腦心通號(hào)神經(jīng)科黃手環(huán)活動(dòng)癡呆

1、步長(zhǎng)腦心通膠囊神經(jīng)保護(hù)，平安有效步長(zhǎng)腦心通膠囊步長(zhǎng)腦心通膠囊干預(yù)血管性癡呆的討論干預(yù)血管性癡呆的討論N-KH-02N-KH-02號(hào)號(hào)國(guó)家醫(yī)保品種國(guó)家醫(yī)保品種認(rèn)識(shí)血管性癡呆n血管性癡呆血管性癡呆(Vascular Dementia，VD) 是指由各種腦血管疾病導(dǎo)致腦是指由各種腦血管疾病導(dǎo)致腦循環(huán)障礙后引發(fā)的腦功能降低所致癡呆綜合癥，是由血管因素和腦血管病循環(huán)障礙后引發(fā)的腦功能降低所致癡呆綜合癥，是由血管因素和腦血管病相關(guān)因素共同作用的結(jié)果。相關(guān)因素共同作用的結(jié)果。nVD與腦血管病的發(fā)生親密相關(guān)，腦血管病患者中癡呆發(fā)生率是與腦血管病的發(fā)生親密相關(guān)，腦血管病患者中癡呆發(fā)生率是26，是無腦血管病者的，

2、是無腦血管病者的倍。是老年性癡呆最常見的類型之一。倍。是老年性癡呆最常見的類型之一。賈建平,左秀美.血管性癡呆診斷與治療.內(nèi)科急危重癥雜志,2007,13(1)：1-3.VD流行病學(xué)中國(guó)社區(qū)55歲以上人群中3：VD的患病率 0.8%VD的發(fā)病率 人年VD的死亡率 人年3北京大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院、北京大學(xué)精神衛(wèi)生研究所、衛(wèi)生部精神衛(wèi)生學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室結(jié)合研究薈萃分析.年中國(guó)65歲以上老年人癡呆發(fā)病率為39。VD占685而居首位2。2 侯沂，舒良現(xiàn)代精神病學(xué)診療手冊(cè)M北京：北京醫(yī)科大學(xué) 中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)結(jié)合出版社1995：8歐洲65歲以上的老年人VD的患病率為1。1 Lobo A，Launer LJ，F(xiàn)r

3、atiglioni L，et a1Prevalence of dementia and major subtypes in Europe：a collaborative study of population-basedcohort sNeurology，2000，54 Suppl 5：s49VD的分型馮濤.血管性癡呆和血管性認(rèn)知障礙的臨床研究進(jìn)展.中國(guó)卒中.2006，110：736-740.失語(yǔ)失用失認(rèn)執(zhí)行才能不全：錯(cuò)誤的目的形成、起始、方案和組織阿爾茨海默病血管性癡呆記憶障礙執(zhí)行功能障礙意識(shí)模糊意識(shí)程度的波動(dòng)特點(diǎn)：突發(fā)局灶性神經(jīng)缺損病癥和體征，伴隨皮層認(rèn)知功能障礙特點(diǎn)：根據(jù)病變?cè)谄踊蚱?/p>

4、下區(qū)域不同而異特點(diǎn)：突出的認(rèn)知功能障礙1243VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)與臨床表現(xiàn)1. 腦血管病病史腦血管病病史2. 腦血管病后遺癥腦血管病后遺癥狀狀3. 腦影像改變腦影像改變1.認(rèn)知和非認(rèn)知障礙認(rèn)知和非認(rèn)知障礙，行為改變，和總，行為改變，和總體智能受損體智能受損2.符合癡呆的診斷標(biāo)符合癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)(ICD-10,DSM-R) 1. 癡呆由腦血管病癡呆由腦血管病引起引起2. 癡呆發(fā)生于腦血癡呆發(fā)生于腦血管病后一段時(shí)間內(nèi)管病后一段時(shí)間內(nèi)3. 癡呆癥狀持續(xù)足癡呆癥狀持續(xù)足夠一定的時(shí)間長(zhǎng)度夠一定的時(shí)間長(zhǎng)度有確定的腦血管病及有確定的腦血管病及其相應(yīng)的癥狀和體征其相應(yīng)的癥狀和體征有確定的癡呆癥有確定的癡呆癥狀狀

5、癡呆與腦血管病相關(guān)癡呆與腦血管病相關(guān)pHachinski缺血積分量表HISp美國(guó)精神疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)DSM-IVp美國(guó)國(guó)立神經(jīng)系統(tǒng)疾病與卒中研究所和瑞士神經(jīng)科學(xué)研究協(xié)會(huì)(NINDSAIREN)p國(guó)際疾病分類第10版 ICD-10pCADDTCVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)詳細(xì)VD臨床表現(xiàn)1. 記憶力障礙記憶力障礙近期記憶力障礙更為明近期記憶力障礙更為明顯顯2.計(jì)算力下計(jì)算力下降降3.閱讀理解才能閱讀理解才能下降下降4.語(yǔ)言障語(yǔ)言障礙礙5.視空間障礙視空間障礙 時(shí)間定向障礙時(shí)間定向障礙 地點(diǎn)定向障礙地點(diǎn)定向障礙 人物定向人物定向力障礙力障礙6.歸納才能下降歸納才能下降7.日常生活才能日常生活才能下降下降8.失認(rèn)和失

6、用失認(rèn)和失用9.精神行為改變精神行為改變10.運(yùn)動(dòng)病運(yùn)動(dòng)病癥癥VD發(fā)病原因高血壓動(dòng)脈粥樣硬化糖尿病 高脂血癥血管炎膠原血管病腦梗死腦出血缺血性白質(zhì)損害如Bingswangs病遺傳性腦血管病如CADASIL 腦血管內(nèi)淋巴瘤腦供血?jiǎng)用}慢性狹窄或閉塞VD發(fā)病機(jī)制腦缺血腦缺血腦出血腦出血其他腦血管疾病等其他腦血管疾病等腦區(qū)低灌注腦區(qū)低灌注乙酰膽堿水平下降乙酰膽堿水平下降過量一氧化氮過量一氧化氮鈣代謝障礙鈣代謝障礙5-HT代謝降低代謝降低白質(zhì)內(nèi)單胺氧化酶白質(zhì)內(nèi)單胺氧化酶B增加增加自由基增多自由基增多血漿內(nèi)皮素血漿內(nèi)皮素(ET)升高等升高等智能及認(rèn)知功能智能及認(rèn)知功能等障礙等障礙VD病理機(jī)制賈建平,左秀美

7、.血管性癡呆診斷與治療.內(nèi)科急危重癥雜志,2007,13(1)：1-3.腦組織缺血缺氧后引發(fā)四種級(jí)聯(lián)反響導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷分鐘分鐘 小時(shí)小時(shí) 天天 周周 壞死壞死 凋亡凋亡梗死梗死周期周期去極去極化化程序程序性性細(xì)胞細(xì)胞死亡死亡興奮毒性興奮毒性 炎癥炎癥VD的危害及治療的必須性賈建平,左秀美.血管性癡呆診斷與治療.內(nèi)科急危重癥雜志,2007,13(1)：1-3.ConceptConcept危害性大危害性大發(fā)病率逐年上升發(fā)病率逐年上升預(yù)后相對(duì)較好預(yù)后相對(duì)較好防治VD三級(jí)預(yù)防賈建平,左秀美.血管性癡呆診斷與治療.內(nèi)科急危重癥雜志,2007,13(1)：1-3.即病因性防治，主要是避免和控制導(dǎo)致腦血管

8、病和VD的各種危險(xiǎn)因素。改善腦循環(huán)藥物、腦細(xì)胞代謝賦活劑、腦保護(hù)藥物、神經(jīng)肽類、伴隨癥狀的治療及其它。主要涉及癡呆后期康復(fù)、提高患者的生活能力以及防治并發(fā)癥，降低致殘率和病死率的問題。由于有明確的致病因素和病因，因此VD是目前唯一可預(yù)防的癡呆類型，積極控制其危險(xiǎn)因素，干預(yù)腦血管病的發(fā)生和預(yù)防復(fù)發(fā)意義重大：常見VD的治療手段治療原則治療原則治療手段治療手段控制腦血管疾病及其危險(xiǎn)因素抗高血壓、降血糖、抗凝、降血脂等改善認(rèn)知功能抗氧化劑、腦循環(huán)促進(jìn)劑、神經(jīng)保護(hù)劑、改善腦組織代謝等對(duì)癥治療行為精神癥狀抗抑郁、鎮(zhèn)靜等降纖酶類制劑血小板功能抑制劑低分子右旋糖酐活血化瘀制劑尼莫地平二氫麥角堿類制劑腦蛋白水解

9、物促進(jìn)膽堿能系統(tǒng)功能的藥物改善腦代謝的藥物VD治療的常規(guī)藥物列舉診治VD面臨的問題我國(guó)目前大約有73.8%-93%的癡呆患者未被診斷1。服藥治療的癡呆患者僅占所有患者的21.3%大量的藥物被試用于血管性癡呆的治療抗血栓形成藥、麥角堿、神經(jīng)精神藥物、促甲狀腺釋放激素類似物、銀杏葉提取物、血漿黏滯度藥物、抗氧化劑、5-羥色胺和組胺受體拮抗劑、血管舒張藥物、黃嘌啉衍生物和鈣離子拮抗劑等。但療效確切性尚在研究中2。1?中國(guó)癡呆診治指南? 年2 Orgogozo JM, Rigaud AS, Stffler A, et al. Efficacy and safety of memantine in pa

10、tients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300)J. Stroke, 2002, 33: 1834-1839VD治療手段優(yōu)化-中西醫(yī)結(jié)合治療 Kavirajan H, Schneider LS. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised contro

11、lled trials. Lancet Neurol, 2007, 6(9): 782-792.一項(xiàng)Meta分析顯示，膽堿酯酶抑制劑和NMDA受體拮抗劑對(duì)于輕到中度VD患者僅具有臨床意義不確定的輕度受益，因此不支持這類藥物在VD的廣泛應(yīng)用 。長(zhǎng)期用藥，藥物必須能被充分耐受，副作用少而輕微，并積極控制腦血管病的危險(xiǎn)因素，有效治療原發(fā)病且做好防治。VD治療手段的優(yōu)化治療手段的優(yōu)化 中西藥聯(lián)合治療中西藥聯(lián)合治療NMDA受體拮抗劑：(N-methyl-D-aspartic acid receptor)即N-甲基-D-天冬氨酸受體， 是離子型谷氨酸受體的一個(gè)亞型，是學(xué)習(xí)和記憶過程中一類至關(guān)重要的受體Me

12、ta分析：其概念為對(duì)以往的研究結(jié)果進(jìn)展系統(tǒng)的定量分析步長(zhǎng)腦心通膠囊可用于VD防治步長(zhǎng)腦心通膠囊組方科學(xué)佐佐使使藥材地道工藝精湛 “腦心同治腦心同治”“供血不足乃萬(wàn)病之源供血不足乃萬(wàn)病之源”臣臣黃芪黃芪 :大補(bǔ)元?dú)?，氣行則血行水蛭、地龍、全蝎水蛭、地龍、全蝎 :蟲類藥物，通經(jīng)絡(luò)，鎮(zhèn)痙，活血當(dāng)歸、川芎、丹當(dāng)歸、川芎、丹參、赤芍、乳香參、赤芍、乳香、沒藥、紅花、沒藥、紅花、雞血藤等：雞血藤等：活血化瘀之藥，助君、臣藥疏通瘀阻之力桂枝、牛膝桂枝、牛膝 :溫經(jīng)通脈，逐瘀血，通經(jīng)絡(luò)步長(zhǎng)腦心通膠囊的根底方傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)經(jīng)典方“補(bǔ)陽(yáng)還五湯補(bǔ)陽(yáng)還五湯百年經(jīng)典名方出自于清代的?醫(yī)林改錯(cuò)卷下癱痿論?專治 ：半身不遂，口眼

13、歪斜，語(yǔ)言蹇澀，口角流涎中西藥結(jié)合優(yōu)于單用西藥丁咯地爾馮輝，張雪梅，劉彩莉.步長(zhǎng)腦心通結(jié)合丁咯地爾治療血管性癡呆臨床觀察. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),，1010：88-90兩組中醫(yī)證候積分療效比較SDSVD治療組治療組步長(zhǎng)腦心通+鹽酸丁咯地爾緩釋片對(duì)照組對(duì)照組鹽酸丁咯地爾緩釋片88.88%71.88%兩組認(rèn)知功能療效比較（MMSE-R）總有效率步長(zhǎng)腦心通結(jié)合丁咯地爾改善生活及社會(huì)行為才能療效明顯優(yōu)于單用丁咯地爾步長(zhǎng)腦心通結(jié)合丁咯地爾改善記憶功能療效明顯優(yōu)于單用丁咯地爾治療組：治療組：步長(zhǎng)腦心通+鹽酸丁咯地爾緩釋片對(duì)照組：對(duì)照組：鹽酸丁咯地爾緩釋片中西醫(yī)結(jié)合優(yōu)于單用西藥甲磺酸雙氫麥角毒堿治療組：步長(zhǎng)腦

14、心通+喜得鎮(zhèn)甲磺酸雙氫麥角毒堿對(duì)照組：喜得鎮(zhèn)李金艷，李響.腦心通膠囊與喜得鎮(zhèn)結(jié)合治療血管性認(rèn)知功能障礙.海南醫(yī)學(xué),，1912：12-13本研究結(jié)果提示腦心通膠囊對(duì)VCI有治療作用患者M(jìn)MSE評(píng)分有明顯改善。腦心通膠囊與喜得鎮(zhèn)合用組較對(duì)照組MMSE評(píng)分改善均優(yōu)于對(duì)照組。兩組患者治療前后MMSE量表評(píng)分變化VCI:血管性認(rèn)知功能障礙MMSE:簡(jiǎn)易智能量表有效改善學(xué)習(xí)記憶才能有效改善學(xué)習(xí)記憶才能有效改善智力和日常生活才能有效改善智力和日常生活才能對(duì)對(duì)VD患者降脂作用明顯患者降脂作用明顯治療血管性認(rèn)知功能損害治療血管性認(rèn)知功能損害有效改善學(xué)習(xí)記憶才能學(xué)習(xí)成績(jī)記憶成績(jī)治療后步長(zhǎng)腦心通組與模型組比較 學(xué)習(xí)

15、記憶成績(jī)顯著進(jìn)步(P005)魏瑞，何明大，劉石梅,等.步長(zhǎng)腦心通對(duì)改善血管性癡呆模型大鼠學(xué)習(xí)記憶行為的作用. 醫(yī)學(xué)臨床研究.2007,24(1):17-23模型組：蒸餾水灌服組有效改善智力和日常生活才能兩組治療后MMSE、HDS、ADL量表積分與治療前比較均有明顯改善(P0.01)；其中MMSE、HDS、ADL量表積分改善情況治療組優(yōu)于對(duì)照組(P0.05)。患者服用步長(zhǎng)腦心通膠囊后，MMSE積分及HDS積分進(jìn)步，ADL積分降低。治療組總有效率為87.5%盛晨霞,蘇南湘,何明大,等.步長(zhǎng)腦心通膠囊治療血管性癡呆的臨床觀察.當(dāng)代醫(yī)學(xué),15(27)：157-158治療組：步長(zhǎng)腦心通膠囊對(duì)照組：都可喜

16、片阿米三嗪蘿巴新片簡(jiǎn)易智能量表(MMSE)、長(zhǎng)谷川癡呆量表(HDS)、日常生活活動(dòng)量表(ADL) 治療血管性認(rèn)知功能損害血管性癡呆治療組和對(duì)照組用藥前后ADL量表評(píng)分結(jié)果比較本試驗(yàn)認(rèn)為腦心通膠囊是用于治療血管性認(rèn)知功能損害有效而且平安的藥物，確切的藥理機(jī)制有待進(jìn)一步研究。對(duì)照組：服用復(fù)方丹參片組治療組：服用步長(zhǎng)腦心通組劉漢興，章軍建，王慶，郭宏.腦心通治療血管性認(rèn)知障礙的臨床研究.卒中與神經(jīng)疾病, ,18(2): 103-105對(duì)VD患者降脂作用明顯P注：甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)鄭德俊，徐俊，方穗雄,等.步長(zhǎng)腦心通對(duì)血管性癡呆患者行為

17、學(xué)障礙影響.，264：75-76.步長(zhǎng)腦心通能改善血管性癡呆患者智力及生活自理才能，其作用可能與降脂作用對(duì)腦缺血時(shí)神經(jīng)元一血管單元的多重保護(hù)相關(guān)。治療組：步長(zhǎng)腦心通對(duì)照組：尼莫同尼莫地平 步長(zhǎng)腦心通膠囊治療血管性癡呆的可能機(jī)制盛晨霞,蘇南湘,何明大,等.步長(zhǎng)腦心通膠囊治療血管性癡呆的臨床觀察.當(dāng)代醫(yī)學(xué).,15(27)：157-158降脂對(duì)腦缺血時(shí)多重保護(hù)改善血液流變學(xué)指標(biāo)降低血液黏度，增加大腦的血氧含量，改善腦部血液循環(huán)，保護(hù)腦細(xì)胞副作用少，便于服用，有效改善VD患者認(rèn)知能力、記憶力、判斷和思維能力、計(jì)算力及提高日常生活活動(dòng)能力?？勺鳛橹委烿D一種優(yōu)先選擇。步長(zhǎng)腦心通膠囊有治療VD的根底研究B

18、cl-2：B淋巴細(xì)胞瘤淋巴細(xì)胞瘤-2基因簡(jiǎn)稱基因簡(jiǎn)稱bcl-2B-cell lymphoma-2,是細(xì)胞凋亡研究中最受重視的癌基因之一。是細(xì)胞凋亡研究中最受重視的癌基因之一。AVP：精氨酸加壓素，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓和腦組織代謝，具有抗利尿、縮血管、加強(qiáng)記憶、參與體溫及：精氨酸加壓素，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓和腦組織代謝，具有抗利尿、縮血管、加強(qiáng)記憶、參與體溫及免疫調(diào)節(jié)等生理功能。免疫調(diào)節(jié)等生理功能。VEGF:血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子,促進(jìn)血管增生。促進(jìn)血管增生。C3: C3是補(bǔ)體第是補(bǔ)體第3成分，在補(bǔ)體系統(tǒng)中含量最豐富、作用也最關(guān)鍵。增高見于：急性炎癥等。減少見于；鏈球菌感成

19、分，在補(bǔ)體系統(tǒng)中含量最豐富、作用也最關(guān)鍵。增高見于：急性炎癥等。減少見于；鏈球菌感染后腎炎。染后腎炎。IL-6:白介素白介素-6，促進(jìn)原始骨髓源細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解功能。，促進(jìn)原始骨髓源細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解功能。ERK:細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶2(extracellular regulated kinase 2,ERK2)步步長(zhǎng)長(zhǎng)腦腦心心通通治療慢性腦缺血所致的認(rèn)知功能障礙減輕急性低壓低氧誘發(fā)的認(rèn)知功能損害調(diào)節(jié)海馬內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)AVP抑制缺氧引起的皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡增強(qiáng)大腦海馬ERK活化保護(hù)腦缺血海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的表達(dá)促

20、進(jìn)血管增生，改善腦血液循環(huán)對(duì)腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)迅速溶栓，減少補(bǔ)體C3表達(dá)對(duì)缺血再灌注抗腦水腫作用抑制炎性細(xì)胞因子IL-6過度表達(dá)抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)，抗腦缺血損傷治治療療血血管管性性癡癡呆呆治療慢性腦缺血所致的認(rèn)知功能障礙comparison of expression of Bcl-2 protein between two groups p0.05 vs model control group步長(zhǎng)腦心通膠囊明顯進(jìn)步Bcl-2的表達(dá)，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，治療慢性腦缺血所致的認(rèn)知功能障礙The percent of apoptotic cells in various groupsp0.

21、05 vs model control group孫冰，吳 江，周春奎,等.步長(zhǎng)腦心通對(duì)慢性腦缺血致血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響. 吉林大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版).2007，332：219-222腦缺血模型組：生理鹽水治療組：步長(zhǎng)腦心通減輕急性低壓低氧誘發(fā)的認(rèn)知功能損害各組實(shí)驗(yàn)前后及組間電迷宮測(cè)試正確反響率的比較(n=6)本研究說明：腦心通可減輕低壓低氧環(huán)境誘發(fā)的空間記憶才能的損害，其機(jī)制可能與其進(jìn)步腦組織抗氧化酶的含量，抑制氧化應(yīng)激反響有關(guān)。楊俊，李景春，宋永斌，是文輝，薛婧，許永華，余伍忠，徐江濤.腦心通減輕急性低壓低氧誘發(fā)的小鼠認(rèn)知功能損害的機(jī)制研究.高原醫(yī)學(xué)雜志，201:33-3

22、5對(duì)照組：等量生理鹽水組 給藥組：步長(zhǎng)腦心通組有效調(diào)節(jié)海馬內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)AVP王昌銘，向靜，王景周,等.步長(zhǎng)腦心通對(duì)血管性癡呆大鼠血漿、腦組織精胺酸加壓素含量的影響.中國(guó)行為醫(yī)學(xué)科學(xué).2006，1510：877-879通過改善腦血液循環(huán)、保護(hù)腦組織，調(diào)節(jié)中樞遞質(zhì)AVP的紊亂，對(duì)神經(jīng)突觸傳遞和認(rèn)知功能發(fā)揮積極的調(diào)控作用，顯著進(jìn)步VD大鼠學(xué)習(xí)記憶才能。模型組：生理鹽水治療組：步長(zhǎng)腦心通抑制缺氧引起的皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡中劑量組和大劑量組電泳條帶顯示，步長(zhǎng)腦心通膠囊能明顯抑制細(xì)胞凋亡。缺氧12 h復(fù)氧24 h 的皮質(zhì)神經(jīng)元,細(xì)胞核明顯固縮、凝聚、斷裂(圖2) ; 腦心通大劑量(圖5) 、中劑量(圖4) 含藥血

23、清組與無藥血清對(duì)照組(圖3) 比較,神經(jīng)元細(xì)胞核差異顯著,凋亡細(xì)胞明顯減少,以大劑量組更為明顯。周國(guó)鈺,胡學(xué)強(qiáng),陳曉紅,等.步長(zhǎng)腦心通含藥血清抗缺氧誘導(dǎo)的皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡的實(shí)驗(yàn)研究.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志.2007,27(9):835-838注：1正常皮質(zhì)神經(jīng)元；2 缺氧處理的無血清對(duì)照組；3 缺氧處理的無藥血清對(duì)照組；4 缺氧處理的小劑量組；5 缺氧處理的中劑量組；6 缺氧處理的大劑量組123654缺氧處理的對(duì)照組：等容積蒸餾水，小劑量組：步長(zhǎng)腦心通0.25g/(kg.d)中劑量組：步長(zhǎng)腦心通0. 5g/(kg.d)，大劑量組：步長(zhǎng)腦心通1.0g/(kg.d)增強(qiáng)大腦海馬ERK活化，減輕缺血性損傷

24、圖1 I/R組再灌注24h腦梗死體積 I/R組：缺血2h再灌注組灌服等容積的生理鹽水腦心通干預(yù)可使缺血大腦海馬ERK活化增強(qiáng),減輕細(xì)胞的缺血性損傷，并且減輕腦梗死體積及細(xì)胞凋亡。腦心通藥理作用, 益氣活血、化瘀通絡(luò) , 其內(nèi)含有大量的“血栓融解因子BDF能通過血腦屏障，迅速融解血栓，加快側(cè)支循環(huán)建立，改善血液微循環(huán)，減輕腦水腫。臨床研究也證實(shí)，腦心通對(duì)防治缺血性腦血管病有良好的療效。圖2 腦心通組再灌注24h腦梗死體積圖4 腦心通組再灌注48h海馬CA1區(qū)凋亡神經(jīng)元 圖3 I/R組再灌注48h海馬CA1區(qū)凋亡神經(jīng)元 圖5 I/R組再灌注6h海馬CA1區(qū)ERK活性 圖6 腦心通組再灌注6h海馬C

25、A1區(qū)ERK活性I/R組步長(zhǎng)腦心通組張曉燕，楊金升，谷有， 石向群.腦心通對(duì)腦缺血再灌注損傷細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶活化的影響.腦與神經(jīng)疾病雜志，2006，1402：94-98ERK：細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶CA1：人體內(nèi)海馬回，大腦內(nèi)一種構(gòu)造保護(hù)腦缺血海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷各組藥物對(duì)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元保護(hù)作用的組織切片(A)中風(fēng)回春丸組； (B)腦心通組； (C )尼莫地平組； (D)生理鹽水組。從本研究的結(jié)果來看，腦心通具有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用，其作用與尼莫地平的作用相近。朱心紅，楊建明，高天明.腦心通對(duì)大鼠腦缺血海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用 .第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2004，24(10)：1123-1

26、125促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的表達(dá)各組大鼠海馬區(qū)域VEGF免疫反響陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)驗(yàn)xs腦心通膠囊組與模型組比較，陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多(P001).魏瑞,何明大,劉石梅,等.步長(zhǎng)腦心通對(duì)血管性癡呆大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子作用的影響. 腦與神經(jīng)疾病雜志.2006,14(2)：108-110模型組：蒸餾水灌服促進(jìn)血管增生，改善腦血液循環(huán)各組不同時(shí)間點(diǎn)VEGF的表達(dá) (400)(陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)/每高倍視野)步長(zhǎng)腦心通膠囊促進(jìn)了VEGF的表達(dá)，其通過促進(jìn)VEGF的表達(dá)進(jìn)而促進(jìn)血管的增生，改善腦血液循環(huán)來參與了腦缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制 王洪新，梅元武.大鼠腦缺血再灌注損傷后血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)及其腦心通的保護(hù)

27、作用.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2006，1：42-44對(duì)腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)IR：大鼠局灶性腦缺血再灌注 VEGF：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 P 張微微，李遠(yuǎn)征，裘林秋，等.步長(zhǎng)腦心通膠囊對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志 .2006，192：118-120步長(zhǎng)腦心通各時(shí)點(diǎn)VEGF陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均大于IR組n=6步長(zhǎng)腦心通各時(shí)點(diǎn)腦含水量均少于IR組n=6腦心通膠囊可減少腦含水量，并可增強(qiáng)腦缺血區(qū)VEGF的表達(dá)，從而起到了一定的神經(jīng)保護(hù)作用。迅速溶栓，減少補(bǔ)體C3表達(dá)腦心通膠囊含有大量的“血栓溶解因子(BDF) ，可以通過血腦屏障，迅速溶解血栓，加快側(cè)支循環(huán)建立，改善血液微循環(huán)，

28、減輕腦水腫，減少補(bǔ)體C3的表達(dá)。 MCAO后大鼠病變側(cè)腦組織補(bǔ)體C3的表達(dá) 許莉, 張祥建, 陳左然,等.腦心通對(duì)大鼠局灶性腦缺血腦組織補(bǔ)體C3的影響.腦與神經(jīng)疾病雜志.2005年,13(2)：107-110.對(duì)缺血再灌注抗腦水腫作用趙應(yīng)敏，宋波 ，許予明 .腦心通對(duì)缺血再灌注大鼠腦水腫的影響.當(dāng)代醫(yī)學(xué) ，1516：143-144大鼠腦含水量比較大鼠AQP4陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)的比較與缺血再灌注組相比，腦心通治療組各時(shí)間點(diǎn)腦含水量均較低，且差異有顯著性P0.05)與缺血再灌注組相比，腦心通治療組各時(shí)間點(diǎn)AQP4陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均較低，且差異有顯著性P0.05)大量研究說明，腦缺血再灌注損傷主要與氧化應(yīng)激反響、

29、鈣超載、腦水腫和細(xì)胞凋亡等多種病理生理機(jī)制有關(guān)，腦水腫是其中重要一種。本實(shí)驗(yàn)提示應(yīng)用腦心通后再灌注大鼠腦水腫程度減輕，腦心通可以對(duì)缺血再灌注大鼠發(fā)揮抗腦水腫作用。抑制炎性細(xì)胞因子IL-6過度表達(dá)腦心通有抑制炎性細(xì)胞因子IL-6的過度表達(dá)，保護(hù)神經(jīng)元，減輕腦水腫的作用陳左然,張祥建,許莉,等.腦心通對(duì)實(shí)驗(yàn)性腦梗死大鼠腦組織IL-6的影響.腦與神經(jīng)疾病雜志.2005,13(3):192-195. 各組大鼠梗死側(cè)腦組織中IL一6陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)的比較與生理鹽水組、小劑量組比較 P005抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)，抗腦缺血損傷曲立新,宿少華,楊麗玲，杜怡峰,等. 腦心通對(duì)局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠的保護(hù)作用.山東

30、大學(xué)學(xué)報(bào)醫(yī)學(xué)版.,48(9):49-58PP腦心通TNF-，IL-1陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯減少抗腦缺血損傷步長(zhǎng)腦心通膠囊有效治療腦血管疾病有效治療腦梗死及腦出血后遺癥有效用于腦出血術(shù)后有效預(yù)防腦血管病術(shù)血管再狹窄步長(zhǎng)腦心通膠囊步長(zhǎng)腦心通膠囊有效治療腦血管疾病后遺癥朱斌 王永霞. 步長(zhǎng)腦心通治療腦梗死及腦出血后遺癥的療效觀察.吉林醫(yī)學(xué),2006,7,777.CT證實(shí)：總有效率達(dá) 81.5%步長(zhǎng)腦心通膠囊有效治療腦梗死及腦出血后遺癥n=168用于腦出血術(shù)后，改善病癥魏風(fēng),陳儉,朱晟,等.腦心通膠囊對(duì)高血壓腦出血術(shù)后療效觀察.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志.,9(2):179-180.*P腦心通治療前后GCS評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組n=83腦心通治療后3個(gè)月顯效率優(yōu)于對(duì)照組n=83*P對(duì)照組：常規(guī)治療步長(zhǎng)腦心通：常規(guī)治療+步長(zhǎng)腦心通GCS評(píng)分:格拉斯哥昏迷評(píng)分任丁,吳云虎,黃建民,等.腦心通膠囊對(duì)血管支架成型術(shù)后再狹窄預(yù)防作用的研究.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志. , 73：361-362.預(yù)防腦血管