高血壓的診治新進展-副本

1、高血壓的診治新進展概述概述 正常人的血壓隨內(nèi)外環(huán)境變化在一定范圍內(nèi)波動。在整體人群，血壓水平隨年齡逐漸升高，以收縮壓更為明顯，但50歲后舒張壓呈現(xiàn)下降趨勢，脈壓也隨之加大。近年來，人們對心血管病多重危險因素作用以及心、腦、腎靶器官保護的認識不斷深入，高血壓的診斷標準也在不斷調(diào)整，目前認為同一血壓水平的患者發(fā)生心血管病的危險不同，因此有了血壓分層的概念，即發(fā)生心血管病危險度不同的患者，適宜血壓水平應有不同。面對患者時在參考標準的基礎上，根據(jù)其具體情況判斷該患者最合適的血壓范圍，采用針對性的治療措施。概述概述 基于目前的醫(yī)學發(fā)展水平和檢查手段，能夠發(fā)現(xiàn)導致血壓升高的確切病因，稱之為繼發(fā)性高血壓；反

2、之，不能發(fā)現(xiàn)導致血壓升高的確切病因，則稱為原發(fā)性高血壓。高血壓人群中多數(shù)為原發(fā)性高血壓，但明確診斷原發(fā)性高血壓，需首先除外繼發(fā)性高血壓。目前認為，繼發(fā)性高血壓占高血壓人群的5%10%，但隨著醫(yī)學發(fā)展水平和檢查手段的不斷進展，繼發(fā)性高血壓的比例將不斷增加，原發(fā)性高血壓的比例會不斷下降。概述概述 原發(fā)性高血壓是由遺傳和環(huán)境因素綜合造成的。2005年美國高血壓學會（ASH）提出，高血壓是一個由許多病因引起的處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征，可導致心臟和血管功能與結(jié)構(gòu)的改變。因此，原發(fā)性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險。病因病因目前認為原發(fā)性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與

3、許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病，這些因素主要包括：1.遺傳因素2.高鈉、低鉀膳食3.超重和肥胖4.飲酒5.精神緊張6.其他危險因素病因病因1.遺傳因素原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者；父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%，相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。2.高鈉、低鉀膳食人群中，鈉鹽（氯化鈉）攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2

4、克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病主要的危險因素之一。我國大部分地區(qū)，人均每天鹽攝入量1215克以上。在鹽與血壓的國際協(xié)作研究（INTERMAP）中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在 6 以上，而西方人群僅為23。病因病因3.超重和肥胖 身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數(shù)（BMI）與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m，4年內(nèi)發(fā)生高血壓的風險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示，BMI24kg/m者發(fā)生高血壓的風險是體重正常者的34倍。身體脂肪的分布與高血壓發(fā)生也

5、有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性90cm或女性85cm，發(fā)生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。病因病因4.飲酒 過量飲酒也是高血壓發(fā)病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒后短時間內(nèi)血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高；過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒3個標準杯（1個標準杯相當于12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。5.精神緊張 長期精神過度緊張也是高血壓發(fā)病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加

6、。6.其他危險因素 高血壓發(fā)病的其他危險因素包括年齡、缺乏體力活動等。除了高血壓外，心血管病危險因素還包括吸煙、血脂異常、糖尿病、肥胖等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.一般癥狀大多數(shù)原發(fā)性高血壓見于中老年，起病隱匿，進展緩慢，病程長達十多年至數(shù)十年，初期很少有癥狀，約半數(shù)患者因體檢或因其他疾病就醫(yī)時測量血壓后，才偶然發(fā)現(xiàn)血壓增高，不少病人一旦知道患有高血壓后，反而會產(chǎn)生各種各樣神經(jīng)癥樣癥狀，諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等等，1/31/2高血壓患者因頭痛，頭脹或心悸而就醫(yī)，也有不少病人直到出現(xiàn)高血壓的嚴重并發(fā)癥和靶器官功能性或器質(zhì)性損害，出現(xiàn)相應臨床表現(xiàn)時才就醫(yī)。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2

7、.靶器官損害癥狀（1）心臟 高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續(xù)升高有關，后者可加重左心室后負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反復心衰發(fā)作，此外，高血壓是冠心病主要危險因子，常合并冠心病可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等癥狀，高血壓早期左室多無肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現(xiàn)左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常，隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現(xiàn)心功能不全的癥狀，諸如心悸，勞力性呼吸困難，若血壓和病情未能及時控制，可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰，肺底出現(xiàn)水泡音等急性左心衰和肺水腫的征象，心衰反復發(fā)作，左室可產(chǎn)生離心性肥厚，心腔擴大，此時，左室收縮舒張功能均明顯損害

8、，甚至可發(fā)生全心衰竭。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 高血壓性心臟病變心臟檢查可表現(xiàn)為心尖搏動增強，呈抬舉性并向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音（1/62/6級），若并發(fā)左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全，則可出現(xiàn)二尖瓣關閉不全的征象，此時收縮期雜音可增強至3/64/6級，當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現(xiàn)病理性第4心音，主動脈瓣區(qū)第2心音亢進，并主動脈硬化時可呈金屬音，因主動脈擴張可出現(xiàn)收縮期雜音，甚至由于主動脈瓣相對性關閉不全產(chǎn)生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此外，高血壓性心臟病變也可產(chǎn)生各種心律失常，如頻發(fā)期前收縮，陣發(fā)性室上性或室性心動過速，房顫等等，可出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)

9、。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（2）腎臟 原發(fā)性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎臟自身調(diào)節(jié)紊亂也有關，早期無泌尿系癥狀，隨病情進展可出現(xiàn)夜尿增多伴尿電解質(zhì)排泄增加，表明腎臟濃縮功能已開始減退，繼之可出現(xiàn)尿液檢查異常，如出現(xiàn)蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度（比重）常固定在1.010左右，由于腎小管受損使尿內(nèi)2微球蛋白增多。 高血壓有嚴重腎損害時可出現(xiàn)慢性腎功能衰竭癥狀，患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食，代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂的癥狀，由于氮質(zhì)潴留和尿毒癥，患者常有貧血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味，嚴重消化道出血等，但高血壓病人死于尿毒癥者在我國僅占高血壓

10、死亡病例的1.5%5%，且多見于急進型高血壓。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（3）腦 高血壓可導致腦小動脈痙攣，產(chǎn)生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀，當血壓突然顯著升高時可產(chǎn)生高血壓腦病，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內(nèi)高壓癥狀，若不及時搶救可以致死。 高血壓腦部最主要并發(fā)癥是腦出血和腦梗死，持續(xù)性高血壓可使腦小動脈硬化，微動脈瘤形成，常因血壓波動，情緒激動，用力等情況下突然破裂出血，部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)腦出血一旦發(fā)生，患者常表現(xiàn)為突然暈倒，嘔吐和出現(xiàn)意識障礙，根據(jù)出血部位不同可出現(xiàn)偏癱、口角歪斜、中樞性發(fā)熱、瞳孔大小不等，若血液破入蛛網(wǎng)膜下腔時可出現(xiàn)頸項強

11、直等腦膜刺激征象。高血壓引起腦梗死多見于60歲以上伴有腦動脈硬化的老人，常在安靜或睡眠時發(fā)生，部分病人腦梗死發(fā)生前可有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），表現(xiàn)為一過性肢體麻木，無力，輕癱和感覺障礙。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（4）眼底改變 高血壓眼底改變程度的分期。檢查檢查1.體格檢查 仔細的體格檢查有助于發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性高血壓線索和靶器官損害情況，體格檢查包括：正確測量血壓和心率，必要時測定立臥位血壓和四肢血壓；測量體重指數(shù)（BMI）、腰圍及臀圍；觀察有無庫欣面容、神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征或下肢水腫；聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音；觸診甲狀腺；全面的心肺檢查；檢查腹部有無腎臟增大

12、（多囊腎）或腫塊，檢查四肢動脈搏動和神經(jīng)系統(tǒng)體征。檢查檢查2.實驗室檢查（1）基本項目 血生化（鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。（2）推薦項目 24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐后血糖（當空腹血糖6.1mmol時測定）、同型半胱氨酸、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查項目）、尿蛋白定量（用于尿常規(guī)檢查蛋白陽性者）、眼底、胸片、脈搏波傳導速度（PWV）以及踝臂血壓指數(shù)（ABI）等。檢查檢查（3）選擇項目 對懷疑繼發(fā)性高血壓患者，根據(jù)需要可

13、以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質(zhì)醇、血游離甲氧基腎上腺素（MN）及甲氧基去甲腎上腺素（NMN）、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監(jiān)測等。對有合并癥的高血壓患者，進行相應的腦功能、心功能和腎功能檢查。診斷診斷對高血壓患者需進行診斷性評估，內(nèi)容包括以下三方面：確定血壓水平及其他心血管危險因素；判斷高血壓的原因，明確有無繼發(fā)性高血壓；尋找靶器官損害以及相關臨床情況。高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg。收縮壓140mmHg和舒張壓90mmHg為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧?/p>

14、有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。根據(jù)血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級、2級和3級（見表1）。診斷診斷表1 血壓水平定義和分類 分類 收縮性（mmHg) 舒張壓（mmHg） 正常血壓 120 和 80 正常高值 120-139 和/或 80-89 高血壓 140 和/或 90 1級高血壓 140-159 和/或 90-99 2級高血壓 160-179 和/或 100-109 3級高血壓 180 和/或 110單純收縮期高血壓 140 和 90當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的分級為準診斷診斷 腦卒中、心肌梗死等嚴重心腦血管事件是否

15、發(fā)生、何時發(fā)生難以預測，但發(fā)生心腦血管事件的風險水平不僅可以評估，也應該評估。高血壓及血壓水平是影響心血管事件發(fā)生和預后的獨立危險因素，但是并非唯一決定因素。大部分高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險因素。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據(jù)血壓水平，必須對患者進行心血管風險的評估并分層。根據(jù)我國最新的高血壓防治指南將高血壓患者按心血管風險水平分為低危、中危、高危和很高危四個層次，見表2。診斷診斷表2 高血壓患者心血管風險水平分層其他危險因素和病史 1級高血壓 2級高血壓 3級高血壓 無 低危 中危 高危 1-2個其他危險因素 中危 中危 很高危 3個其他危險因素 高危 高危 很高危 靶器

16、官損害 高危 高危 很高危臨床并發(fā)癥或合并DM 很高危 很高危 很高危診斷診斷 與繼發(fā)性高血壓鑒別也是原發(fā)性高血壓診斷過程中的重要內(nèi)容。高血壓確定之后，只有排除繼發(fā)性高血壓，才能明確診斷原發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓是病因明確的高血壓，當查出病因并有效去除或控制病因后，作為繼發(fā)癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解；繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%10%；常見病因為腎實質(zhì)性、內(nèi)分泌性、腎血管性高血壓和睡眠呼吸暫停綜合征，由于精神心理問題而引發(fā)的高血壓也時?？梢砸姷?。提高對繼發(fā)性高血壓的認識，及時明確病因并積極針對病因治療將會大大降低因高血壓及并發(fā)癥造成的高致死及致殘率。治療治療治療原發(fā)性高血壓的主要目標是

17、最大程度地降低心血管并發(fā)癥發(fā)生與死亡的總體危險。基本原則包括：高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其他危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預?？垢哐獕褐委煱ǚ撬幬锖退幬飪煞N方法，大多數(shù)患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓；規(guī)范治療，改善治療依從性，盡可能實現(xiàn)降壓達標；堅持長期平穩(wěn)有效地控制血壓。治療治療降壓目標：在患者能耐受的情況下，逐步降壓達標。一般高 血 壓 患 者 ， 應 將 血 壓 （ 收 縮 壓 / 舒 張 壓 ） 降 至140/90mmHg以下；65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低；伴有腎臟

18、疾病、糖尿病或病情穩(wěn)定的冠心病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80mmHg以下，腦卒中后的高血壓患者一般血壓目標為140/90mmHg。處于急性期的冠心病或腦卒中患者，應按照相關指南進行血壓管理。治療治療1.非藥物治療非藥物治療主要指生活方式干預，即去除不利于身體和心理健康的行為和習慣。健康的生活方式，在任何時候，對任何高血壓患者（包括正常高值血壓），都是有效的治療方法，可降低血壓、控制其他危險因素和臨床情況。改善生活方式的主要措施包括：減少鈉鹽攝入，增加鉀鹽攝入；控制體重；不吸煙；不過量飲酒；體育運動；減輕精神壓力，保持心理平衡。2.藥物治療高危、很高危或3級高血壓患者

19、，應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者，應考慮開始藥物治療；1級高血壓患者，可在生活方式干預數(shù)周后，血壓仍140/90 mmHg時，再開始降壓藥物治療。治療治療常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）、利尿劑和受體阻滯劑五類，以及由上述藥物組成的固定配比復方制劑。此外，-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用于某些高血壓人群。鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和受體阻滯劑及其低劑量固定復方制劑，均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥，單藥或聯(lián)合治療。降壓治療的藥物應用應遵循以下4項原則，即小劑量開始，優(yōu)先選擇長效制劑，聯(lián)合應

20、用及個體化。治療治療（1）小劑量 初始治療時通常應采用較小的有效治療劑量，并根據(jù)需要，逐步增加劑量。降壓藥物需要長期或終身應用，藥物的安全性和患者的耐受性，重要性不亞于或甚至更勝過藥物的療效。（2）盡量應用長效制劑 盡可能使用一天一次給藥而有持續(xù)24小時降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。如使用中、短效制劑，則需每天23次用藥，以達到平穩(wěn)控制血壓。（3）聯(lián)合用藥 以增加降壓效果又不增加不良反應，在低劑量單藥治療療效不滿意時，可以采用兩種或多種降壓藥物聯(lián)合治療。事實上，2 級 以 上 高 血 壓 為 達 到 目 標 血 壓 常 需 聯(lián) 合 治 療 。

21、對 血 壓160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小劑量兩種藥聯(lián)合治療，或用小劑量固定復方制劑。（4）個體化 根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能力，選擇適合患者的降壓藥物。預防預防保持健康的生活方式有助于防止和延緩高血壓的發(fā)生。1.減少鈉鹽攝入鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發(fā)病風險，而鉀鹽則可對抗鈉鹽升高血壓的作用。我國各地居民的鈉鹽攝入量均顯著高于目前世界衛(wèi)生組織每日應少于6克的推薦，而鉀鹽攝入則嚴重不足，因此，應采取各種措施盡可能減少鈉鹽的攝入量，并增加食物中鉀鹽的攝入量。主要措施包括：（1）盡可能減少烹調(diào)用鹽，建議使用可定量的鹽勺；（2）減少味精、醬油等含鈉鹽的調(diào)

22、味品用量；（3）少食或不食含鈉鹽量較高的各類加工食品，如咸菜、火腿、香腸以及各類炒貨；（4）增加蔬菜和水果的攝入量；（5）腎功能良好者，使用含鉀的烹調(diào)用鹽。預防預防2.控制體重超重和肥胖是導致血壓升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆積為典型特征的中心性肥胖還會進一步增加高血壓等心血管與代謝性疾病的風險，適當降低升高的體重，減少體內(nèi)脂肪含量，可顯著降低血壓。衡量超重和肥胖最簡便和常用的生理測量指標是體質(zhì)指數(shù)計算公式為：體重（公斤）身高（米）和腰圍。前者通常反映全身肥胖程度，后者主要反映中心型肥胖的程度。成年人正常體質(zhì)指數(shù)為18.523.9kg/m，在2427.9 kg/m為超重，提示需要控制體重；

23、BMI28kg/m為肥胖，應減重。成年人正常腰圍90/85cm（男/女），如腰圍90/85cm（男/女），同樣提示需控制體重，如腰圍95/90cm（男/女），也應減重。預防預防最有效的減重措施是控制能量攝入和增加體力活動。在飲食方面要遵循平衡膳食的原則，控制高熱量食物（高脂肪食物、含糖飲料及酒類等）的攝入，適當控制主食（碳水化合物）用量。在運動方面，規(guī)律的中等強度的有氧運動是控制體重的有效方法。減重的速度因人而異，通常以每周減重0.51kg為宜。對于非藥物措施減重效果不理想的重度肥胖患者，應在醫(yī)生指導下，使用減肥藥物控制體重。3.不吸煙吸煙是一種不健康行為，是心血管病和癌癥的主要危險因素之一。被動吸煙也會顯著增加心血管疾病危險。吸煙可導致血管內(nèi)皮損害，顯著增加高血壓患者發(fā)生動脈粥樣硬化性疾病的風險。戒煙的益處十分肯定，而且