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文檔簡介

1、血氣分析與酸堿平衡南京醫(yī)科大學(xué)一附院 ICU曹權(quán)血氣分析( Blood Gas Analysis )是對血液中氣體等進行定量測定并分析其臨床意義。血氣分析有助于判斷機體的通氣與氧合狀態(tài)、 有無呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型、 有 無酸 堿失衡及酸堿失衡的類型(尤其是復(fù)合型酸堿失衡) 、酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭?等。(一)酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償1. 體液緩沖系統(tǒng)2?細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換3. 肺、腎的生理調(diào)節(jié)。體液緩沖系統(tǒng):碳酸氫鹽緩沖系 NaHCO3/H2CO3磷酸鹽緩沖系 Na2HPO4/NaH2PO4血漿蛋白緩沖系 N-Pr/H-Pr (主要是白蛋白)血紅蛋白緩沖系 KHb/HHb 或 KHbO

2、2/HHbO2 最重要的是碳酸氫鹽緩沖系 NaHCO3/H2CO3 ,其占全血緩沖總量的 50% 以上。Hb 緩沖系占緩沖總量的 35% 。2 肺的調(diào)節(jié) 正常機體每分鐘產(chǎn)生 CO2200ml ,每日產(chǎn)生的 CO2 全部轉(zhuǎn)化為碳酸,約有 15000mmol 經(jīng)肺排出。肺排出 CO2 量與肺泡通氣量密切相關(guān)。代謝性酸堿中毒時,通過增加或減少呼吸排出 CO2 的方式進行調(diào)節(jié),重建正常 HCO3-/H2CO3 比值,此過程需數(shù)分鐘至數(shù)小時。3腎臟的調(diào)節(jié) 體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出, 正常每日經(jīng)腎排出的固定 酸約 120160mmol 。腎的調(diào)節(jié)比肺慢,一般要在 618 小時后開始,需 5

3、7 天才能達到最大 代償反應(yīng)。4 ?細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒時血漿增多的 H+與細胞內(nèi) K+進行交換,使血漿中 H+ 下降,同時也使血漿 K+ 增加,腎排 K+ 作用增強。呼吸性酸中毒時與此同時尚進行另一種交換: 紅細胞內(nèi)生成的 H2CO3 解離出 HCO3- 移向 細胞外,特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收 HC03- ,使血漿 HC03- 增加, Cl-從血漿移向紅細胞 內(nèi),使血 Cl- 降低。堿中毒時則相反改變。(二)酸堿失衡的類型HC03 /H2C03=20/1 , pH=7.4H C03 或(和) H2C03 改變構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型,不同組合則構(gòu)成混合型 酸堿失 衡(包括三重酸堿失衡)

4、。1 ?代謝性酸中毒( MA ) 主要原因有: 固定酸生成過多:缺氧至組織糖氧化不全,引起乳酸增加,如低氧血癥、 微循環(huán)功 能障礙等;脂肪分解增加致酮體產(chǎn)生過多,如糖尿病酮癥和饑餓酮癥等。 腎排酸障礙:急、慢性腎功能不全時,酸性代謝產(chǎn)物(磷酸、硫酸等)排出障礙、 腎小管上皮細胞排泌 H+和 NH4+ 的功能障礙、腎近曲小管重吸收HC03- 障礙。 堿質(zhì)丟失過多:嚴重腹瀉、 腸道痿管或腸道引流、腎上腺皮質(zhì)功能不全(醛固酮分 泌減少)等。2代謝性堿中毒( MB ) 主要原因有固定酸丟失過多(嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等使酸性 胃液喪失 過多)或堿性物質(zhì)(碳酸氫鈉等)攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加。另外,低

5、K+ 、低 Cl- 亦為引起代謝性 堿中毒的常見原因。3呼吸性酸中毒 (RA ) 各種原因引起的肺泡通氣不足, 使體內(nèi)生成的 CO2 不能充分排出, 產(chǎn)生 高 H2CO3 血癥。4呼吸性堿中毒( RB ) 各種原因所致的肺泡通氣過度(機械呼吸、高熱、甲亢、中樞神 經(jīng)系統(tǒng)疾 病、癔癥等) ,使 CO2 排出過多而引起低 H2CO3 血癥。5 混合型酸堿失衡 ( mixed acid-base disturbance , MABD ) 指二種或以上的酸堿失衡同存, 有 七種類型。1)代謝性酸中毒 +呼吸性酸中毒:又稱混合性酸中毒,發(fā)生于心肺復(fù)蘇、肺水腫、n 型呼 吸衰竭、藥物中毒等。2)代謝性堿中

6、毒呼吸性堿中毒:又稱混合性堿中毒,見于胰腺炎或腹膜炎發(fā)生劇烈嘔吐(失酸)合并發(fā)熱(通氣過度)等。3)呼 吸性酸中毒代謝性堿中毒:常見于肺心病呼吸性酸中毒治療過程中,攝入減少、嘔吐、使用糖皮質(zhì)激素及利尿劑等。4)代謝性酸中毒呼吸性堿中毒:見于腎衰伴發(fā)熱、肺彌漫性間質(zhì)性疾病、肺心病呼吸機使用不當(dāng)、膿毒敗血癥等。5)代謝性酸中毒代謝性堿中毒:見于腎衰或糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐,或碳酸氫鹽使用過多等。6)呼吸性酸中毒 +代謝性酸中毒 +代謝性堿中毒:見于 n 型呼衰、肺心病使用利尿劑等。7)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒:糖尿病酮癥酸中毒伴嚴重嘔吐,或碳酸 氫鹽使用 過多,伴發(fā)熱(通氣過度)等

7、。常用指標(biāo)及其意義(一)動脈血氧分壓(PaO2 ) 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為80100mmHg 。但隨年齡增長而降低,年齡預(yù)計公式為 Pa02=100mmHg 年齡 X 0.33(一)動脈血氧分壓(PaO2 ) 血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為80100mmHg 。但隨年齡增長而降低,年齡預(yù)計公式為 PaO2=100mmHg 年齡 X 0.33(二)動脈血氧飽和度( Sa02 ) 動脈氧與 Hb 結(jié)合的程度,是單位 Hb 含氧百分數(shù)。正常 值為 95%98% 。 靜脈血氧飽和度 SvO2 為 65%75%主要臨床意義:間接反映缺氧的程度;評價組織攝氧能力;提供氧

8、療理論依據(jù)。SaO2 與 PaO2 的相關(guān)曲線稱氧合血紅蛋白離解曲線(ODC ),呈 S 形,分為平坦段和陡直段兩部分。P50 是 SaO25O% 時的 PaO2 值,用以表示 ODC 的位置,正常人 37C、pH7.40 、 PaCO2 40mmHg 時, P50 為 26.6mmHg 。(三)混合靜脈血氧分壓( PvO2 ) 混合靜脈血指全身各部靜脈血混合后的靜脈血,即肺動脈血或右房、右室血。 PvO2 系指物理溶解于上述血中的氧產(chǎn)生的壓力。正常值為 3545mmHg ,平均 40mmHg 。主要臨床意義:組織缺氧程度的一個指標(biāo)。PaO2-PvO2 ( Pa-vDO2 )反映組織攝取氧的狀

9、況 ,正常為 60mmHg 。(四)動脈血氧含量( CaO2 ) CaO2 指每百毫升動脈血含氧的毫升數(shù),為血液中紅細胞和 血漿含 氧量的總和,包括 HbO2 中結(jié)合的氧和物理溶解氧兩部分: CaO2=Hb ( g/dl ) x 1.34 x SaO2 + PaO2 ( mmHg ) x 0.0031 。呼吸空氣時物理溶解氧微不足道,每100ml 血液中僅溶解 0.3ml 。物理溶解氧與 PaO2 成正比。 Hb 充分氧合時,每克 Hb 可結(jié)合 1.34ml 氧。正常 值約 9.0 ±0.45mmol/L (20±1.0ml/dl )。主要臨床意義: CaO2 減少可有三種

10、情況: Hb 減少(貧血) 、 SaO2 下降、或兩者兼之。(五)肺泡 -動脈氧差( PA-aDO2 ) 不能直接測定,可根據(jù)公式計算: PA-aDO2= (PiO2 PaCO2 /R ) PaO2 PiO2 為吸入氣氧分壓, R 為呼吸商 =CO2 呼出量 / O2 攝取量 =4ml/100ml 血 / 5ml/100ml 血=0.8 。正常值為 515mmHg 。主要臨床意義: PA-aDO2 是肺換氣功能指標(biāo)。(六)動脈氧分壓與吸入氧濃度比值( PaO2/ FiO2 ) 亦稱氧合 指數(shù)或呼吸指數(shù)。以吸入氧 濃度為尺度來衡量肺的換氣功能,是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標(biāo)。正常值為40050

11、0mmHg 。(七)動脈血二氧化碳分壓( PaCO2 ) 血液中物理溶解的 CO2 (正常時每 100ml 中溶解 2.7ml )分子所產(chǎn)生的壓力,正常值為 臨 3545mmHg 。床意義 : 1?判斷肺泡通氣狀態(tài)CO2-CP ) 是靜脈血標(biāo)本與 測得血漿中 HCO3- 所含 CO2 的量2?判斷呼吸衰竭類型 3?判斷有無呼吸性酸堿平衡失調(diào) 4?判斷有無代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)(八)二氧化碳結(jié)合力( carbon dioxide combining power PaCO240mmHg 、PaO21OOmmHg 的正常人肺泡氣平衡后, 正常值 60±10vol%主要臨床意義:主要指

12、血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的 CO2 ,反映體內(nèi)的堿儲備,其臨床意義與 SB 相 當(dāng)。(九)酸堿度( pH) 血液中氫離子濃度 H+ 的負對數(shù)值,正常為 7.40 ±0.5 。相應(yīng)的 H+ 為 40mmol/L 。極值 V 6.8 或 7.8。靜脈血 pH 較動脈血 pH 低 0.03 左右。 體溫每增高 1 C, pH 下降 0.01 。主要臨床意義: pH 反映體內(nèi)總的酸堿度。 pH V 7.35 為酸中毒; pH > 7.45 為堿中毒; pH 為 7.357.45 時則可能有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡及復(fù)合型酸堿失衡。pHNR 為 PaCO240mmHg 的 pH 值,

13、反映代謝性因素對 pH 的影響。(十 )碳酸氫鹽( bicarbonate ) 為血液中堿儲備的指標(biāo),也是 CO2 在血漿中的結(jié)合形式。包 括標(biāo)準碳酸氫鹽( standard bicarbonate , SB )和實際碳酸氫鹽( actual bicarbonate , AB )。 SB 是 動脈血在 38 C、 PaCO240mmHg 、 SaO2100% 條件下,所測得的血漿碳酸氫鹽( HCO3- ) 的含 量,正常值 2227mmol/L 。AB 是實際條件下測得的 HCO3- 含量(代謝和呼吸因素雙重 影響)。正 常人 SB 與 AB 兩者無差異。主要臨床意義:代謝性酸中毒時, HCO

14、3- 減少, AB=SB V 正常值;代謝性堿中毒時, HCO3- 增加, AB=SB >正常值。 AB 與 SB 的差值,反映呼吸因素對血漿HCO3- 影響的程度。呼吸性酸中毒時,受腎代償調(diào)節(jié)作用影響,HCO3- 增加,AB > SB;呼吸性堿中毒時, AB V SB。(十 一)緩沖堿( buffer base , BB ) 血液中具有緩沖作用(中和 H+ )的所有堿(陰離子) 的總和。血漿緩沖堿( BBp )主要是 HCO3- 和血漿蛋白,正常值 =HCO3- + Pr-=24 + 17=41mmol/L 。十二)堿剩余( base excess , BE )38C、 PaCO

15、240mmHg 、SaO2100% 條件下,血液標(biāo) 本滴定至 pH7.40 時所需的酸或堿的量 , 反映緩沖堿的增加或減少。 正常值為 0 ±2.3mmol/L 主要臨床意義:正值增加示代謝性堿中毒,負值增加示代謝性酸中毒。(十三)陰離子間隙( anion gap , AG )指血清中的陽離子數(shù)與陰離子數(shù)之差。未測定的陰離子簡稱 UA (包括 Pr +HP04 +SO42 +有機酸),未測定陽離 子簡稱 UC (包括 K+ 、 Ca2+ 、Mg2+ )。 Na+UC=CI + HC03 + UA。? AG= Na+ ( Cl +HC03 ) =12 ± 4mmol/L 。主

16、要臨床意義:1AG 增高提示有機酸(如乳酸、酮體等)或(和)無機酸(如磷酸、硫酸等)陰離子增 多。AG > 16mmoI/L ,提示代謝性酸中毒(高 AG 型)。2. AG 減低可見于:未測定的陽離子增加(高K+、高 Ca2+ 、高 Mg2+血癥);未測定的陰 離子減少(低蛋白血癥等) 。(十四)潛在 HC03 ( potential bicarbonate )指排除并存的高 AG 代酸對 HCO3 掩蓋作用 之后的 HCO3 ,用公式表達為:潛在 HCO3 =實測 HCO3 + AG。即將潛在的 HCO3 與呼 吸性酸中毒或呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式計算所得 HC03 代償范圍相比較。呼

17、吸性酸中毒:潛在 HCO3 =實測 HCO3 + AG > 24 + PaCO2 X 0.35 + 3.8 呼吸性堿中 毒:潛在 HCO3 =實測 HCO3 + AG >24A PaCO2 X 0.5 + 1.8 主要臨床意義:揭示高 AG 代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿存在?!舅釅A失衡的診斷方法】(一)酸堿失衡的初步判斷 pH V 7.35 酸中毒; pH > 7.45 堿中毒; pH 為 7.357.45 時則可能有三 種情況:無酸堿失衡;代償性酸堿失衡;混合型酸堿失衡。 (二)根據(jù) AB 與 SB 值判 斷 SB=AB=2227mmol/L ,無酸堿失衡。 AB=SB

18、 J,V 2227mmol/L ,代謝性酸中毒; AB=SB f,> 2227mmol/L ,代謝性堿中毒。 AB > SB,呼吸性酸中毒的代償; AB V SB,呼吸性堿 中毒的代償。(三)根據(jù)酸堿診斷表判斷 但當(dāng) PaCO2 和 HCO3 均增高或均降低時需明確何為原發(fā)、 何為代 償。PaCO2 (> 27mmHg )HCO3 ( mmol) V 22> 45呼酸代酸呼酸(未代償)呼酸代堿(代償?)代酸(未代正常代堿(未代償)償)呼堿代酸(代呼堿(未代償)呼堿代堿V償?)(四)原發(fā)性酸堿失衡及繼發(fā)性代償反應(yīng)判斷1 .根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)性或繼發(fā)性反應(yīng),如

19、COPD 或肺心病急性發(fā)作 ,則呼吸性因素為原發(fā)性;如腎功能衰竭、糖尿病酮癥則代謝因素為原發(fā)性。2.根據(jù) pH 值判斷, 原發(fā)反應(yīng)決定血液 pH 值改變方向。 例: pH7.34 、 PaCO228mmHg 、 HCO3 15mmol/L ,代謝性酸中毒為原發(fā)性反應(yīng)。3)根據(jù) PaCO2 、HCO3 二者異常的幅度判斷,繼發(fā)反應(yīng)的異常幅度小于原發(fā)反應(yīng)。(五)混合型酸堿失衡的判斷1. 根據(jù) PaCO2 與 HCO3 改變的方向判斷異向:混合型酸堿失衡同向:符合代償預(yù)計值,單純型酸堿失衡 不符合代償預(yù)計值,混合型酸堿失衡2. 單純型酸堿失衡代償預(yù)計值計算方法 實測值未超過預(yù)計值為單純型酸堿失衡,

20、代償超過極限 者即為混合性酸堿失衡。單純型酸堿失衡代償預(yù)計值公式(PaC02 或 HC03 )預(yù)計代償公式失衡類型 原發(fā)變化代償極限代酸HC0310mmHg代堿HC0355mmHg急性呼酸 PaC02 f32mmol/L慢性呼酸 PaC02 f45mmol/L急性呼堿 PaC02 J18mmol/L慢性呼堿 PaC02 J代償反應(yīng)PaCO2=1.5 X HC03 + 8 ±2 J PaC02 J PaCO2=0.9 X HC03 15mmol/L±5HC03 f HC03 = PaC02 X 0.2±2HC03 f HC03 = PaC02 X 0.35±

21、;3.8HC03 J HC03 = PaC02 X 0.2 ±2.5HC03 J HC03 = PaC02 X 0.5±1.8PaC023. PaC02 或 HC03 與 pH 的預(yù)計值 急性呼吸性酸堿失衡時, PaC02 急性改變: PaC02 f 10mmHg , pH J 0.05; PaC02 J 10mmHg , pH f 0.10 。如果 pH 值的改變不符合預(yù)計值, 則混合代謝性因素(代性酸或堿中毒) 。 HC03 fJ 10mmol/L ,pH f J 0.15。(七)陰離子間隙( AG)判斷酸堿失衡 代謝性酸中毒根據(jù) AG 值的不同被分為高 AG 型 代謝

22、性酸中毒和正常 AG 型代謝性酸中毒。1?高 AG 型代謝性酸中毒AG > 16mmol/L ,提示有機酸(如乳酸、酮體等)或(和)無機酸(如磷酸、硫酸等)陰離子增多。見于腎功能障礙:PO4 f 、SO42 f ; 休克及低氧血癥:乳酸 f;糖尿病酮癥:酮酸 f 等。高 AG 型酸中毒也可混合其他類型的酸堿失衡。 1)單純性高 AG 型代謝性酸中毒: AG= HCO3 。2)混合性高 AG 型代謝性酸中毒: AG 工厶 HCO3 。如厶 AG f> HCO3 J,提示合并代謝 性堿中毒(如合并嘔吐或大量補堿) 。2.正常 AG 型代謝性酸中毒(高 Cl 性代謝性酸中毒) 即 Cl

23、增多引起的代謝性酸中毒。 見于過多地應(yīng)用乙酰醋胺、 或鹽酸精氨酸等,使體內(nèi) Cl 增多;嚴重腹瀉致 NaHCO3 丟失, Na+和 HCO3 均減少,腎小管重吸收 NaCl f,使體內(nèi) Cl 增多;腎小管酸中毒(排氫或 重吸收障 礙)。酸堿失衡的治療原則 判斷酸堿失衡類型、尋找病因 ,針對病因進行治療;治療酸或堿中毒 , 使pH 值恢 復(fù)或接近正常;改善呼吸與循環(huán) ,調(diào)節(jié)水電平衡。(一)代謝性酸中毒 病因治療,積極控制高熱、休克、腹瀉、低氧血癥等,改善腎功能等。 酸中毒嚴重者給予 5%NaHCO3 ,按堿缺公式先補 1/2 ,=BD x W(kg)/4=mmol/ 堿性藥=BEecf x 0.3 x 體重 kg或= HCO3 x 1.12 x W(kg)=ml 或 pH v 7.10 先

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