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1、髖關節(jié)骨髓水腫及其相關研究進展         08-07-05 10:24:00     作者:金智勇,陳衛(wèi)衡,王琪    編輯:studa20【關鍵詞】  骨髓水腫    髖關節(jié)骨髓水腫(bone marrow edema,BME)是以骨基質水腫、纖維組織增生及炎性細胞浸潤為主要病理表現(xiàn)的一種征象1。隨著科技的發(fā)展,MRI的廣泛應用,骨髓水腫征象才逐漸被認識,但一直沒有引起廣泛的重視,直到近年

2、才有學者進行相關研究報道。本文擬就其相關的國內外研究進展作一綜述。    1  發(fā)病原因    髖關節(jié)骨髓水腫的致病原因目前仍不確切,包括:創(chuàng)傷、激素、機械應力改變、缺血、凝血機制增強或纖溶減低等。    1.1  創(chuàng)傷    包括反復軟組織損傷、扭傷、股骨頭骨折、粗隆間骨折及子彈傷等。    1.2  激素    腎移植后的患者因使用激素也常出現(xiàn)髖關節(jié)骨髓水腫。  

3、  1.3  機械應力改變    生物力學的改變是導致骨髓水腫的原因之一,機械應力可能在骨髓水腫的發(fā)展方面起重要作用2。機械應力改變引起股骨頸、轉子間區(qū)的力傳導異常分布,從而導致承重區(qū)骨小梁骨折,出現(xiàn)骨髓水腫。    1.4  缺血    1999年,Yumano通過對BME病人進行血管造影,顯示無循環(huán)阻塞,而是血管擴張,推測血管擴張是因暫時缺血后反應性擴張,認為BME是缺血低氧血癥引起。Koo等也運用血管造影顯示血管擴張,認為缺血早期動脈攣縮,灌流減少,幾周后發(fā)生血管擴張充

4、血,灌流增加,間質水腫,因無導致水腫的其他原因,如創(chuàng)傷、感染、腫瘤、血管畸形等,所以也只能考慮與缺血有關。    1.5  凝血機制增強或纖溶減低    Berger等認為血漿纖維蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血漿脂蛋白增高導致纖溶降低,使骨內血栓形成,繼發(fā)靜脈高壓,骨掃描攝取增加,MRI顯示骨髓水腫4。    2  發(fā)病機理    BME活性病理(不脫鈣)顯示骨小梁間隙充滿大量水腫液,小梁間隙增寬,脂肪壞死,纖維血管增生,骨小梁連續(xù),骨細胞存活,反應性骨形

5、成,看不到進行性破骨吸收,骨形態(tài)測量未發(fā)現(xiàn)骨質疏松,類骨增加、羥基磷灰石含量降低可解釋X線上骨密度減低表現(xiàn),骨小梁存活、骨形成活躍表明具有較強的再生能力5。BME區(qū)活檢及術后病理檢查呈嗜酸性血清樣液體聚集,符合水腫的表現(xiàn)。    3  臨床表現(xiàn)    3.1  癥狀    腹股溝、臀上皮神經(jīng)處及大腿前方鈍痛,跛行,抗痛性步態(tài),病人可回憶起確切發(fā)病時間,負重時加重,休息后減輕,夜間很少疼痛,癥狀嚴重時與功能受限程度不成比例。    3.2  體征&

6、#160;   腹股溝、臀上皮神經(jīng)處及大腿前方壓痛,髖關節(jié)活動受限不明顯,髖關節(jié)前屈、后伸活動多正常,部分患者外展及內、外旋活動受限。    3.3  影像學表現(xiàn)    X線片髖關節(jié)骨髓水腫的確診主要靠MRI,但通過X線可以與其它疾病相鑒別。早期髖關節(jié)正、側位X線片顯示骨質無明顯異常,48周后整個股骨頭及頸部彌漫性骨質疏松,有時可侵及轉子,無囊性變、無硬化帶及軟骨下骨骨折,關節(jié)間隙正常。    MRI是目前診斷、評價BME的最佳手段,并以常規(guī)SET1WI和FSET2WI脂肪抑

7、制序列顯示較好。T1WI上高信號黃骨髓背景來襯托低信號的BME,雖然T2WI可采用FSE以縮短檢查時間,但FSET2WI中脂肪的信號亮度較常規(guī)SET2WI有所增加,導致FSET2WI中水脂差別變小,從而影響B(tài)ME檢測的敏感性。但是FSET2WI脂肪抑制序列,由于高信號的脂肪被抑制,使得骨髓腔內的骨髓水腫更清楚的顯示出來。    總之,MRI上顯示股骨頭、股骨頸、轉子間區(qū)及股骨干上部邊緣模糊、T1WI呈低信號、T2WI呈高信號,T2WI+脂肪抑制呈更清楚的高信號征象,將之稱為骨髓水腫7。    4  髖關節(jié)骨髓水腫與股骨頭壞死

8、(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的因果關系    4.1  髖關節(jié)骨髓水腫與股骨頭壞死的的相關性    骨髓水腫是否是股骨頭壞死的前期表現(xiàn),研究者爭論不一。    1989年,Turner等認為髖關節(jié)骨髓水腫是股骨頭壞死的前期表現(xiàn),并提出骨髓水腫綜合征(bone marrow edema symptom,BMES)代表股骨頭壞死的早期可逆階段,報告5例,MRI顯示骨髓水腫,以后發(fā)展為局部缺血性壞死,組織學上證實為股骨頭缺血性壞死。    1996年,Schweitzer等認為BME不代表早期壞死的缺血改變,而是股骨頭塌陷和應力改變后的繼發(fā)表現(xiàn)。2000年,Idia等也認為機械應力可能在BME形成過程中起著重

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