教案講稿-肺栓塞2

1、山西醫(yī)科大學(xué)汾陽學(xué)院教 案系部臨床醫(yī)學(xué)系教研室 教研室任課教師 課程名稱內(nèi)科學(xué) 授課班級 班授課時(shí)間200 -200 學(xué)年第 學(xué)期課程名稱中文名稱英文名稱課程說明對教師的要求教材選用 學(xué) 主編 李家邦 人民衛(wèi)生出版社參考書籍與常用網(wǎng)地址參考書籍：1、新編中醫(yī)學(xué) 第二版 人民衛(wèi)生出版社理論課教案（范例） 授課章節(jié)第八章 肺血栓栓塞癥授課對象臨床醫(yī)學(xué)本科授課時(shí)數(shù)2學(xué)時(shí)授課時(shí)間第四學(xué)年 第一學(xué)期授課地點(diǎn)多媒體教室 教學(xué)目的與要求一、掌握肺血栓栓塞癥的定義臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)。二、熟悉肺血栓栓塞癥的臨床類型并發(fā)癥、治療原則。三、了解肺血栓栓塞癥的危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制及病理生理改變。教學(xué)重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn)：肺栓

2、塞的定義、臨床表現(xiàn)診斷和治療原則。難點(diǎn)：肺栓塞的病理及病理生理改變，肺栓塞的診斷及治療。 教學(xué)方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問題導(dǎo)向?qū)W習(xí)法教具多媒體課件 掛圖授課提綱一、概述二、流行病學(xué)三、危險(xiǎn)因素四、病理和病理生理（一）血流動力學(xué)改變（二）氣體交換障礙（三）肺梗死（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀（二）體征（三）DVT的癥狀與體征六、診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）1. 血漿D-二聚體（D-dimer）2. 動脈血?dú)夥治?. 心電圖4. X線胸片5. 超聲心動圖6. 下肢深靜脈檢查（二）對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診）1. 螺旋CT2. 放射性核素肺

3、通氣/血流灌注（V/Q）顯影3. 磁共振成像和磁共振肺動脈造影4. 肺動脈造影（三）尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素（求因）1. 明確有無DVT2. 尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素七、PTE的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥1. 高危（大面積）PTE2. 中危（次大面積）PTE3. 低危（非大面積）PTE（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓八、鑒別診斷九、治療方案及原則（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療（二）抗凝治療（三）溶栓治療（四）其他治療十、預(yù)防外語詞匯要求肺栓塞（pulmonary embolism）肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism,PTE）深靜脈血栓形成（deep

4、venous thrombosis,DVT）靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism,VTE）參考書目內(nèi)科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編內(nèi)科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編實(shí)用內(nèi)科學(xué)（第14版）.陳灝珠主編.人民衛(wèi)生出版社.2013年呼吸與危重癥醫(yī)學(xué).王辰主編.人民衛(wèi)生出版社.2016年思考題一、急性肺栓塞的危險(xiǎn)因素有哪些？二、急性肺栓塞的臨床診斷分型？三、急性肺栓塞抗凝治療的適應(yīng)癥和藥物選擇？ 四、急性肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)癥和藥物選擇？講 授 內(nèi) 容注解 第八章 肺血栓栓塞癥1、 概述 肺栓塞（pulmonary embolism）是以各種栓子阻

5、塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism,PTE）、脂肪栓塞綜合征、 羊水栓塞、空氣栓塞等。 肺血栓栓塞癥為肺栓塞最常見的類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所導(dǎo)致的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）。DVT與PTE實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism,VTE）。二、流行病學(xué) PTE和DVT的發(fā)病率較

6、高，病死率亦高，已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問題。歐美國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0%和0.5%。美國VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過60萬，其中 PTE患者23. 7萬，DVT患者37. 6萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過29萬。歐盟國家VTE的年新發(fā) 病例數(shù)超過150萬，其中PTE患者43. 5萬，DVT患者68. 4萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過54萬。 未經(jīng)治療的PTE的病死率為25%30%。 過去我國醫(yī)學(xué)界曾將PTE視為“少見病”，隨著對該疾病認(rèn)識的深入以及診斷技術(shù)的提髙， 現(xiàn)在這種觀念已被徹底改變。近年來國內(nèi)VTE的診斷例數(shù)迅速增加，來自國內(nèi)60家大型醫(yī)院的統(tǒng)計(jì)資料顯示，住院患者中

7、PTE的比例從1997年的0. 26%上升到2008年的1. 45%。盡管如此，由于PTE的癥狀缺乏特異性，確診需特殊的檢查技術(shù)，故PTE的檢出率偏低，臨床上仍存在較嚴(yán)重的漏診和誤診現(xiàn)象，對此應(yīng)當(dāng)給予充分關(guān)注。講 授 內(nèi) 容注解三、危險(xiǎn)因素 DVT和PTE具有共同的危險(xiǎn)因素，即VTE的危險(xiǎn)因素，包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、 靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素，即Virchow三要素。具體可以分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類（下表)。原發(fā)性危險(xiǎn)因素多與遺傳變異相關(guān)，常引起患者反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞。靜脈血栓栓塞癥的危險(xiǎn)因素（括號內(nèi)數(shù)字為該人群中發(fā)生VTE的百分率)原發(fā)性(遺傳性） 繼發(fā)性（獲得性）抗凝

8、血酶缺乏 創(chuàng)傷/骨折血小板異常 先天性異常纖維蛋白原血癥 髖部骨折(50%15%)克羅恩?。–rohn disease ) 血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin)異常 脊髓損傷(50%100% )充血性心力衰竭（>12% )高同型半胱氨酸血癥 外科手術(shù)后急性心肌梗死(5%35%)抗心磷脂抗體綜合征 疝修補(bǔ)術(shù)(5%)惡性腫瘤(anticardiolipin antibodys syndrome) 腹部大手術(shù)（15%-30% )腫瘤靜脈內(nèi)化療纖溶酶原激活物抑制因子過量 冠脈搭橋術(shù)(3% -9%)肥胖 凝血酶原20210A基因變異（罕見） 腦卒中（30%60%)因各種原因的制動/長期臥床

9、M因子缺乏 腎病綜合征長途航空或乘車旅行V因子Leiden突變（活性蛋白C抵抗） 中心靜脈插管口服避孕藥纖溶酶原缺乏 慢性靜脈功能不全真性紅細(xì)胞增多癥纖溶酶原不良血癥 吸煙巨球蛋白血癥蛋白S缺乏 妊娠/產(chǎn)褥期植入人工假體蛋白C缺乏 血液黏滯度增高高齡如患者特別是40歲以下的患者無明顯誘因反復(fù)發(fā)生DVT和PTE，或發(fā)病呈家族聚集傾向，應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險(xiǎn)因素的檢查。繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種 病理和病理生理改變。上述危險(xiǎn)因素既可以單獨(dú)存在，也可以同時(shí)存在、協(xié)同作用。年齡是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，隨著年齡的增長，DVT和PTE的發(fā)病率逐漸增高。4、 病理和病理生理 引起PTE

10、的血栓大多來自下肢深靜脈血栓脫落，也可來自上肢靜脈、內(nèi)臟靜脈和右心房與右心室的血栓脫落。血栓脫落后隨著血液循環(huán)流至下腔靜脈或上腔靜脈、右心房、右心室，通過三尖瓣流至肺動脈主干，栓塞至肺動脈主干及其遠(yuǎn)端。講 授 內(nèi) 容注解 肺動脈血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。PTE發(fā)生后，栓塞局部可能繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。（一）血流動力學(xué)改變 栓子阻塞肺動脈及其分支達(dá)一定程度后，通過機(jī)械阻塞作用，加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導(dǎo)致肺血管阻力（PVR）增加，肺動脈壓升高；右心室后負(fù)荷增加，右心室壁

11、張力增高，右心室擴(kuò)大，可引起右心功能不全；右心擴(kuò)大致室間隔左移，使左心室功能受損，導(dǎo)致心輸出量下降，進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓甚至休克；主動脈內(nèi)低血壓和右心室壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，加之PTE時(shí)心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠狀動脈灌注壓下降相互作用，導(dǎo)致右心室缺血和功能障礙，并且可能產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導(dǎo)致死亡。（二）氣體交換障礙栓塞部位肺血流減少，肺泡無效腔量增大;肺內(nèi)血流重新分布，通氣/血流比例失調(diào)；右心房壓升高可引起未閉合的卵圓孔幵放，產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流;神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣；栓塞位肺泡表面活

12、性物質(zhì)分泌減少；毛細(xì)血管通透性增高，間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面積減?。环雾槕?yīng)性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；累及胸膜，可出現(xiàn)胸腔積液。以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全，出現(xiàn)低氧血癥和代償性過度通氣（低碳酸血癥）或相對性肺泡低通氣。（三）肺梗死肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（pulmonary infarction) 。由于肺組織同時(shí)接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體三重氧供，故肺栓塞時(shí)只有約15%的患者出現(xiàn)肺梗死。一般只有講 授 內(nèi) 容注解在患有基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴(yán)重影響到肺組織的 多重氧供時(shí)才發(fā)生肺梗死。（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓

13、慢性血檢栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）指急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復(fù)發(fā)生，出現(xiàn)血栓機(jī)化、肺血管管腔狹窄甚至閉塞， 導(dǎo)致肺血管阻力增加、肺動脈壓力進(jìn)行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。 栓塞所致病情的嚴(yán)重程度取決于以上機(jī)制的綜合和相互作用。栓子的大小和數(shù)量、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間、是否同時(shí)存在其他心肺疾病、個(gè)體反應(yīng)的差異及血栓溶解的快慢對發(fā)病過程有重要影響。五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀 PTE的癥狀多樣，缺乏特異性?？梢詮臒o癥狀、隱匿，到血流動力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。 常見癥狀有：不明原

14、因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為PTE最多見的癥狀；胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；暈厥，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；咯血，常為小量咯血，大咯血少見；咳嗽、心悸等。各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合。臨床上有時(shí)出現(xiàn)所謂“三聯(lián)征”，即同時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見于約20%的患者。（二）體征1. 呼吸系統(tǒng)體征 以呼吸急促最常見。另有發(fā)紺，肺部哮鳴音和（或）細(xì)濕啰音，或胸腔積液的相應(yīng)體征。2. 循環(huán)系統(tǒng)體征 心動過速，血壓變化，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓下降甚至休克，頸靜脈充盈或搏動，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)（P2>A2)或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3. 其他 可伴

15、發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者可有中度（38）以上的發(fā)熱。講 授 內(nèi) 容注解（三）DVT的癥狀與體征 主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢易疲勞或腫脹加重。但需注意，半數(shù)以上的下肢DVT患者無自覺癥狀和明顯體征。j 應(yīng)測量雙側(cè)下肢的周徑來評價(jià)其差別。大、小腿周徑的測量點(diǎn)分別為髕骨上緣以上15cm處，髕骨下緣以下10cm處。雙側(cè)相差>lcm即考慮有臨床意義。六、診斷| 診斷PTE的關(guān)鍵是提高意識，診斷一般按疑診、確診、求因三個(gè)步驟進(jìn)行。I（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，特別是存在前述危險(xiǎn)因素的病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困丨 難、胸痛、暈

16、厥、休克，或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等，應(yīng)進(jìn)行如下檢查。1. 血漿D-二聚體（D-dimer） 是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)記物。通常采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA)測定，D-二聚體界值為500g/L。急性PTE時(shí)升高，但因特異性差，對PTE無診斷價(jià)值。若其含量低于500g/L，則對PTE有重要的排除診斷價(jià)值。2. 動脈血?dú)夥治?常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差P(A.a)02增大，部分患者的血?dú)饨Y(jié)果可以正常。3. 心電圖 大多數(shù)病例呈非特異性的心電圖異常。最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。當(dāng)有肺動脈及右心壓力升高時(shí)，可出

17、現(xiàn)V1V2甚或V4的T波倒置和ST段異常、SQT征（即I導(dǎo) S波加深，導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）、完全或講 授 內(nèi) 容注解不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。對心電圖改變需作動態(tài)觀察，注意與急性冠狀動脈綜合征相鑒別。4. X線胸片 可顯示：肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺動脈高壓征及右心擴(kuò)大征：右下肺動脈干增寬或伴截?cái)嗾?，肺動脈段膨隆以及右心室擴(kuò)大；肺組織繼發(fā)改變：肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，肺不張側(cè)可見橫膈抬高，有時(shí)合并少至中量胸腔積液。5. 超聲心動圖 對提示PTE和除外其他心血管疾患以及進(jìn)行急性PTE危險(xiǎn)

18、度分層有重要價(jià)值。對于嚴(yán)重的PTE病例，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙（right ventricular dysfunction) 的一些表現(xiàn)，可提示或高度懷疑PTE。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓，同時(shí)患者臨床表現(xiàn)符合PTE，即可作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確診。超聲檢査符合下述兩項(xiàng)指標(biāo)時(shí)即可診斷右心室功能障礙： 右心室擴(kuò)張；右心室壁運(yùn)動幅度減低；吸氣時(shí)下腔靜脈不萎陷；三尖瓣反流壓差>30mmHg。而右心室壁增厚（>5mm)對于提示是否存在CTEPH有重 要意義。6. 下肢深靜脈檢查 下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT最簡便的方法。另外，放射性核素或X

19、線靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）等對于明確是否存在 DVT亦具有重要價(jià)值。（二）對疑診病例進(jìn)一步明確診斷（確診） 在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示PTE的情況下，應(yīng)安排PTE的確診檢查，包括講 授 內(nèi) 容注解以下4項(xiàng)，其中1 項(xiàng)陽性即可明確診斷。1. 螺旋CT 是PTE的一線確診手段。采用特殊操作技術(shù)進(jìn)行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。直接征象：肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失

20、（下圖）。A右肺動脈遠(yuǎn)端血栓延續(xù)到右肺下葉背段動脈內(nèi)；B左肺動脈遠(yuǎn)端外側(cè)壁附壁血栓2. 放射性核素肺通氣/血流灌注（V/Q)顯像 是PTE的重要診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。一般可將V/Q顯像結(jié)果分為三類：高度可能：其征象為至少2個(gè)或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線胸片無異常；正?；蚪咏?；非診斷性異常：其征象介于高度可能與正常之間。若結(jié)果呈高度可能，具有診斷意義。V/Q顯像對于遠(yuǎn)端肺栓塞診斷價(jià)值更高，且可用于腎功能不全和碘造影劑過敏患者。 新近發(fā)展的V/Q斷層顯像（V/Q SPECT）診斷PTE的準(zhǔn)確性更高，定位、定量更精確，敏感性 96

21、%99%，特異性91 %98%。講 授 內(nèi) 容注解3. 磁共振成像和磁共振肺動脈造影（magneticresonance imaging/pulmonary angiography， MRI/MRPA） MRPA可以直接顯示肺動脈內(nèi)的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，可確診PTE，但對肺段以下水平的PTE診斷價(jià)值有限?？捎糜谀I功能嚴(yán)重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者。4. 肺動脈造影（pulmonary angiography）為PTE診斷的經(jīng)典與參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%98%。直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，

22、靜脈回流延遲或消失等。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性分別為0. 1%和1. 5%，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。（三）尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素（求因）1. 明確有無DVT 對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應(yīng)進(jìn)行下肢兔靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子的來源。2. 尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素 如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等。同時(shí)要注意患者有無易栓傾向，尤其是對于年齡小于40歲，復(fù)發(fā)性PTE或有突出VTE家族史的患者，應(yīng)考慮易栓癥的可能性，應(yīng)進(jìn)行相關(guān)原發(fā)性危險(xiǎn)因素的檢查。對不明原因的PTE患者，應(yīng)對隱源性腫瘤進(jìn)行篩查。講 授 內(nèi) 容注解

23、七、PTE的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥1. 高危（大面積）PTE 臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓 <90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度>40mmHg，持續(xù)15分鐘以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致的血壓下降。此型患者病情變化快，預(yù)后差，臨床病死率>15%，需要積極予以治療。2. 中危（次大面積）PTE 血流動力學(xué)穩(wěn)定，但存在右心功能不全和（或）心肌損傷。右心功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上出現(xiàn)右心功能不全的表現(xiàn)，超聲心動圖提示存在右心室功能障礙，或腦鈉肽（BNP）升高（>90Pg/ml）或N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）升高（&

24、gt;500Pg/ml)。心肌損傷:：心電圖ST段升高或壓低，或T波倒置；cTNI升高（>0. 4ng/ml）或cTNT升高（>0. lng/ml)。此型患者可能出現(xiàn)病情惡化，臨床病死率為3%15%，故需密切監(jiān)測病情變化。3. 低危（非大面積）PTE 血流動力學(xué)穩(wěn)定，無右心功能不全和心肌損傷。臨床病死率 <1%。（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 CTEPH常表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、運(yùn)動耐量下降。多可追溯到呈慢性、進(jìn)行性發(fā)展的肺動脈高壓的相關(guān)臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭；影像學(xué)檢查證實(shí)肺動脈阻塞，經(jīng)常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見肺動脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團(tuán)塊狀物等

25、慢性血栓栓塞征象；?？砂l(fā)現(xiàn)DVT的存在；右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動脈平均壓>25mmHg；超聲心動圖檢查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。講 授 內(nèi) 容注解八、鑒別診斷（一）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?一部分PTE患者因血流動力學(xué)變化，可出現(xiàn)冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現(xiàn)為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發(fā)病特點(diǎn)，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據(jù)，心肌梗死時(shí)心電圖和心肌酶水平有相應(yīng)的特征性動態(tài)變化。需注意，PTE與冠心病有時(shí)可合并存在。（二）肺炎 當(dāng)PTE有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現(xiàn)

26、肺不張、肺部陰影，尤其同時(shí)合并發(fā)熱時(shí)，易被誤診為肺炎。肺炎有相應(yīng)肺部和全身感染的表現(xiàn)，如咳膿性痰伴寒戰(zhàn)、高熱，外周血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞比例增加等，抗菌素治療有效。（3） 主動脈夾層 急性肺栓塞合并明顯胸痛時(shí)需與主動脈夾層相鑒別。主動脈夾層患者通常有高血壓病史，疼痛劇烈。胸片常顯示縱隔增寬。心血管超聲和胸部CT造影可確定診斷。（4） 胸腔積液 急性肺栓塞患者由于肺循環(huán)系統(tǒng)毛細(xì)血管靜水壓的升高，合并肺梗死時(shí)毛細(xì)血管通透性增加等原因可導(dǎo)致胸腔積液。常表現(xiàn)為雙側(cè)胸腔積液，合并肺梗死時(shí)會出現(xiàn)胸痛。因此，臨床上需與肺炎合并胸腔積液、結(jié)核性胸膜炎、惡性腫瘤、心力衰竭等所致胸腔積液相鑒別。講 授 內(nèi) 容注解（

27、5） 暈厥 大面積肺栓塞患者通常有暈厥史，有些患者反復(fù)發(fā)生。需與迷走神經(jīng)反射性、 腦血管性暈厥和心律失常所致暈厥相鑒別。（6） 休克 急性肺栓塞所致休克屬于心外梗阻性休克，表現(xiàn)為動脈壓下降而靜脈壓升高。 需與心源性、低血容量性和血容量重新分布性休克相鑒別。（七）栓子類型鑒別栓塞類型或栓子來源主要依靠病史、發(fā)病過程和相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行分析判斷。1. 空氣栓塞 多為輸液、減壓病和外科手術(shù)的并發(fā)癥。典型癥狀是早期的神志喪失，可以伴有或不伴有抽搐或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。空氣栓塞時(shí)測定中心靜脈壓升高，并可能抽吸到空氣，行右心室腔穿刺時(shí)，心臟抽得的血液呈泡沫狀，二者均具有確診意義。2. 羊水栓塞 是

28、嚴(yán)重的妊娠并發(fā)癥。其發(fā)病過程是羊水通過子宮頸內(nèi)靜脈、胎盤附著部位或子宮創(chuàng)傷部位而進(jìn)入母體靜脈系統(tǒng)。羊水栓塞的臨床特點(diǎn)是產(chǎn)婦出現(xiàn)急性低血壓或心臟停搏；出現(xiàn)急性呼吸困難、發(fā)紺或呼吸停止；凝血機(jī)制障礙或無法解釋的嚴(yán)重出血；上述癥狀發(fā)生在子宮頸擴(kuò)張、子宮收縮、分娩、剖宮產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后30分鐘內(nèi)。3. 脂肪栓塞綜合征 常在長骨、髖骨骨折后1248小時(shí)發(fā)生。脂肪栓塞綜合征是由于 脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管而導(dǎo)致講 授 內(nèi) 容注解4. 脂肪栓塞綜合征 常在長骨、髖骨骨折后1248小時(shí)發(fā)生。脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管而導(dǎo)致一系列的病理生理改變。常

29、見臨床表現(xiàn)有皮下出血：傷后12天成批出現(xiàn)，迅速消失，且反復(fù)發(fā)生。呼吸系統(tǒng)癥狀：主要是呼吸困難、咳嗽、咳痰經(jīng)常有血性。典型肺部X線可見全肺出現(xiàn)“暴風(fēng)雪” 狀陰影，并常有右心負(fù)荷量增加的影像。如無繼發(fā)感染，可以很快消失。腦癥狀：主要表現(xiàn)為頭痛、不安、失眠、興奮、譫妄等癥狀。因此，當(dāng)有些骨折病例出現(xiàn)難以解釋的腦癥狀時(shí)，應(yīng)懷疑脂肪栓塞。脂肪栓塞綜合征根據(jù)臨床表現(xiàn)即可確診。九、治療（一）一般處理對高度疑診或確診的患者，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓?，對大面積可收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU)。對于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑；胸痛者可予止痛劑；對于發(fā)熱

30、、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對癥治療。（二）嚴(yán)格臥床 發(fā)病早期為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；盡量減少雙下肢的活動。經(jīng)有效抗凝治療，心率、血壓和指脈氧基本恢復(fù)正常的患者要求早日下床活動。講 授 內(nèi) 容注解（三）呼吸循環(huán)支持治療 對有低氧血癥的患者，采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時(shí)，可使用經(jīng)鼻（面）罩無創(chuàng)性機(jī)械通氣或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。應(yīng)避免做氣管切開，以免在抗凝或溶栓過程中局部大量出血。（四）抗凝治療1. 急性肺栓塞的抗凝時(shí)機(jī) 臨床高度懷疑急性PTE的患者，先胃腸外抗凝治療而不是等相關(guān)的檢查結(jié)果回報(bào)后治療。2. 急性肺栓塞抗凝禁忌癥 抗凝治療前須充分評估患

31、者的抗凝獲益和出血風(fēng)險(xiǎn)。如果患者的出血風(fēng)險(xiǎn)為低?；蛑形＃鼓委煄淼墨@益大于出血風(fēng)險(xiǎn)，則在選擇抗凝治療的同時(shí)密切觀察患者的出血表現(xiàn)；如果患者有高危致命性大出血的風(fēng)險(xiǎn)，則不適合全身抗凝治療，應(yīng)采用局部溶栓、取栓或外科取栓術(shù)。待患者的出血風(fēng)險(xiǎn)去除，才考慮全身性抗凝治療。3. 急性肺栓塞初始抗凝治療原則與藥物選擇 對于急性PTE患者，推薦在胃腸外抗凝治療的當(dāng)天開始使用維生素K拮抗劑（VKA）。建議胃腸外連續(xù)抗凝治療至少5天，直到INR達(dá)到2.03.0至少24小時(shí)才停用胃腸外抗凝。對于急性PTE患者，建議低分子肝素（LMWH）或磺達(dá)肝癸鈉治療，優(yōu)于靜脈注射或皮下注射普通肝素治療。低危組PTE患者，

32、建議早期出院或院外治療。急性PTE常用抗凝藥物見下表講 授 內(nèi) 容注解表1-10-2急性肺栓塞常用抗凝藥物抗凝藥物用藥方法1. 1.低分子肝素（LMWH）（1）達(dá)比肝素鈉(200U/kg，每天一次皮下注射)（2）依諾肝素(0.1ml/10kg，每12小時(shí)一次） （3）亭扎肝素（175U/kg，皮下注射每天一次） （4）那屈肝素（0.1ml/10kg 每12小時(shí)一次） 2.磺達(dá)肝癸鈉 5mg（<50kg）。7.5mg(50100kg，10mg（>100kg）每天一次皮下注射 3.普通肝素 靜脈注射，80U/kg負(fù)荷劑量，然后18u/（kg。h)，APTT達(dá)到正常值的2 2.5倍 或是

33、根據(jù)醫(yī)院的標(biāo)準(zhǔn) 4.利伐沙班 15mg口服，每天2次，共計(jì)3周，20mg，每天1次，持續(xù)口服 5.華法林 2.55.8起始量口服，每日一次，維持INR2.03.04. 急性肺栓塞抗凝療程 急性PTE的抗凝療程應(yīng)充分權(quán)衡VTE的危險(xiǎn)因素、抗凝所致出血風(fēng)險(xiǎn)和停止抗凝帶來的VTE復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)三方面因素，目的是將VTE復(fù)發(fā)和出血風(fēng)險(xiǎn)降至最低。對于由手術(shù)或其他暫時(shí)危險(xiǎn)因素引起的急性PTE患者，抗凝治療3個(gè)月。對于無誘因或合并易栓癥的PTE患者，推薦抗凝治療至少3個(gè)月，然后評估長期抗凝的獲益風(fēng)險(xiǎn)比。出血風(fēng)險(xiǎn)為低度或中度，建議長期抗凝治療；如果出血風(fēng)險(xiǎn)高，建議抗凝3個(gè)月后密切觀察有無PTE復(fù)發(fā)。PTE合并腫瘤的

34、患者，有低度和中度出血風(fēng)險(xiǎn)，推薦長期抗凝治療；有較高出血風(fēng)險(xiǎn)，建議長期抗凝治療情況下密切觀察出血情況。5. 急性長期抗凝藥物選擇 急性PTE長期抗凝建議使用維生素K拮抗劑（VKA， 如華法林類藥物）。治療期間INR的范圍維持在2.03.0（目標(biāo)INR為2.5。不合并腫瘤的PTE患者，建議長期抗凝使用VKA，優(yōu)于LMWH。合并腫瘤的PTE患者，建議長期抗凝使用LMWH，優(yōu)于VKA。講 授 內(nèi) 容注解6. 溶栓治療（1）溶栓適應(yīng)癥 急性PTE合并低血壓（收縮壓<90mmHg的患者，如果出血風(fēng)險(xiǎn)低， 建議全身性的溶栓治療。次大面積肺栓塞溶栓治療顱外大出血和顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，因此不建議溶栓治

35、療。在大多數(shù)急性PTE不合并低血壓的患者，不推薦全身性的溶栓治療。（2）溶栓禁忌癥 急性PTE溶栓治療應(yīng)充分權(quán)衡PTE所致致命性血流動力學(xué)不穩(wěn)定和溶栓所致出血風(fēng)險(xiǎn)。有絕對禁忌癥的患者嚴(yán)禁溶栓治療；有相對禁忌癥的患者應(yīng)充分權(quán)衡溶栓帶來的臨床獲益和大出血風(fēng)險(xiǎn)。如果患者的出血風(fēng)險(xiǎn)為低危或中危，溶栓治療帶來的獲益大于出血風(fēng)險(xiǎn)，則選擇溶栓治療并密切觀察患者的出血表現(xiàn)；如果患者溶栓治療有致命性大出血風(fēng)險(xiǎn)，則應(yīng)考慮非藥物治療方案。溶栓出血的危險(xiǎn)因素和溶栓治療（全身或局部用藥）的禁忌證絕對禁忌證相對禁忌證結(jié)構(gòu)性顱內(nèi)疾病收縮壓>180mmHg既往顱內(nèi)出血史舒張壓>110mmHg3個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中近

36、期出血史（非顱內(nèi)出血）活動性出血近期手術(shù)史近期顱腦或脊髓手術(shù)史近期有創(chuàng)檢查近期頭部骨折創(chuàng)傷或顱腦損傷既往3個(gè)月以上的缺血性腦卒中出血體質(zhì)抗凝（例如，VKA治療）創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇心包炎或心包積液糖尿病視網(wǎng)膜病變低體重（例如，<60kg）女性講 授 內(nèi) 容注解（3）溶栓藥物 急性PTE患者使用溶栓藥物時(shí)，建議通過外周靜脈給藥，短時(shí)間輸注（如2小時(shí)輸注。rt-PA50mg/2h溶栓與100mg/2h溶栓的有效性一致，安全性更高。常用溶栓方案：rt-PA50mg或尿激酶20000u/kg，溶栓2小時(shí)。當(dāng)APTT降為正常值2倍以內(nèi)時(shí)，采用那屈肝素或依諾肝素（0.1ml/10kg）抗凝45天，同一天口服華法林，維持INR2.0 3.0，持續(xù)抗凝。7. 肺動脈導(dǎo)管血栓碎解和抽吸術(shù) PTE合并低血壓的患者，存在以下情況：溶栓禁忌癥；溶栓治療失??；在全身溶栓起效前很可能在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生致死性休克。如果具備一定的專業(yè)經(jīng)驗(yàn)和從業(yè)人員，建議導(dǎo)管輔助血栓抽吸術(shù)。8. 外科肺動脈血栓清除術(shù)