn)生血栓素、 白三 烯， 一方面通過生成大量自由基加重細胞損害；另一方面可激活血小板，促進微血栓形成，在缺血區(qū)增加梗死范圍，加重腦損害；腦缺血時，腦血管平滑肌，內(nèi)皮細胞均有明顯Ca2+超載，前者可致血管收縮、痙攣，血