心源性休克診治

1、心源性休克診治心源性休克診治1、持續(xù)性低血壓：收縮壓（SBP）90 mmHg，持續(xù)30min，或者應(yīng)用升壓藥維持收縮壓90 mmHg；2、有肺充血的征象；3、至少有一項下列器官灌注不良的征象： a）精神狀態(tài)的變化：早期興奮晚期抑制 b）肢端溫度變化：干冷濕冷 c）尿量減少30 ml/h d）血清乳酸濃度2.0 mmol/l 心源性休克的臨床定義心源性休克的臨床定義心源性休克的病因心源性休克的病因n1.主要由急性心肌梗死主要由急性心肌梗死(AMI)引起引起n 大面積大面積MI(占左室面積占左室面積40%以上以上)，由左室衰竭引起，由左室衰竭引起n 占占74.5%n 乳頭肌斷裂，急性二尖瓣脫垂占乳

2、頭肌斷裂，急性二尖瓣脫垂占8.3%n 室間隔穿孔占室間隔穿孔占4.6%n 單獨右室梗死占單獨右室梗死占3.4%n 其他占其他占9.2%n2.非非MI引起引起n 主主A狹窄狹窄n 急性心肌炎急性心肌炎n 肺栓塞肺栓塞n 重度二狹重度二狹n 肥厚性心肌病流出道梗阻肥厚性心肌病流出道梗阻n 快速心律失?？焖傩穆墒С?AF、VT)急性發(fā)作急性發(fā)作n 藥物性藥物性(非非DHP-CCB、阻滯劑阻滯劑)心源性休克的病因心源性休克的病因nAMI中心源性休克發(fā)病率中心源性休克發(fā)病率n根據(jù)根據(jù)GRACE研究，從研究，從1999年年-2005年年44372例例ACS(STEMI和和NSTEMI)的統(tǒng)計的統(tǒng)計心源性休

3、克的發(fā)病率心源性休克的發(fā)病率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%在過去在過去30年內(nèi)年內(nèi)AMI心源性休克的發(fā)生率保持在心源性休克的發(fā)生率保持在7%左右，近左右，近10年來由于早期血管重建年來由于早期血管重建的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降。的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降。心源性休克的死亡率心源性休克的死亡率 在在50-60年代年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克診斷標準死亡率幾近心源性休克死亡率很高，符合心源性休克診斷標準死亡率幾近100%。現(xiàn)根據(jù)現(xiàn)根據(jù)ESC會議會議(2010.9)引用引用JAMA2005:294:448-454資料，資料，AMI合并心源性休克死

4、合并心源性休克死亡率在逐年下降。亡率在逐年下降。總體總體%20mmHg（10-15mmhg）n室間隔左偏影響左室充盈，使左房壓升高；室間隔左偏影響左室充盈，使左房壓升高；n改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)，影響收縮功能改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)，影響收縮功能右心室功能不全右心室功能不全 對經(jīng)典范式的質(zhì)疑對經(jīng)典范式的質(zhì)疑n1.左室左室EF值和左室形態(tài)波動范圍大，平均值和左室形態(tài)波動范圍大，平均EF值為值為30%，中度受損。，中度受損。n2.系統(tǒng)血管阻力（系統(tǒng)血管阻力（SVR）沒有升高（）沒有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常正常800-1200dyne/s/cm-5；n3.很多心源性休克的患者臨床上有

5、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)（很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)（SIRS）的證據(jù)；）的證據(jù)；n4.很多幸存者心功能為很多幸存者心功能為I級。級。心源性休克的機制心源性休克的機制-新的范式新的范式新的范式認為新的范式認為AMI后導(dǎo)致后導(dǎo)致SIRS，誘導(dǎo)炎癥因子的釋放，各種炎癥因子如，誘導(dǎo)炎癥因子的釋放，各種炎癥因子如TNF-a，IL-1誘導(dǎo)很多細胞表達誘導(dǎo)性一氧化氮合酶（誘導(dǎo)很多細胞表達誘導(dǎo)性一氧化氮合酶（iNOS）。）。NO合成增加使血管擴張，合成增加使血管擴張，降低降低SVR。且。且NO能被氧化為衍生物過氧亞硝酸鹽，具有細胞毒性。能被氧化為衍生物過氧亞硝酸鹽，具有細胞毒性。 醫(yī)源性休克醫(yī)源性休克

6、 心源性休克危險評分心源性休克危險評分 心源性休克臨床表現(xiàn)心源性休克臨床表現(xiàn)AMI后急性泵衰竭，呈現(xiàn)心源性休克肺水腫：后急性泵衰竭，呈現(xiàn)心源性休克肺水腫：SBP80mmHg，低灌注表現(xiàn)，皮膚濕冷，少尿，呼吸窘迫，氧飽和下降，低灌注表現(xiàn)，皮膚濕冷，少尿，呼吸窘迫，氧飽和下降，X胸片呈肺淤胸片呈肺淤血血AMI后泵衰竭逐漸發(fā)展，以低血壓、低灌注表現(xiàn)為主：后泵衰竭逐漸發(fā)展，以低血壓、低灌注表現(xiàn)為主：SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脈搏細弱、快速，尿少，可試用，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脈搏細弱、快速，尿少，可試用血擴劑，死亡率接近血擴劑，死亡率接近50%。心源性休克的心源

7、性休克的重癥監(jiān)護重癥監(jiān)護n1.1.放置有創(chuàng)壓來監(jiān)測動脈血壓。放置有創(chuàng)壓來監(jiān)測動脈血壓。n2.2.反復(fù)測定血漿乳酸鹽含量（無腎上腺素治療的情況下），來評估治療過程中休克是反復(fù)測定血漿乳酸鹽含量（無腎上腺素治療的情況下），來評估治療過程中休克是持續(xù)存在還是發(fā)生了逆轉(zhuǎn)。持續(xù)存在還是發(fā)生了逆轉(zhuǎn)。n3.3.反復(fù)測定器官功能標記物（如肝腎功、反復(fù)測定器官功能標記物（如肝腎功、BNPBNP）。）。n4.4.置于上腔靜脈的中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)該間斷或持續(xù)監(jiān)測中心靜脈氧飽和度監(jiān)測（置于上腔靜脈的中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)該間斷或持續(xù)監(jiān)測中心靜脈氧飽和度監(jiān)測（ScvO2ScvO2）。n5.5.對于難治性休克的經(jīng)驗性治療，應(yīng)持續(xù)監(jiān)測

8、心搏出量及中心靜脈氧飽和度（對于難治性休克的經(jīng)驗性治療，應(yīng)持續(xù)監(jiān)測心搏出量及中心靜脈氧飽和度（ScvO2ScvO2）。n6.6.為明確休克的原因，應(yīng)完善常規(guī)超聲心動圖檢查，也可為后續(xù)血流動力學(xué)評估及并為明確休克的原因，應(yīng)完善常規(guī)超聲心動圖檢查，也可為后續(xù)血流動力學(xué)評估及并發(fā)癥（如心包填塞）等的診斷和治療提供依據(jù)。發(fā)癥（如心包填塞）等的診斷和治療提供依據(jù)。 2015 法國法國 FICS 成人心源性休克治療管理專家建議成人心源性休克治療管理專家建議重癥監(jiān)護的血壓和心搏出量管理重癥監(jiān)護的血壓和心搏出量管理n1.1.通過正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療可使平均動脈壓至少達到通過正性肌力藥物和（或）

9、血管活性藥物治療可使平均動脈壓至少達到 65mmHg 65mmHg。n2.2.心源性休克建議使用去甲腎上腺素來維持有效灌注壓。心源性休克建議使用去甲腎上腺素來維持有效灌注壓。n3.3.多巴胺應(yīng)被用于心源性休克時低心排血量的治療。多巴胺應(yīng)被用于心源性休克時低心排血量的治療。n4.4.磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線用藥。磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線用藥。 2015 法國法國 FICS 成人心源性休克治療管理專家建議成人心源性休克治療管理專家建議心源性休克臨床治療心源性休克臨床治療n1.1.對于心源性休克伴心律失常（房顫）患者，恢復(fù)竇性心律或減慢心室率（若無法對于心源性休克伴心律失常（

10、房顫）患者，恢復(fù)竇性心律或減慢心室率（若無法復(fù)律）已被證明是有幫助的。復(fù)律）已被證明是有幫助的。n2.2.在心源性休克時，應(yīng)使用抗栓藥物的常規(guī)劑量，但應(yīng)警惕出血的風(fēng)險。在心源性休克時，應(yīng)使用抗栓藥物的常規(guī)劑量，但應(yīng)警惕出血的風(fēng)險。n3.3.硝酸酯類血管活性藥物在心源性休克中不應(yīng)繼續(xù)使用或開始啟用。硝酸酯類血管活性藥物在心源性休克中不應(yīng)繼續(xù)使用或開始啟用。n4.4.心源性休克時不應(yīng)使用心源性休克時不應(yīng)使用 受體阻滯劑。受體阻滯劑。n5.5.當(dāng)心源性休克合并肺水腫時，可繼續(xù)使用或開始啟用利尿劑治療，但應(yīng)慎重。當(dāng)心源性休克合并肺水腫時，可繼續(xù)使用或開始啟用利尿劑治療，但應(yīng)慎重。心源性休克的一般治療原

11、則心源性休克的一般治療原則 2015 法國法國 FICS 成人心源性休克治療管理專家建議成人心源性休克治療管理專家建議n機制：機制：n1.肺水腫致低氧，使呼吸做功增加；肺水腫致低氧，使呼吸做功增加；n2.吸氣使胸腔負壓增加，靜脈回流增加，心臟吸氣使胸腔負壓增加，靜脈回流增加，心臟前后負荷增加；前后負荷增加；n3.無創(chuàng)通氣使肺膨脹，減少靜脈回流，降低心無創(chuàng)通氣使肺膨脹，減少靜脈回流，降低心臟前后負荷。臟前后負荷。心源性休克的一般治療心源性休克的一般治療 無無 創(chuàng)創(chuàng) 通通 氣氣n是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對受體的作用也不同。是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對受體的作用也不同。n小劑量（每分鐘

12、小劑量（每分鐘1 15ug/kg5ug/kg）時主要為多巴胺受體興奮作用，選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴張，）時主要為多巴胺受體興奮作用，選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴張，可改善組織灌注情況，增加尿量，血壓改變不明顯?？筛纳平M織灌注情況，增加尿量，血壓改變不明顯。n中劑量（每分鐘中劑量（每分鐘5-10ug/kg5-10ug/kg）時除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對）時除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對beta1beta1也有興奮作用，心肌收縮也有興奮作用，心肌收縮力加強，心率增快，心輸出量增多，血壓可升高。力加強，心率增快，心輸出量增多，血壓可升高。n大劑量（每分鐘大劑量（每分鐘10ug/kg10ug/kg，也有認為是，也

13、有認為是20ug/kg20ug/kg）時，主要表現(xiàn)為）時，主要表現(xiàn)為alal受體效應(yīng)，外周血管受體效應(yīng)，外周血管收縮，左室后負荷增加，血壓升高，但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。收縮，左室后負荷增加，血壓升高，但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。n大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險是心動過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險是心動過速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應(yīng)用多巴胺時應(yīng)注意，堿性藥物和鈣劑可使其滅活。應(yīng)用多巴胺時應(yīng)注意，堿性藥物和鈣劑可使其滅活。心源性休克的一般治療心源性休克的一般治療n為選擇性心臟為選擇性心臟11受體興奮劑，能增強心肌收縮力，增加心輸出量，強心

14、作用優(yōu)于多巴受體興奮劑，能增強心肌收縮力，增加心輸出量，強心作用優(yōu)于多巴胺；胺；n對心率和周圍血管影響較少，但當(dāng)劑量對心率和周圍血管影響較少，但當(dāng)劑量10ug/kg.min10ug/kg.min時興奮時興奮受體，周圍血管收縮。受體，周圍血管收縮。n臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對心源性休克早期，多巴酚丁胺有較好的療臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對心源性休克早期，多巴酚丁胺有較好的療效。效。n治療劑量：每分鐘治療劑量：每分鐘2.52.510ug/kg10ug/kg，持續(xù)靜脈滴注。血壓未明顯下降的患者，也可與硝，持續(xù)靜脈滴注。血壓未明顯下降的患者，也可與硝普納合用。普納合用。心源性休克

15、的一般治療心源性休克的一般治療n大劑量大劑量0.50.530ug/min30ug/min對對受體的興奮作用占優(yōu)勢，周圍血管收縮。受體的興奮作用占優(yōu)勢，周圍血管收縮。n用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應(yīng)加用擴血管藥物，或換用其他強心藥物。用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應(yīng)加用擴血管藥物，或換用其他強心藥物。心源性休克的一般治療心源性休克的一般治療n磷酸二酯酶抑制劑，磷酸二酯酶抑制劑，n使心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（使心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMPcAMP）增加、心肌收縮力增強、增加心排血量、降低左室）增加、心肌收縮力增強、增加心排血量、降低左室充盈壓充盈壓n擴張小動脈、降低心臟前后負荷擴張小動脈、降低

16、心臟前后負荷n有促心律失常作用有促心律失常作用米力農(nóng)米力農(nóng)(Milrinone)心源性休克的一般治療心源性休克的一般治療n鈣增敏劑鈣增敏劑n擴展外周靜脈、降低心臟前負荷擴展外周靜脈、降低心臟前負荷n具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、發(fā)揮正性肌力作用具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、發(fā)揮正性肌力作用n冠狀動脈搭橋手術(shù)后可用左西孟旦作為術(shù)后心源性休克的一線用藥冠狀動脈搭橋手術(shù)后可用左西孟旦作為術(shù)后心源性休克的一線用藥 左西孟坦左西孟坦(Levosimendan)心源性休克的一般治療心源性休克的一般治療心源性休克臨床治療心源性休克臨床治療n 主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）n n 心室輔助裝置：（Tandemh

17、eart、Impella 5.0及2.5 System）n n 體外膜肺氧合(ECMO）循環(huán)、呼吸輔助裝置1.1.動脈內(nèi)球囊反搏應(yīng)用于沒被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。動脈內(nèi)球囊反搏應(yīng)用于沒被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。2.2.如果需要暫時的循環(huán)支持，最好用體外膜肺氧和技術(shù)。如果需要暫時的循環(huán)支持，最好用體外膜肺氧和技術(shù)。3.3.在心源性休克并發(fā)心肌梗死的治療中可應(yīng)用在心源性休克并發(fā)心肌梗死的治療中可應(yīng)用 Impella Impella 5.0 5.0或或2.52.5 設(shè)備輔助。設(shè)備輔助。4.4.在將患者轉(zhuǎn)運至專業(yè)治療中心之前推薦就地建立動靜脈在將患者轉(zhuǎn)運至專業(yè)治療中心之前推

18、薦就地建立動靜脈 ECMO ECMO 循環(huán)支持。循環(huán)支持。靜脈血由內(nèi)置泵輸入膜肺，經(jīng)行氣體交換，再輸回動脈，轉(zhuǎn)流量可達心排量的靜脈血由內(nèi)置泵輸入膜肺，經(jīng)行氣體交換，再輸回動脈，轉(zhuǎn)流量可達心排量的70708080。ECMOECMO減少了肺血流量，減輕肺水腫，減少雙心室射血所做的功及維持動脈減少了肺血流量，減輕肺水腫，減少雙心室射血所做的功及維持動脈血壓。血壓。 ECMOECMO與血液透析或濾過裝置相連接，可同時用于糾正電解質(zhì)紊亂及減少血與血液透析或濾過裝置相連接，可同時用于糾正電解質(zhì)紊亂及減少血容量。容量。心源性休克臨床治療心源性休克臨床治療n1.1.所有發(fā)生心肌梗死的患者都應(yīng)該尋找心源性休克進

19、展的預(yù)測因子，尤其是對于心率所有發(fā)生心肌梗死的患者都應(yīng)該尋找心源性休克進展的預(yù)測因子，尤其是對于心率75 75 次次/ /分并有心衰跡象者。分并有心衰跡象者。n2.2.無論胸痛發(fā)生后的間隔時間是多久，對于急性心肌梗死后繼發(fā)的心源性休克都應(yīng)該無論胸痛發(fā)生后的間隔時間是多久，對于急性心肌梗死后繼發(fā)的心源性休克都應(yīng)該進行冠脈造影檢查，之后進行冠狀動脈重建術(shù)，包括應(yīng)用血管成形術(shù)或特殊情況進行進行冠脈造影檢查，之后進行冠狀動脈重建術(shù)，包括應(yīng)用血管成形術(shù)或特殊情況進行心臟搭橋術(shù)。心臟搭橋術(shù)。n3.3.繼發(fā)于急性心肌梗死的心源性休克或可能發(fā)展為心源性休克的心?；颊邞?yīng)該收入具繼發(fā)于急性心肌梗死的心源性休克或可

20、能發(fā)展為心源性休克的心?；颊邞?yīng)該收入具備完整心臟支持的介入心臟學(xué)和心外科的專業(yè)治療中心。備完整心臟支持的介入心臟學(xué)和心外科的專業(yè)治療中心。AMI發(fā)生時心源性休克治療發(fā)生時心源性休克治療 2015 法國法國 FICS 成人心源性休克治療管理專家建議成人心源性休克治療管理專家建議n1.1.成人主動脈瓣狹窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應(yīng)及時更換瓣膜不可拖延，成人主動脈瓣狹窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應(yīng)及時更換瓣膜不可拖延，如果有必要，手術(shù)應(yīng)在如果有必要，手術(shù)應(yīng)在 ECMO ECMO 條件下進行條件下進行。n2.2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應(yīng)立即（成人二尖瓣功能不全所致的心源

21、性休克，應(yīng)立即（12 12 小時）行主動脈瓣內(nèi)球囊反小時）行主動脈瓣內(nèi)球囊反搏并給以血管或心臟活性藥物治療來維持手術(shù)過程中循環(huán)的穩(wěn)定。搏并給以血管或心臟活性藥物治療來維持手術(shù)過程中循環(huán)的穩(wěn)定。n3.3.室間隔缺損的患者應(yīng)轉(zhuǎn)運至專業(yè)治療中心并制定詳細的手術(shù)計劃。室間隔缺損的患者應(yīng)轉(zhuǎn)運至專業(yè)治療中心并制定詳細的手術(shù)計劃。n4.4.心外科手術(shù)后心源性休克的治療中，可使用米力農(nóng)或左西孟旦代替多巴酚丁胺。心外科手術(shù)后心源性休克的治療中，可使用米力農(nóng)或左西孟旦代替多巴酚丁胺。n5.5.冠狀動脈搭橋手術(shù)后可用左西孟旦作為術(shù)后心源性休克的一線用藥。冠狀動脈搭橋手術(shù)后可用左西孟旦作為術(shù)后心源性休克的一線用藥。心源性休克臨床治療心源性休克臨床治療心臟外科治療與心源性休克心臟外科治療與心源性休克2015 法國法國 FICS 成人心源性休克治療管理專家建議成人心源性休克治療管理專家建議n1.1.心肌炎導(dǎo)致的心力衰竭或者心源性休克，應(yīng)該轉(zhuǎn)院至有能力救治的醫(yī)療單位，如果心肌炎導(dǎo)致的心力衰竭或者心源性休克，應(yīng)該轉(zhuǎn)院至有能力救治的醫(yī)療單位，如果必要，在必要，在ECMOECMO的