糖尿病健康教育知識(shí)講座資料()

1、最新資料推薦糖尿病健康教育知識(shí)講座資料(doc)糖尿病健康教育知識(shí)講座資料癥狀 糖尿病癥狀可總結(jié)為三多一少，所謂三多是指多食、多飲、多尿，一少指體 重減少。(1) 多食：由于大量尿糖丟失， 如每日 失糖500克以上，機(jī)體處于半 饑餓狀糖尿病環(huán)境因素 態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引 起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感， 食 欲亢進(jìn)， 老有吃不飽的感覺(jué)， 甚至每天吃五六次飯， 主食達(dá)1 1.5公斤，副食也比正常人明顯增多， 還不能滿足食欲。(2) 多飲：由于多尿，水分丟失過(guò)多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi) 脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲， 飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越

2、多， 飲水也越多， 形成正比關(guān)系。(3) 多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000 毫升以上。排尿次數(shù)也增多， 一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚 至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi) 不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出 而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿， 出 現(xiàn)多尿。血糖越高， 排出的尿糖越多， 尿量也越多。（4）消瘦（體重減少）：由于胰島素不足， 機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來(lái)補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi) 碳水化合物、 脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗， 再加 上水分的丟失， 病人體重減輕、 形體消瘦， 嚴(yán)重者體重可下降數(shù) 十斤，

3、以致疲乏無(wú)力， 精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)， 血糖越高；病情越重，消瘦也就越明 顯。病理病因 常見(jiàn)病因1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)：自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出 多種自 身 免疫抗 體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗 體）等。這些異常的自身抗體可以損胰腺結(jié)構(gòu)傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)， 這種遺傳 缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的 HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示:1 型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)如果你父母患有糖尿病，那么與無(wú)此家族史的人相比， 你更易患上此病。病毒感染

4、可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過(guò)病毒感染，而且I型糖尿病的 流行，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引 起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2 、與2型糖尿病有關(guān)的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了 1型糖尿病， 另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上 此?。坏绻?型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型 糖尿病。肥胖：2 型糖尿病的一個(gè)重

5、要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引 起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生 2型糖尿病。年齡:年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55相關(guān)圖書(shū) 歲 以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)?，F(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引 起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣， 在那些飲食和活動(dòng)習(xí) 慣均已 西 化 的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。3 、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素激素異常：妊娠時(shí)胎盤(pán)會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素， 這些激素對(duì)胎 兒的健

6、康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi) 的胰島素作用，因 此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來(lái)出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但 與1型糖尿病無(wú)關(guān)）。因此有人認(rèn)為引 起妊娠糖尿病的基因與引 起2型糖尿病的 基因可能彼此相關(guān)。肥胖癥:肥胖癥不僅容易引 起2型糖尿病， 同樣也可引起妊娠糖尿 病。4 、其他研究結(jié)果青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了 糖尿病的致病主要原因， 并解釋了 產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是：解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓 形蟲(chóng)引 起的。大量的弓 形蟲(chóng)寄生于大腦細(xì)胞內(nèi) 和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊

7、亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓 形蟲(chóng)同時(shí)寄生于胰臟， 就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲(chóng)的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞， 是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官 易感性遺傳疾病。2 型糖尿病發(fā)病機(jī)制 大量研究已顯示，人體在高血糖和 高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，進(jìn)而啟動(dòng)氧 化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR ）、胰島素 分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見(jiàn)， 氧化應(yīng)激不僅參與了 2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn)，形成一個(gè)難以打破的

8、怪圈。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期 胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開(kāi)始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激， 也激活 應(yīng)激敏感信號(hào)途徑， 從而又加重胰島素抵抗， 臨床上表現(xiàn)為糖尿病 持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活 的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn) 細(xì)胞內(nèi) 抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰

9、島 細(xì)胞，促進(jìn) 細(xì)胞凋亡， 還可通過(guò)影響 胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細(xì)胞功能。細(xì)胞受損， 胰島素分泌水平降低、 分泌高峰延遲， 血糖波 動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升， 對(duì)細(xì)胞造成更為顯著 的損害。2004 年Ceriello 教授提出共同土壤學(xué)說(shuō)，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR ）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004 年是學(xué)說(shuō)，2009年已經(jīng)成為了 不爭(zhēng)的事實(shí)。低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi) 膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)始動(dòng)因素在血管細(xì)胞分泌的 ROS作用下，原始LDL成為 氧化型LDL(ox-LDL)，朿嗷內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單 核細(xì)胞黏附、 遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi) 膜，

10、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL 還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí)，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物， 能增強(qiáng)其活性、 促 進(jìn)ROS產(chǎn)生， 也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常。糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并 發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展，由此形成惡性循環(huán)?？傊悄虿』颊咧饕瞧咸烟堑难趸l(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食； 多食進(jìn)一步使血糖升高， 血 糖升高超過(guò)腎糖閾時(shí)出 現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故 引 起多尿；多尿失水過(guò)多，血液濃縮引 起口渴，因而多飲；由

11、于糖氧化供能發(fā)生障礙， 大量動(dòng)員 體內(nèi) 脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能， 嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身 體逐漸消瘦， 體重減輕。這就形成了 糖尿病的三多一少即多食.多飲.多尿和體重 減輕。病理改變（一）胰島病理 胰島病理 I型與H型 中病理變化不同。I型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。II型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，細(xì)胞多于正常； 呈特殊染色，胰島病理 切片示 細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后，則胰小島數(shù)、大小及細(xì)胞數(shù)均見(jiàn)減少， 直至死亡后解剖見(jiàn)幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%,透明變性41%,纖維化23%,水腫變性4

12、%及淋 巴細(xì)胞浸潤(rùn)1%。胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見(jiàn)于40歲以上的I型病者及得病10年以上 者。纖維化者不論I 型I型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見(jiàn)。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，細(xì)胞常v 10%在H型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。（二）血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥； 血管病變非常廣泛， 不論大中小血管、 動(dòng)脈、毛 細(xì)血

13、管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變， 特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。糖尿病1、動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化見(jiàn)于半數(shù)以上病人， 發(fā) 病不受年齡限制，主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引 起心、 腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。2、微血管包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚：正?；ず窦s80250nm 糖尿病人基膜增厚可達(dá) 500800nm基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常

14、廣泛， 尤以腎小球、 眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等 的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌 肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說(shuō)：代謝紊亂學(xué)說(shuō)：從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見(jiàn)于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的 物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白W、 連 接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM , 不僅在數(shù)量上較無(wú)微量白 蛋白患者異常增多， 且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化

15、癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi) 帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低， 在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM 或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低， 白蛋 白易于自GBM漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。遺傳學(xué)說(shuō)：毛細(xì)血管基膜增厚可見(jiàn)于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為： 保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用基膜增厚時(shí)， 交鏈度發(fā)生改變， 加以負(fù)電荷降低， 通透性增 高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿， 以致蛋白尿和晚期

16、腎臟病 變。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。（三）腎臟 有糖尿病性腎小球硬化者占25%44% 可 分結(jié)節(jié)型、 彌漫型及滲出型3種。尤糖尿病腎病 以I型糖尿病中為常見(jiàn)， 此外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見(jiàn)，壞死性腎乳突炎罕見(jiàn)。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。（四） 肝臟常腫大，有脂肪浸潤(rùn)、 水腫變性及糖原減 少，脂肪肝常見(jiàn)。（五） 心臟 除心壁內(nèi) 外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi) 分支呈廣泛 動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外， 心肌病變亦已肯定， 有尸檢及 多種動(dòng)物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi) 肌絲明顯減少，電鏡下可見(jiàn)大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌

17、細(xì)胞內(nèi) 有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、 嵴斷裂、 基質(zhì)空化， 心肌細(xì)胞膜破裂， 并可 見(jiàn)髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤(pán)粘合膜細(xì)胞間隙增大， BB鼠中糖尿病超過(guò)16周者才出 現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi) 皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi) 有PAS 染色陽(yáng)性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。（六）神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常 見(jiàn)，呈鞘膜水腫、 變性、斷裂而脫 落； 軸突變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解， 胞漿空泡變性及核壞死， 膽堿酯酶 活力減少或缺乏， 組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂， 空泡 變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘

18、膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見(jiàn)，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。臨床診斷糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)為中國(guó)2型糖尿病防治指南2007版所推薦。 糖化血紅蛋白：小于6. 0mmol/l （檢查近三個(gè)月的血糖變化總體情況）糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標(biāo)準(zhǔn)（血糖濃度單位： mmol/l ）診 斷 條件 靜脈（全血）毛細(xì)血管 靜脈（血漿）糖尿病空腹6.1 6.1 7.0 服糖后2小時(shí)10.011. 1 11. 1 糖耐量受損 空腹6. 1 6. 1 7. 0服糖后2小時(shí)6. 7 10. 0 7. 8 11. 1 7.

19、 8 11. 1 空腹血糖受損 空腹5. 66. 1 5. 66. 1 6. 17. 0 服糖后2小時(shí) 6. 71、具有典型癥狀，空腹血糖7. 0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l。2 、沒(méi)有典型癥狀，僅空腹血糖7. 0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l應(yīng)再重復(fù)一次，仍達(dá)以上值者， 可以確診為糖尿病。3、沒(méi)有典型癥狀，僅空腹血糖7. 0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l糖耐量實(shí)驗(yàn)2小時(shí)血糖11. 1mmol/l 者可以確診為糖尿病。（二）可排除糖尿病：1 、如糖耐量2小時(shí)血糖7. 8-11. 1 mmol/l 之間， 為 糖耐量受損； 如空腹血糖6. 1-7

20、. 0 mmol/l 為空腹血糖受損， 均 不診斷為糖尿病。2 、若餐后血糖7. 8 mmol/l及空腹血糖5. 6mmol/l 可以排除糖尿病。*h8-ZPGw nd4VLCsj90#RHyof5(WNDukb1$SJzqg7) YOFvmc3%UKBri8+ZQG xn d4VLCsj90#RHyof5(WNDukb1$SJzqg7) YOFvmc3%UKBri8+ZQGx ne4*VM Ctj90#RHyof5(WNDukb1$SJzqg7) YOFvmc3%UKBri8+ZQGx ne4*VMCtjaO!Rlypf6(WNDukb1$SJzqg7) YOFvmc3%UKBri8+ZQG

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