臨床免疫學(xué)題庫(kù)

1、一、選擇題1. 下列哪項(xiàng)與特異性細(xì)胞免疫有關(guān)：A. 單核細(xì)胞B.T 淋巴細(xì)胞 C.B 淋巴細(xì)胞 D. 中性粒細(xì)胞 E. 嗜酸性粒細(xì)胞2. 下列哪項(xiàng)與特異性體液免疫關(guān)系最大：A. B淋巴細(xì)胞 B.T淋巴細(xì)胞 C.巨噬細(xì)胞 D.補(bǔ)體E. 干擾素3. 有關(guān)免疫球蛋白的描述中哪項(xiàng)不正確：A.IgG可以通過(guò)胎盤(pán)B.母體IgM可進(jìn)入胎兒血液中C.lgE與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)D.新生兒臍血中IgD含量極微E.SIgA是粘膜局部抗感染的重要因子4. 下列哪項(xiàng)不屬于特異性免疫成分：A.T細(xì)胞 B.B 細(xì)胞 C.細(xì)胞因子D.免疫球蛋白E.補(bǔ)體系統(tǒng)5. T細(xì)胞免疫功能測(cè)定不包括：A.T細(xì)胞亞群B.T 細(xì)胞功能 C.四唑氮藍(lán)

2、還原試驗(yàn)D .皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)E. 外周血象和淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)6. 關(guān)于原發(fā)性免疫缺陷病，下列哪項(xiàng)有誤：A. 細(xì)胞免疫缺陷患者比體液體免疫缺陷者的感染更為嚴(yán)重B. 原發(fā)性免疫缺陷病已知的病因有遺傳因素和宮內(nèi)感染兩大因素C. 原發(fā)性免疫缺陷病中以細(xì)胞免疫缺陷病發(fā)生率最高D. 體液缺陷病包括全丙種球蛋白低下血癥和選擇性Ig缺陷癥E. 原發(fā)性非特異性免疫缺陷包括補(bǔ)體缺陷和吞噬細(xì)胞缺陷7. 免疫功能的檢測(cè)與評(píng)估應(yīng)除外：A. 血沉檢測(cè) B. 補(bǔ)體檢測(cè) C.T 細(xì)胞功能檢測(cè)D. B 細(xì)胞功能檢測(cè) E. 吞噬細(xì)胞功能檢測(cè)8. 小兒免疫功能檢測(cè)中的過(guò)篩實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目應(yīng)除外：A.NBT還原試驗(yàn)B.B細(xì)胞功能檢測(cè)C.血清

3、G含量測(cè)定D.皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)E.血清免疫球蛋白含量測(cè)定9. 關(guān)于免疫缺陷病的論述中，下列哪項(xiàng)不正確：A.由于免疫系統(tǒng)的器官細(xì)胞.分子等構(gòu)成成份缺陷所致B.抗感染能力低下C免疫監(jiān)測(cè)功能異常D.分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)E.可通過(guò)主動(dòng)免疫來(lái)糾正10. 女,10 個(gè)月，因反復(fù)呼吸道感染就診，疑為嬰幼兒暫時(shí)性低丙種球蛋白血癥，以下檢查中哪 一項(xiàng)最有助于診斷：A.外周血淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)B.淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)C.B細(xì)胞計(jì)數(shù)D.T細(xì)胞亞群E. 血清含量測(cè)定11. 原發(fā)性免疫缺陷病的最主要臨床特點(diǎn)是：A.胸腺缺如B.肝脾腫大C. 消瘦 D.反復(fù)感染E.淋巴結(jié)腫大12. 患全丙種球蛋白低下血癥時(shí)最易感染下列哪類(lèi)病原

4、體：A. 細(xì)菌 B. 病毒 C. 真菌 D. 原蟲(chóng) E. 以上均易感13. 聯(lián)合免疫缺陷病時(shí)對(duì)下列哪些病菌易感：A. 細(xì)菌 B. 病毒 C. 真菌 D. 細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲(chóng) E. 以上都不是14. 提示患原發(fā)性免疫缺陷的主要臨床特征：A. 腹瀉 B. 先天畸形 C. 體格發(fā)育遲緩 D. 反復(fù)和慢性感染 E. 皮疹15. 關(guān)于選擇性IgA缺陷癥的描述中哪項(xiàng)不對(duì)：A.常伴自身免疫性疾病B.常伴過(guò)敏性疾病C. 常伴有IgG亞類(lèi)的缺陷D. 常有家族傾向 E. 很少存活至壯年或老年16. 細(xì)胞免疫缺陷是指：A.B細(xì)胞功能缺陷B.T細(xì)胞功能缺陷 C.單核細(xì)胞功能缺陷D.粒細(xì)胞功能缺陷E.單個(gè)核細(xì)胞的功

5、能缺陷17. 關(guān)于 DiGeorge 綜合征的臨床特點(diǎn)，應(yīng)除外：A.常有多處畸形B.胸腺發(fā)育不良C. 血清lg常明顯降低D. 對(duì)PHA增殖反應(yīng)降低E.常在新生兒期反復(fù)發(fā)生難以糾正的低鈣抽搐18. 有關(guān)嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病的治療中，下列哪項(xiàng)不正確：A.骨髓移植術(shù)是較理想的治療手段B.輸血時(shí)應(yīng)使用新鮮血C. 禁忌接種活疫苗或活菌苗D.有細(xì)菌感染時(shí)，應(yīng)選用強(qiáng)有力的殺菌劑E. 可靜滴丙種球蛋白以提高體液免疫力19. 關(guān)于選擇性IgA缺陷癥，下列哪項(xiàng)治療正確：A.可反復(fù)多次輸新鮮血B.可反復(fù)多次輸鮮血漿C.需定期肌注丙種球蛋白D. 需定期靜滴丙種球蛋白E.必要時(shí)輸注患者的自身貯血20. 有關(guān)免疫球蛋白替代

6、療法中，哪項(xiàng)有誤：A.丙種球蛋白制劑的主要成份是IgG B.靜滴丙種球蛋白優(yōu)于肌注丙種球蛋白C. 免疫球蛋白的替代療法需要定期和終生應(yīng)用D. 靜滴靜脈用丙種球蛋白有感染肝炎和艾滋病的危險(xiǎn)E. 靜脈用丙種球蛋白應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意防止機(jī)體膠體滲透壓增高21. 下列哪項(xiàng)治療不屬于免疫重建：A.臍血干細(xì)胞移植B.胎兒胸腺移植C.外周血干細(xì)胞移植D.胎兒肝臟移植E.輸注轉(zhuǎn)移因子22. 在對(duì)免疫缺陷病患者使用抗生素的原則中哪項(xiàng)有誤：A.宜選用殺菌劑B.劑量大于免疫功能正常的患者C.療程長(zhǎng)于免疫功能正常的患者D. 宜選用肌注途徑給藥E.盡早根據(jù)血培養(yǎng)的細(xì)菌藥敏試驗(yàn)結(jié)果調(diào)整用藥23. 關(guān)于原發(fā)性免疫缺陷病治療中哪項(xiàng)

7、有誤：A.合并感染時(shí)選用適當(dāng)抗生素B.聯(lián)合免疫缺陷患者輸凍存血漿C.細(xì)胞免疫缺陷者行胎兒胸腺移植D. 選擇性IgA缺陷者靜注丙種球蛋白E. 骨髓移植可用于先天性胸腺發(fā)育不全24. 關(guān)于原發(fā)性免疫缺陷病的檢查項(xiàng)目中哪項(xiàng)描述有誤：A. 血清lg含量的測(cè)定是判定B細(xì)胞功能最常用方法B. 新生兒X線(xiàn)檢查有胸腺影可除外細(xì)胞免疫缺陷C. 植物血凝素試驗(yàn)提示細(xì)胞免疫功能D. 外周血中淋巴細(xì)胞數(shù)低于1.2 X 109/L提示T細(xì)胞缺陷E. 白喉類(lèi)毒素試驗(yàn)陰性提示體液免疫缺陷25.7日齡新生兒，3天來(lái)反復(fù)抽搐，呼吸急促，胸部X線(xiàn)示新生兒肺炎，未見(jiàn)胸腺影，診斷為胸腺發(fā)育不全，抽搐的原因以哪種可能性最大：A.低鎂血

8、癥B.化膿性腦膜炎C.缺血缺氧性腦病D.甲狀旁腺功能低下致低鈣血癥E.低鈉血癥1B11D2A12A3B13D4E14D5C15E6C16B7A17C8B18B9E19E10E20D21E22D23D24E25D二、填空題1. 免疫缺陷病是指免疫系統(tǒng)的器官、細(xì)胞、分子等構(gòu)成成分存在缺陷，免疫應(yīng)答發(fā)生障礙，導(dǎo) 致一種或多種的免疫功能缺陷病癥。2. 原發(fā)性免疫缺陷病中，發(fā)病率最高的是抗體/體液免疫缺陷病。3. 凡伴有細(xì)胞免疫缺陷的病人都禁忌接種活疫苗或活菌苗，以防止發(fā)生嚴(yán)重疫（菌）苗性感染。4. 通常情況下，細(xì)胞免疫缺陷患兒的感染程度及其它臨床問(wèn)題比抗體免疫缺陷患者更重。_5. 艾滋病是由人類(lèi)免疫缺

9、陷病毒 /HIV感染所致的一種轉(zhuǎn)播迅速、病死率極高的惡性傳染病。三、判斷題1. 補(bǔ)體系統(tǒng)是由20余種血清蛋白組成的復(fù)雜系統(tǒng)，在特異性免疫系統(tǒng)功能中發(fā)揮重要的作用。2. 臍血中IgM和IgA均不能通過(guò)胎盤(pán)屏障，所以當(dāng)它們的水平超過(guò)正常范圍，均提示有宮內(nèi)感染的可能性。3. 在給細(xì)胞免疫缺陷病患者輸血時(shí)，強(qiáng)調(diào)需要對(duì)庫(kù)血進(jìn)行 X線(xiàn)照射，其目的在于防止血液被病原微生物所污染。答案：1.錯(cuò)，在非特異性免疫系統(tǒng)功能中發(fā)揮重要的作用。2.對(duì)。3.錯(cuò)，其目的在于防止發(fā)生移植物抗宿主反應(yīng)。四、名詞解釋I. SLE:系統(tǒng)性紅斑狼瘡，一種自身免疫性疾病，它的發(fā)病與家族遺傳、紫外線(xiàn)照射、體內(nèi)雌激素水平、某些藥物、食物及

10、感染有關(guān)。SLE的表現(xiàn)多種多樣：反復(fù)高熱或長(zhǎng)期低熱，面頰部蝴蝶形紅斑或盤(pán)狀紅斑，口腔粘膜點(diǎn)狀出血、糜爛或潰瘍，關(guān)節(jié)腫脹、酸痛。SLE還常常侵犯胸膜、 心包、心腔、腎臟，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)造成不同程度的損害。SLE好發(fā)于青壯年，尤其是青年女性。2. ANCA抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體，是指與中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞的胞漿中溶酶體酶發(fā)生反應(yīng)的 抗體。對(duì)疾病的診斷和預(yù)后是很有價(jià)值的。是血管炎患者的自身抗體，是診斷血管炎的一種特異性指標(biāo)。主要有兩型：胞質(zhì)型（cANCA和核周型（pANCA，是中性粒細(xì)胞噬天青顆粒的兩種主要成分。3. Rituximab :利妥昔單抗（美羅華），適用于復(fù)發(fā)或化療抵抗性B

11、淋巴細(xì)胞型的非霍奇金氏淋巴瘤的病人，利妥昔單抗可使藥物抵抗性的人體淋巴細(xì)胞對(duì)一些化療藥的細(xì)胞毒性敏感。利妥昔單抗是一種嵌合鼠/人的單克隆抗體，該抗體與縱貫細(xì)胞膜的 CD2（抗原特異性結(jié)合，并引發(fā)細(xì) 胞溶解的免疫反應(yīng)。4. Tumor Marker :腫瘤標(biāo)志物，通常是指腫瘤組織細(xì)胞所產(chǎn)生的，或在腫瘤組織刺激下正常組織細(xì)胞功能/代謝異常產(chǎn)生的、 含量明顯高于健康人群正常值的一類(lèi)生物活性物質(zhì)。5. SCID：重癥聯(lián)合免疫缺陷，是指一組以B細(xì)胞和T細(xì)胞的發(fā)育和功能障礙為特征的疾病。病人出現(xiàn)明顯的 淋巴細(xì)胞減少及體液和細(xì)胞免疫缺陷。一些類(lèi)型的SCID以B細(xì)胞和T細(xì)胞完全缺如為特征，而其他類(lèi)型則可以是很

12、少或沒(méi)有 T細(xì)胞，而B(niǎo)細(xì)數(shù)目相對(duì)正常。于出生一年內(nèi)發(fā)病，最終導(dǎo)致嚴(yán)重的 細(xì)菌真菌等感染，甚至影響生命。6. immunologic tolerance:免疫耐受，免疫活性細(xì)胞接觸抗原性物質(zhì)時(shí)所表現(xiàn)的無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。免疫耐受是指對(duì)抗原特異性應(yīng)答的T細(xì)胞與B細(xì)胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)細(xì)胞及特異性抗體，從而不能執(zhí)行正免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。它不同于免疫缺陷或使用免 疫抑制劑后造成的抑制狀態(tài)是它不會(huì)導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。引起免疫耐受的抗原稱(chēng)為耐受原。如自身組織抗原可引起天然免疫耐受，非自身抗原在一定條件下可以成為耐受原。7. adoptive immunotherapy:過(guò)繼免疫療法，

13、腫瘤過(guò)繼免疫療法是將自身或異體的抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞的前體細(xì)胞，在體外采用IL-2、抗CD：?jiǎn)慰梗禺愋远嚯牡燃せ顒┻M(jìn)行誘導(dǎo)、激活和擴(kuò)增，然后轉(zhuǎn)輸給腫瘤患者，提高患者抗腫瘤免疫力，以達(dá)到治療和預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。常見(jiàn)的有：LAKffl胞：用高濃度IL-2激活病人自體或正常供者的外周血單個(gè)核細(xì)胞TIL細(xì)胞：從切除的瘤組織或癌性胸腹水中分離淋巴細(xì)胞，體外經(jīng)IL-2誘導(dǎo)激活和擴(kuò)增 CD3A細(xì)胞：用抗CD羿抗輔以小劑量IL-2激活外周血單個(gè)核細(xì)胞 CTL細(xì)胞：用特異性多肽抗原體外誘導(dǎo)CTL克隆。8. molecular mimicry :分子模擬，是指自身抗原與外來(lái)抗原具有相似的，甚至相同的抗原決定 簇，因此當(dāng)

14、這種外來(lái)抗原進(jìn)入機(jī)體可激活原始的針對(duì)自身抗原的靜止的淋巴細(xì)胞的克隆，從而對(duì)自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答。9. Graves?。憾拘詮浡约谞钕倌[，是甲狀腺功能亢進(jìn)的主要病因，是一種在遺傳的基礎(chǔ)上， 由環(huán)境因素參與的器官特異性自身免疫疾病，為自身免疫性甲狀腺疾病的一種。10. ANAs（ Antinuclear antibodies ）:抗核抗體譜，細(xì)胞核各種成分的自身抗體的統(tǒng)稱(chēng)，包括抗核仁抗體、抗DN航體、抗組蛋白抗體、抗非組蛋白抗體（抗ENAt體）。II. GVHD移植物抗宿主病，移植物抗宿主反應(yīng)是一種特異的免疫現(xiàn)象，是移植物組織中的免疫活性細(xì)胞與受者組織之間的反應(yīng)。因此，GVH的發(fā)生必須具備以下條件：

15、移植物必須具有免疫活性的淋巴細(xì)胞；宿主必須含有移植物中所沒(méi)有的組織相容性抗原，宿主對(duì)移植物來(lái)說(shuō)是異己；宿主必須無(wú)力對(duì)移植物發(fā)動(dòng)一個(gè)有效的免疫攻勢(shì)。GVH是骨髓移植的主要障礙，也是骨髓移植后主要并發(fā)癥和死亡原因。GVHR移植物抗宿主反應(yīng)12. HVGD宿主抗移植物病HVGR宿主抗移植物反應(yīng)，受者對(duì)供者組織器官產(chǎn)生的排斥反應(yīng)。受者體內(nèi)致敏的免疫效應(yīng)細(xì) 胞和抗體對(duì)移植物進(jìn)行攻擊，結(jié)果導(dǎo)致移植物被排斥。此為宿主抗移植物反應(yīng)。13. Digeorge綜合癥：先天性胸腺發(fā)育不良所致原發(fā)性T細(xì)胞缺陷病，嚴(yán)重低鈣和主動(dòng)脈弓畸形。14. tumor vaccine :腫瘤疫苗，含腫瘤抗原基因或腫瘤抗原肽的疫苗。

16、15. tumor specific antigen: TSA,腫瘤特異性抗原，只存在于某種癌變細(xì)胞表面而不存在于相應(yīng)正常細(xì)胞或其他類(lèi)型腫瘤細(xì)胞表面的抗原。16. tumor associated antigen : TAA腫瘤相關(guān)抗原，非腫瘤細(xì)胞特有，在正常細(xì)胞和其他組織也存在的抗原。其含量在細(xì)胞癌變時(shí)明顯增高。17. superantigen :超抗原，可刺激T細(xì)胞、B細(xì)胞活化的多克隆激活劑，主要為某些細(xì)菌或病毒的產(chǎn)物。T細(xì)胞超抗原可分別與抗原提呈細(xì)胞表面HLA II類(lèi)分子和T細(xì)胞受體的V隹吉構(gòu)域結(jié)合而發(fā)揮作用。18. flow cytometry: FCM流式細(xì)胞術(shù)，是一種可以對(duì)細(xì)胞或亞

17、細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行快速測(cè)量的新型分析技術(shù)和分選技術(shù)。19. LAK: lymphokine activated killer cells，淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞，嚴(yán)格來(lái)說(shuō)，LAK細(xì)胞并非是一個(gè)獨(dú)立的 淋巴群或亞群，而是NKffl胞或T細(xì)胞體外培養(yǎng)時(shí)，在高劑量IL-2等細(xì)胞因子 誘導(dǎo)下能夠殺傷NK不敏感腫瘤細(xì)胞。20. TIL : tumor infiltratinglymphocyte，腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞，從腫瘤組織中分離出的浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞。主要是有腫瘤特異性和細(xì)胞毒性的T淋巴細(xì)胞和NKffl胞。將其用IL-2擴(kuò)增后轉(zhuǎn)輸給荷瘤個(gè)體，可使腫瘤消退。21. CIK : cytokine-induced ki

18、ller ，多種細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞，是將人外周血單個(gè)核細(xì)胞在體外用多種細(xì)胞因子共同培養(yǎng)一段時(shí)間后獲得的一群異質(zhì)細(xì)胞。由于能同時(shí)表達(dá)CD3+和 CD56+兩種膜蛋白分子，故又被稱(chēng)為NK細(xì)胞樣T淋巴細(xì)胞，兼具有T淋巴細(xì)胞強(qiáng)大的抗瘤活性和NK細(xì)胞的非MHC!制性殺瘤優(yōu)點(diǎn)。因此，應(yīng)用CIK細(xì)胞被認(rèn)為是新一代抗腫瘤過(guò)繼細(xì)胞免疫治療的首選方 案。22. autoim mune diseases :自身免疫性疾病，是指機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病。許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗體的存在與自身免疫性疾病并非兩個(gè)等同的概念，自身抗體可存在于無(wú)自身免疫性疾病

19、的正常人特別是 老年人，如抗甲狀腺球蛋白、甲狀腺上皮細(xì)胞、胃壁細(xì)胞、細(xì)胞核DN航體等。有時(shí)，受損或抗原性發(fā)生變化的組織可激發(fā)自身抗體的產(chǎn)生，如心肌缺血時(shí)，壞死的心肌可導(dǎo)致抗心肌自身抗 體形成，但此抗體并無(wú)致病作用，是一種繼發(fā)性免疫反應(yīng)。23.IDD : immunodeficiency disease，免疫缺陷病，由于免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不良或后天受損會(huì)引起免疫系統(tǒng)的一個(gè)或多個(gè)成分缺失，由此造成的嚴(yán)重致命的免疫功能降低或缺失。24.immunodiagnosis :免疫診斷，是應(yīng)用 免疫學(xué)的理論、技術(shù)和方法診斷各種疾病和測(cè)定免疫 狀態(tài)。在醫(yī)學(xué)上，它是確定疾病的病因和病變部位，或是確定機(jī)體免疫狀態(tài)是

20、否正常的重要方 法。此外，還應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)的血跡鑒定、生物化學(xué)的血清成分鑒定和物種進(jìn)化關(guān)系的研究等?？稍隗w內(nèi)和體外進(jìn)行。25. Extractablenucler antigen : ENA抗可溶性抗原，是指在鹽水中可溶解的一部分核抗原。其抗體是針對(duì)核內(nèi)可提取性核抗原的一種自身抗體，有10余種，主要為抗核糖核蛋白（RNP抗體和酸性核蛋白（Sn）抗體。26. RF：rheumatoid factor,類(lèi)風(fēng)濕因子，一種抗變性IgG的自身抗體，通常為IgM類(lèi)，多出現(xiàn)于類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清或滑膜液。rheumatic fever,風(fēng)濕熱，鏈球菌感染后引起的一種自身免疫性疾病，可累及關(guān)節(jié)、心臟、皮膚等多系

21、統(tǒng)。其中導(dǎo)致的關(guān)節(jié)病變過(guò)去稱(chēng)為風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”，以多發(fā)性、大關(guān)節(jié)、游走性關(guān)節(jié)炎為典型特征。主要發(fā)生在青少年。在居室擁擠、經(jīng)濟(jì)差、醫(yī)藥缺乏的地區(qū)，易構(gòu)成本病流行。27. connective tissue diseases: CTD結(jié)締組織病，以疏松結(jié)締組織粘液樣水腫及纖維蛋白樣變性為病理基礎(chǔ)的一組疾病。28. Rheumatoid arthritis : RA類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，是一種以慢性侵蝕性關(guān)節(jié)炎為特征的全身性自 身免疫病。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病變特點(diǎn)為滑膜炎，以及由此造成的關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞，最終導(dǎo) 致關(guān)節(jié)畸形。29. ankylosing spondylitis: AS,強(qiáng)直性脊柱炎，是一種慢性炎

22、性疾病，主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)，并可伴發(fā)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為腰、背、頸、臀、 髖部疼痛以及關(guān)節(jié)腫痛，嚴(yán)重者可發(fā)生脊柱畸形和關(guān)節(jié)強(qiáng)直。30. self-tolera nce;auto-tolera nce;autologoustolera nee :自身耐受，機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的特異性無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。31.IPF :特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化，指原因不明的下呼吸道的彌漫性炎癥性疾病。炎癥侵犯肺泡壁 和臨近的肺泡腔，造成肺泡間隔增厚和肺纖維化。肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，其至小 氣道和小血管也可受累。其臨床特點(diǎn)有進(jìn)行性呼吸困難，Velcro啰音，進(jìn)行性低氧血癥。32.

23、IBD:炎癥性腸病，各種炎性腸病都可以叫廣義炎性腸??；狹義的就是指兩個(gè)病，潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病。33. Crohn disease :克羅恩病，一種消化道的慢性、反復(fù)發(fā)作、非特異性、透壁性炎癥，病變呈節(jié)段性分布，可累及消化道任何部位，其中以末端回腸最為常見(jiàn)，結(jié)腸和肛門(mén)病變也較多。本病還可伴有皮膚、眼部及關(guān)節(jié)等部位的腸外表現(xiàn)?？肆_恩病雖為良性疾病，但病因不明，至 今仍缺乏十分有效的治療手段。34. AIH :自身免疫性肝炎，是由自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的慢性進(jìn)行性肝臟炎癥性疾病，其臨床特征為不同程度的血清轉(zhuǎn)氨酶升高、高Y球蛋白血癥、自身抗體陽(yáng)性，組織學(xué)特征為以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)為主的界面性肝炎，嚴(yán)重

24、病例可快速進(jìn)展為肝硬化和肝衰竭。35. carcinoembryonic antigen: CEA癌胚抗原，正常胚胎組織所產(chǎn)生的成分，出生后逐漸消失，或僅存極微量。當(dāng)細(xì)胞癌變時(shí)，此類(lèi)抗原表達(dá)可明顯增多。36. alpha fetoprotein : AFP甲胎蛋白，是一種糖蛋白，正常情況下，這種蛋白主要來(lái)自胚胎 的肝細(xì)胞，胎兒出生約兩周后甲胎蛋白從血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克/升。37.leukocytedifferentiationantigen : LDA白細(xì)胞分化抗原，正常分化的白細(xì)胞在不同階段、不同譜系以及活化過(guò)程中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)志。38.oncog

25、ene :癌基因，是指人類(lèi)或其他動(dòng)物細(xì)胞固有的一類(lèi)基因。又稱(chēng)轉(zhuǎn)化基因，它們一旦活 化便能促使人或動(dòng)物的正常細(xì)胞發(fā)生癌變。39.Selective IgA deficiency :選擇性IgA缺陷病，常染色體遺傳的體液免疫缺陷病?？赡苁?非免疫球蛋白基因區(qū)的某個(gè)基因異常所致，而并非IgA基因缺陷，患者常伴有自身免疫病和超敏反應(yīng)性疾病。40. XLA : x連鎖低丙種球蛋白血癥，也稱(chēng)為先天性低丙種球蛋白血癥。是由于人類(lèi)B細(xì)胞系列發(fā)育障礙引起的原發(fā)性免疫缺陷病，為原發(fā)性B細(xì)胞缺陷的典型代表。僅男孩發(fā)病。 以反復(fù)發(fā)生細(xì)菌性感染為主要臨床特征。41. CSA:環(huán)孢素，適用于預(yù)防同種異體腎、肝、心、骨髓等

26、器官或組織移植所發(fā)生的排斥反應(yīng)； 預(yù)防及治療骨髓移植時(shí)發(fā)生的移植物抗宿主反應(yīng)。五、簡(jiǎn)答題1. 原發(fā)性免疫缺陷病的分類(lèi)？體液免疫缺陷病、細(xì)胞免疫缺陷病、體液和細(xì)胞聯(lián)合免疫缺陷病、補(bǔ)體缺陷病、吞噬細(xì)胞缺陷 病五類(lèi)。2. 免疫缺陷病的基本特征感染：對(duì)各種感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的表現(xiàn)和后果惡性腫瘤伴發(fā)自身免疫病多系統(tǒng)累及和癥狀的多變性遺傳性?xún)A向性發(fā)病年齡：50%上原發(fā)性 免疫缺陷從嬰幼兒開(kāi)始發(fā)現(xiàn)，年齡越小病情越重，治療難度也較大。3何為自身免疫？何為自身免疫??？?jī)烧叩膮^(qū)別與聯(lián)系？自身免疫與自身免疫病兩者既有密切聯(lián)系又有嚴(yán)格區(qū)別。自身免疫是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗 原發(fā)生免疫應(yīng)答

27、，產(chǎn)生自身抗體和自身致敏淋巴細(xì)胞引發(fā)免疫效應(yīng)的現(xiàn)象。正常人體內(nèi)存有有 限數(shù)量的自身抗體和致敏淋巴細(xì)胞，它們具有清除體內(nèi)損傷和衰變自身組織細(xì)胞及其分解產(chǎn)物 的作用。在各種內(nèi)外因素作用下，當(dāng)自身免疫超越了生理限度，對(duì)自身組織和器官造成病理?yè)p 傷并出現(xiàn)功能障礙引起臨床癥狀時(shí)才能稱(chēng)為自身免疫病。4. 自身免疫病發(fā)生的原因隱蔽抗原的釋放。自身抗原的改變。分子模擬。靶細(xì)胞表面MHQ類(lèi)分子表達(dá)異常。超抗原的作用。遺傳因素的影響。禁忌細(xì)胞克隆出現(xiàn)。無(wú)反應(yīng)性T 細(xì)胞活化。免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失常。B細(xì)胞多克隆激活。（11）獨(dú)特性網(wǎng)絡(luò)激活。5. 自身免疫病的特征患者血液中的能檢測(cè)到高效價(jià)的自身抗體和（或）針對(duì)自身抗原的致

28、敏淋巴細(xì)胞。自身抗 體和（或）針對(duì)自身抗原的致敏淋巴細(xì)胞作用于靶細(xì)胞所在的組織細(xì)胞，造成相應(yīng)組織器官的 病理性和功能障礙。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中?？蓮?fù)制出類(lèi)似的疾病模型。自身免疫病病情與自身免 疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)。自身免疫病常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作，慢性遷延。自身免疫病的發(fā)生有一 定的遺傳傾向。免疫治療劑治療一般有效。6. 自身免疫病的免疫治療方法？糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑細(xì)胞毒性免疫抑制劑免疫封閉過(guò)繼免疫單克隆抗體：CD2Q抗腫瘤壞死因子等免疫耐受療法7. 治療自身免疫病的常用藥物？SLE:糖皮質(zhì)激素-環(huán)磷酰胺（CTX類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎R(shí)A甲氨蝶呤強(qiáng)制性脊柱炎 AS:柳氮磺 胺吡啶特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化 IPF:腎上腺皮質(zhì)

29、激素風(fēng)濕熱：糖皮質(zhì)激素8. 體液免疫缺陷病和細(xì)胞免疫缺陷病所對(duì)應(yīng)的病原體有哪些不同？通常體液免疫缺陷易患細(xì)菌感染，而細(xì)胞免疫缺陷易患病毒、真菌和原蟲(chóng)感染。9. 反復(fù)和慢性感染是免疫缺陷病臨床表現(xiàn)中最重要的提示，請(qǐng)簡(jiǎn)述其特點(diǎn)？反復(fù)性、嚴(yán)重性、難治性、多部位性、對(duì)條件致病菌易感、病原體的種類(lèi)與免疫缺陷病的類(lèi)型 相關(guān)。10. 感染性疾病的免疫治療？增強(qiáng)T細(xì)胞免疫功能，胸腺肽等，刺激 T細(xì)胞增殖，T細(xì)胞淋巴瘤，T細(xì)胞白血病不能用增強(qiáng) B 細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)非特異性免疫功能，G-CSF,GM-CS免疫調(diào)節(jié)劑，干擾素11. ENA包括什么，概念是什么？抗可溶性抗原及其相應(yīng)抗體，是針對(duì)核內(nèi)可提取性核抗原的一種

30、自身抗體，有10余種，主要為抗核糖核蛋白抗體（RNP和酸性核蛋白（Snr）抗體。所謂ENA1指在鹽水中可溶解的一部分核 抗原。待檢血清與ENAS行對(duì)流免疫電泳后，根據(jù)沉淀線(xiàn)有無(wú)及其性質(zhì)，判定有無(wú)抗ENA抗體。12. 抗核抗體ANA分類(lèi)抗核仁抗體抗DNA抗體抗組蛋白抗體抗非組蛋白抗體13. 抗CD2（和CD19抗體的工作原理有何不同？CD20是鈣離子通道，結(jié)合后 Cai+離子不通過(guò)，細(xì)胞死亡。 CD19吉合后不能直接殺滅細(xì)胞，加上毒 素等近距離射線(xiàn)照射，殺滅細(xì)胞。14. CD 4和CD商什么相關(guān)？CD彌自身免疫相關(guān)；CD4和外源免疫相關(guān)15. 移植排斥反應(yīng)的分型及預(yù)防治療移植排斥反應(yīng)的分型：GV

31、H和 HVGD預(yù)防治療；組織配型及交叉配合試驗(yàn) （crossmatching）:組織配型包括ABO血型配合和HLA配型 篩選適宜的供受者。免疫抑制療法：主要是使用X線(xiàn)照射，免疫抑制劑、抗 T細(xì)胞血清等降低受者T細(xì)胞活性或除去一些T細(xì)胞，從而減弱受者移植物的免疫應(yīng)答，延緩或減輕移植排斥反應(yīng)。全身淋巴組織照射（total lymphoid irradiatio n,TLI）:將非淋巴組織和骨髓用防輻射材料遮蔽，用X線(xiàn)反復(fù)照射淋巴結(jié)、脾臟及胸腺。免疫抑制劑：a.抗體：抗CD3單抗或抗T細(xì)胞表面抗原或胸腺細(xì)胞多克隆抗體，在補(bǔ)體和吞噬細(xì)胞的參與下，溶解和清除T細(xì)胞。b.免疫抑制藥物 ： 環(huán)孢霉素 A16

32、. 如何預(yù)防移植排斥反應(yīng)？配型：供受者HLA配型相同，6個(gè)位點(diǎn)：DR DP DQ HLAa b免疫抑制劑：糖皮質(zhì)激素等17. 同種異基因移植免疫的效應(yīng)機(jī)制致敏階段：移植和抗原激發(fā)受者的免疫應(yīng)作主要通過(guò)兩個(gè)形式移植物釋放出可溶性抗原或 脫落的細(xì)胞碎片，隨淋巴或血液到鄰近或遠(yuǎn)處的淋巴組織，經(jīng)過(guò)受者的抗原提呈細(xì)胞處理后， 刺激并活化受者的免疫活性細(xì)胞。受者外周血循環(huán)中的免疫細(xì)胞流經(jīng)移植物時(shí)可接受移植物 細(xì)胞表面移植抗原的刺激而致敏， 被致敏的淋巴細(xì)胞在局部或再循環(huán)到淋巴 組織中增殖。 增 殖反應(yīng)階段：供體和移植抗原刺激受體的Th細(xì)胞發(fā)生增殖，產(chǎn)生細(xì)胞因子，為B細(xì)胞和殺傷性T細(xì)胞前體增殖和分化提供條件

33、。HLA-I類(lèi)抗原和H類(lèi)抗原經(jīng)巨噬細(xì)胞處理后分別刺激CTLp和 B細(xì)胞，分化為效應(yīng)CTL和抗體產(chǎn)生細(xì)胞，產(chǎn)生IgG、IgM等抗體。效應(yīng)階段：抗體通過(guò) ADC（或CDC, 直接殺傷移植物細(xì)胞；CTL發(fā)揮細(xì)胞介導(dǎo)的溶細(xì)胞作用；經(jīng)細(xì)胞因子活化后的巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞可直接殺傷靶細(xì)胞。18. 腫瘤標(biāo)記物概念及意義？通常是指腫瘤組織細(xì)胞所產(chǎn)生的，或在腫瘤組織刺激下正常組織細(xì)胞功能/代謝異常產(chǎn)生的、含量明顯高于健康人群正常值的一類(lèi)生物活性物質(zhì)。腫瘤標(biāo)記物的意義：在臨床腫瘤患者的 確診治療效果觀(guān)察和轉(zhuǎn)移檢測(cè)及預(yù)后判斷等方面有重要價(jià)值，對(duì)于腫瘤的發(fā)生發(fā)展的機(jī)理研究 也有重要意義。19. 舉出腫瘤標(biāo)志物（腫瘤抗原

34、）及意義癌胚抗原，CEA結(jié)腸癌、直腸癌首選標(biāo)志物，尤其是大腸癌，用于早期輔助診斷甲胎蛋白，AFP唯一和癌癥有明確關(guān)系的腫瘤標(biāo)志物。通常用作肝癌的早期診斷。孕婦血清中也可檢出。CA125:輔助診斷上皮性卵巢癌、 乳腺癌等。CA15-3:輔助診斷乳腺癌等。尼微球蛋白（包M）： 與造血系統(tǒng)惡性腫瘤、肺癌、胰腺癌等相關(guān)。神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE :診斷小細(xì)胞肺癌首選，神經(jīng)母細(xì)胞瘤。20. 腫瘤的免疫逃避機(jī)制腫瘤細(xì)胞本身的因素：腫瘤細(xì)胞變異的抗原選擇；腫瘤細(xì)胞抗原調(diào)變，使其抗原性減弱；腫瘤細(xì)胞的漏逸，對(duì)免疫產(chǎn)生抵抗作用；腫瘤細(xì)胞表面MH分子表達(dá)降低或缺失，逃避 CTL的殺傷作用； 腫瘤細(xì)胞表面協(xié)同刺

35、激分子 /受體表達(dá)降低或缺失； 腫瘤細(xì)胞抗原被糖萼分子遮 蔽，使免疫細(xì)胞無(wú)法識(shí)別；腫瘤細(xì)胞可釋放一些可溶性的免疫抑制物質(zhì)，導(dǎo)致的免疫抑制；表達(dá)FasL的腫瘤細(xì)胞能誘導(dǎo)侵入腫瘤組織中的表達(dá)Fas的淋巴細(xì)胞凋亡；腫瘤細(xì)胞抗原加工途徑缺陷或改變。宿主方面的因素：宿主對(duì)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生免疫耐受；宿主抗原呈遞細(xì)胞功能缺陷；宿主 體內(nèi)封閉因子的作用；宿主的免疫功能抑制或缺陷。綜上所述，腫瘤免疫逃逸是指腫瘤逃脫集體的免疫監(jiān)視得以繼續(xù)生長(zhǎng)發(fā)展的現(xiàn)象，這取決于腫 瘤細(xì)胞生物學(xué)特性、機(jī)體免疫狀態(tài)及二者比勢(shì)。21. 腫瘤免疫治療的方法？免疫抑制劑聯(lián)合化療免疫重建（骨髓移植）過(guò)繼免疫治療腫瘤疫苗單抗細(xì)胞因子22.INF

36、（干擾素）的抗腫瘤作用？ 抑制腫瘤病毒增殖發(fā)揮抗腫瘤作用抑制腫瘤細(xì)胞分裂通過(guò)其免疫調(diào)節(jié)活性發(fā)揮抗瘤效應(yīng) INF可促進(jìn)NKffl胞生長(zhǎng)，分化及細(xì)胞毒作用 INF是巨噬細(xì)胞重要活化因子，促進(jìn)巨噬細(xì)胞抗 腫瘤作用INF促進(jìn)MH抗原表達(dá)，增強(qiáng)腫瘤抗原提呈，特異性免疫識(shí)別及對(duì)CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒活 性的敏感性31. 腫瘤疫苗包括？根據(jù)用途分兩種：一種是預(yù)防性疫苗，接種于具有遺傳易感性的健康人群。另一種是治療性疫 苗，主要用于化療后的輔助治療。根據(jù)類(lèi)型分兩種：一種是腫瘤細(xì)胞疫苗：是從機(jī)體腫瘤組織中提取腫瘤細(xì)胞，經(jīng)滅活處理后使 瘤細(xì)胞喪失致瘤性，但仍保持其免疫原性，然后對(duì)機(jī)體進(jìn)行主動(dòng)免疫。另一種是基因疫苗：又

37、 稱(chēng)DNA疫苗，是利用基因工程技術(shù)將編碼腫瘤特異性抗原的基因結(jié)合于表達(dá)載體上（重組病毒或質(zhì)粒DNA）,再將疫苗直接注入機(jī)體，借助載體本身和機(jī)體內(nèi)的基因表達(dá)系統(tǒng)表達(dá)出期望的抗原， 從而誘導(dǎo)特異性的細(xì)胞免疫應(yīng)答。32. 致瘤病毒的特點(diǎn)腫瘤病毒致癌作用的特點(diǎn)表現(xiàn)在：病毒轉(zhuǎn)化細(xì)胞的特征：a.病毒一次感染靶細(xì)胞，相互作用后細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化； b. 在轉(zhuǎn)化細(xì)胞的同時(shí)，病毒產(chǎn)生或不產(chǎn)生子代病毒； c. 病毒基因部分或全部 整合于細(xì)胞基因組中，并有自身表達(dá)或細(xì)胞基因表達(dá)改變。病毒轉(zhuǎn)化細(xì)胞的途徑。這一作用 是通過(guò)病毒癌基因編碼產(chǎn)物癌蛋白對(duì)細(xì)胞各部分發(fā)揮作用來(lái)進(jìn)行的。a. 病毒癌基因產(chǎn)物有的為生長(zhǎng)因子或生長(zhǎng)因子受體類(lèi)

38、似物，可作用于細(xì)胞膜，不斷刺激細(xì)胞進(jìn)行增殖。b. 有的病毒癌基因產(chǎn)物具有類(lèi)似G蛋白（鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白）作用，即具有GTP酶活性，能調(diào)節(jié)信號(hào)傳入。G蛋白是一種與表面受體聯(lián)系和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)蛋白，通過(guò)跨膜信號(hào)傳導(dǎo)作用轉(zhuǎn)化細(xì)胞。c. 病毒癌基因作用于細(xì)胞質(zhì)，激活細(xì)胞質(zhì)內(nèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶、蛋白激酶 C等，產(chǎn)生細(xì)胞第二信使分子，如cAMR磷酸激酶等，改變跨膜離子進(jìn)入和細(xì)胞內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)，如Ca2+的進(jìn)入和轉(zhuǎn)運(yùn)。d.一些病毒癌基因產(chǎn)物本身為核蛋白、核受體或轉(zhuǎn)錄因子，參與轉(zhuǎn)錄和DNA合成的改變。我們將病毒癌基因產(chǎn)物作用于細(xì)胞多個(gè)部位，從而改變細(xì)胞代謝，最終致瘤，稱(chēng)為病毒癌基因多效性作 用。病毒轉(zhuǎn)化細(xì)胞與

39、相應(yīng)的正常細(xì)胞比較，顯示惡性表型和生化代謝等特點(diǎn)。同一種腫瘤病毒 轉(zhuǎn)化不同的細(xì)胞出現(xiàn)的表型變化并不一致，不同的腫瘤病毒轉(zhuǎn)化同一類(lèi)型細(xì)胞也會(huì)出現(xiàn)不同表 型變化。體外轉(zhuǎn)化需時(shí)較短，幾小時(shí)至幾天，體內(nèi)致瘤需時(shí)較長(zhǎng)，幾個(gè)月乃至幾年。33. 舉例DN/和RNA瘤病毒及引起的腫瘤DNA病毒：人類(lèi)乳頭狀瘤病毒（humanpapilloma virus ，HRV :主要是與子宮頸和肛門(mén)生殖器區(qū)域的鱗狀細(xì)胞癌的關(guān)系Epstein Barr病毒（EBV :伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。乙型肝炎病毒（hepatitis b virus , HBV :肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。RNA病毒：人類(lèi) T細(xì)胞白血病 /淋巴瘤病

40、毒 I （humanT cell leukemia/lymhoma virus I , HTVL 1）是與人類(lèi)腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的一種RNA病毒，與主要流行于日本和加勒比地區(qū)的T細(xì)胞白血病/ 淋巴瘤有關(guān)。34. 四種變態(tài)反應(yīng)舉例？I型-青霉素過(guò)敏II型-甲亢，甲狀腺炎III型-紅斑狼瘡IV型-（結(jié)節(jié)）結(jié)核35. 器官特異性和非特異性疾病舉例？器官非特異性 -狼瘡（系統(tǒng)性疾病，廣泛影響身體各器官）；器官特異性 -橋本氏甲狀腺炎36. 腎小球腎炎的病理分型。免疫復(fù)合物腎小球腎炎包括：彌漫增生性腎小球腎炎（ DRGN ，彌漫增生性新月體形成的腎小 球腎炎（DRGN，局灶增生性腎小球腎炎（GN，膜性腎小

41、球腎炎（MGN，膜增殖性腎小球腎 炎（MRGN，終末期（慢性）腎小球腎炎（ End-stage GN ），系統(tǒng)性疾病伴腎小球腎炎，原發(fā) 性混合性冷球蛋白血癥（ EMCryo）， Henoch-Scholein 紫癜。37. 腎小球固有抗原的種類(lèi)腎小球基底膜（GBM抗原腎小球細(xì)胞膜表面固有抗原38. 免疫復(fù)合物造成腎炎的機(jī)理體液免疫： 1 原位免疫復(fù)合物形成 2 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積；細(xì)胞免疫：39. 分子模擬機(jī)制。分子模擬 （ molecular mimicry ）是指自身抗原與外來(lái)抗原具有相似的， 甚至相同的抗原決定簇， 因此當(dāng)這種外來(lái)抗原進(jìn)入機(jī)體可激活原是針對(duì)自身抗原的靜止淋巴細(xì)胞克隆，從而

42、對(duì)自身抗原 產(chǎn)生應(yīng)答。其機(jī)制為：由于編碼蛋白質(zhì)的基因序列在結(jié)構(gòu)上具有重復(fù)性或復(fù)雜性，導(dǎo)致宿主體 內(nèi)的某些蛋白質(zhì)的氨基酸和某些病原體的多肽分子 即使兩者完全不同 具有完全或部分相同的排列順序。通常情況下，即使機(jī)體的B細(xì)胞有對(duì)自身抗原反應(yīng)的潛能，如果相應(yīng)的Th細(xì)胞處于耐受狀態(tài)，機(jī)體也不能針對(duì)自身抗原產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。但在外來(lái)病原體侵入機(jī)體時(shí)，若其攜帶有與自身抗原相同的抗原，則可激活針對(duì)相應(yīng)外來(lái)抗原的Th細(xì)胞，這種Th細(xì)胞可以輔助B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)相同抗原決定簇的自身抗體，引起自身免疫。以上即為分子模擬的機(jī)制。40. 類(lèi)風(fēng)濕因子概念及意義類(lèi)風(fēng)濕因子（RF）是自身抗體。主要對(duì)抗人或動(dòng)物的免疫球蛋白IgG的F

43、c片段的抗體，分型為IgG-RF、IgM-RF、IgA-RF、IgD-RF、IgE-RF，但以前三種最常見(jiàn)。這些抗體都能在血清中檢測(cè) 到，但最有代表性的是 IgM-RF。意義：輔助診斷類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者約有80%為RF陽(yáng)性，且有更嚴(yán)重的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，如血管炎和風(fēng)濕小結(jié)。RF越高，表示預(yù)后越差。其他疾病：免疫系統(tǒng)疾病、感染、惡性腫瘤等也可出現(xiàn) RF陰性。正常人也可有 RF分布，提示其為免疫系統(tǒng)指令的一部分。41. 風(fēng)濕病的臨床特點(diǎn)？病因多不明多系統(tǒng)損害臨床癥狀具有共性（如發(fā)熱，皮疹，關(guān)節(jié)痛）大部分疾病都有 一組相應(yīng)的自身抗體女性病人多見(jiàn)病程緩解與發(fā)作相交替出現(xiàn)目前沒(méi)有治愈的方法治 療上

44、有共性（非甾體抗炎藥及免疫抑制劑）42. 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制細(xì)菌因素：A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（Peptidoglycan） 可能為RA發(fā)病的一個(gè)持續(xù)的刺激原 病毒因素：EB病毒遺傳因素 本病在某些家族中發(fā)病率較高性激素寒冷、潮濕、疲勞、營(yíng) 養(yǎng)不良、創(chuàng)傷、精神因素等，常為本病的誘發(fā)因素，但多數(shù)患者病前常無(wú)明顯誘因可查。43. 繼發(fā)性免疫缺陷病因 許多疾病可伴發(fā)繼發(fā)性免疫缺陷病，包括感染、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、蛋白喪失、免疫 球蛋白合成不足、淋巴細(xì)胞丟失以及某些其他疾病和免疫抑制治療等。44. NK細(xì)胞殺傷機(jī)制。穿孔素 /顆粒酶作用途徑：穿孔素可在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素 “孔道 ”，

45、使水電解質(zhì)迅速進(jìn) 入胞內(nèi)，導(dǎo)致靶細(xì)胞崩解破壞。顆粒酶可循穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成的“孔道 ”進(jìn)入胞內(nèi)，通過(guò)激活凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng)導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。Fas與FasL作用途徑：活化的NK細(xì)胞可表達(dá)FasL,當(dāng)FasL與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)受體即 Fas結(jié)合后，可在靶細(xì)胞表面形成 Fas三聚體，從而使其胞漿內(nèi) 的死亡結(jié)構(gòu)域（DD相聚成簇。此時(shí)，位于胞漿內(nèi)的Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白（FADD通過(guò)其C端DD與Fas受體胞漿區(qū)DD吉合，通過(guò)其N(xiāo)端死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域（DED與半胱天冬蛋白酶（Caspase8/10 ） N端DED吉合，而使 Caspase8/10活化，進(jìn)而后者誘導(dǎo)效應(yīng)性 Caspase3,6,7蛋白 酶激

46、活，最終導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生凋亡。TNF-a與TNFR-1作用途徑：TNF與靶細(xì)胞表面相應(yīng)受體（TNFR-1）結(jié)合后，可使之形成 TNF-R三聚體，從而導(dǎo)致胞漿內(nèi)的死亡結(jié)構(gòu)域相聚成簇。此時(shí)， 位于胞漿內(nèi)的TNF受體相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域（TRADD通過(guò)其C端DD與TNFR-1胞漿區(qū)DD吉合，通過(guò)其N(xiāo) 端DD與Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白（FADD N端DD吉合后，能使接頭蛋白 FAD以與上述FasL相同的 作用方式誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡。45什么是AIDS? HIV病毒感染何種細(xì)胞。AIDS是獲得性免疫缺陷綜合征的縮寫(xiě)。是人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV ）感染機(jī)體后，引起的一種以細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷，機(jī)會(huì)感染，惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)樘卣鞯呐R床綜合征。HIV感染的主要是CD4 T細(xì)胞，也包括表達(dá) CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞，樹(shù)突狀細(xì)胞和神經(jīng)小膠質(zhì) 細(xì)胞。46. AIDS