第九章休克

1、第九章 休克復(fù)習(xí)提要一. 微循環(huán)的組成和生理特點（一） 微循環(huán)的概念（二） 微循環(huán)的組成（三） 微循環(huán)的基本功能（四） 影響微循環(huán)血流量的因素：二、 休克的原因和分類（一） 休克的原因（二） 休克的分類：1. 按始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克心源性休克血管源性休克神經(jīng)源性休克2. 按血流動力學(xué)特點分類低排高阻型休克高排低阻型休克三、休克的發(fā)生發(fā)展及其機(jī)制（一）休克I期1微循環(huán)變化特點2微循環(huán)改變的機(jī)制 引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的因素 不同器官血管對交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多的不同反應(yīng) 參與縮血管作用的其它血管活性物質(zhì)3. 微循環(huán)改變的后果 維持動脈血壓 回心血量及循環(huán)血量的增加 心輸出量增加

2、外周阻力增高 有助于心、腦血液供應(yīng)的維持 代償?shù)呐R床意義（二）休克II期1. 微循環(huán)改變的特點2. 微循環(huán)改變的機(jī)制 酸中毒 組胺釋放 腺苷和K+的蓄積 內(nèi)毒素 激活因子XII和激肽釋放酶系統(tǒng) 激活補(bǔ)體系統(tǒng) 與中性粒細(xì)胞反應(yīng)，釋放炎性物質(zhì) 其它內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)4. 微循環(huán)改變的后果5. 主要臨床表現(xiàn)（三）休克期1. 微循環(huán)的改變2休克晚期發(fā)生DIC的機(jī)制血液流變學(xué)的改變血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷組織因子釋放入血其它促凝物質(zhì)入血TXA2-PGI2平衡失調(diào)3. 后果4. 主要臨床表現(xiàn)四、休克時血液細(xì)胞流變學(xué)的變化（一）紅細(xì)胞的變化1紅細(xì)胞變形力下降2紅細(xì)胞聚集血流速度減慢紅細(xì)胞比積增加紅細(xì)胞表面電荷減少纖

3、維蛋白原濃度增加（二）白細(xì)胞粘著和嵌塞1壁切應(yīng)力和切變率下降2白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞粘附力增加3其他因素血小板的粘附和聚集血漿粘度增大五、炎癥介質(zhì)在休克發(fā)生中的作用1腫瘤壞死因子2白介素-13組胺4補(bǔ)體5激肽6心肌抑制因子7花生四烯酸8血小板活化因子9一氧化氮 六、 休克時機(jī)體的機(jī)能和代謝變化（一）休克時細(xì)胞的損害1原因2細(xì)胞代謝變化物質(zhì)代謝障礙水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂3細(xì)胞器的變化細(xì)胞膜的變化線粒體的變化溶酶體的變化4細(xì)胞損害后果（二）器官損害1. 心功能改變心肌抑制因子 概念 作用 引起心肌收縮力減弱 抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能 使腹腔內(nèi)臟小血管收縮2腎功能改變 表現(xiàn) 機(jī)制 腎小球濾過率減少

4、 腎小管鈉、水重吸收增加3肺休克肺概念形態(tài)學(xué)特征發(fā)生機(jī)制4腦功能改變5消化系統(tǒng)功能改變6多器官功能不全綜合癥七、各型休克的特點1感染性休克高動力型感染性休克低動力型感染性休克2過敏性休克3心源性休克4神經(jīng)源性休克八、 休克的防治原則（一）及早預(yù)防和發(fā)現(xiàn)（二）積極治療1.改善微循環(huán)補(bǔ)充血容量血管活性藥物改善心功能糾正酸中毒2.改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損害3.應(yīng)用體液因子拮抗劑4.防治器官功能衰竭試 題A型題1.休克早期，血中激素變化，哪一項是錯誤的：A.ACTH增加 B.糖皮質(zhì)激素增加 C.兒茶酚胺增多D.胰島素增加 E.胰高血糖素增加2.大面積皮膚燒傷休克病人，在無法測定血壓情況下，可以根據(jù)下列

5、哪一項指標(biāo)間接判定血壓情況：A.心率 B.呼吸頻率 C.頸靜脈充盈情況D.尿量 E.體溫3.休克時腎素血管緊張素作用哪一項是錯誤的：A.肌肉血管收縮 B.腸道血管收縮 C.胰腺血管收縮D.腎血管收縮 E.冠狀血管擴(kuò)張4.下述哪一項不是早期休克臨床表現(xiàn)：A.煩燥不安 B.皮膚蒼白發(fā)涼 C.脈搏細(xì)速D.血壓和脈壓差正常 E.尿量減少5.休克早期微循環(huán)變化哪一項是錯誤的：A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮C.動靜脈吻合支收縮 D.毛細(xì)血管前括約肌收縮E.微靜脈收縮6.判斷組織器官灌流不足，下列那一指標(biāo)或癥狀是錯誤的：A.收縮壓<80mmHg B.脈壓差<10mmHgC.中心靜脈壓78cmH

6、2O C.尿量<15ml/hE.皮膚蒼白或發(fā)紺 7.內(nèi)啡肽在休克發(fā)生中作用為：A.促進(jìn)組胺分泌 B.促進(jìn)MDF形成C.抑制腎素血管緊張素系統(tǒng) D.抑制心血管系統(tǒng)E.抑制PGI2形成8.休克病人在不能測定心輸出量條件下，可以通過哪一種指標(biāo)間接判定心輸出量：A.血壓 B.脈壓差 C.中心靜脈壓D.心率 E.動脈血氧分壓9.休克期又稱：A.彌散性血管內(nèi)凝血期 B.微循環(huán)衰竭期C.細(xì)胞損傷期 D.多器官衰竭期E.休克不可逆期10.休克期血液淤滯貯積的主要部位是：A.皮膚 B.肌肉 C.腎臟 D.腸道 E.全身都有11.下述那種休克最易導(dǎo)致DIC發(fā)生：A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.感染性休克

7、D.心源性休克 E.過敏性休克12.失血性休克發(fā)展過程中，全身外周阻力變化趨勢是：A.增加 B.降低 C.先增加后降低D.先降低后增加 E.不變13.休克時促進(jìn)血小板第一時相聚集的主要物質(zhì)：A.TXA2 B.ADP C.PAF D.兒茶酚胺 E.C5a14.失血性休克早期血細(xì)胞比積變化是：A.減少B.增加 C.先減少后增加 D.先增加后減少 E.不變15.休克時紅細(xì)胞表面負(fù)電荷變化是：A.增加 B.減少 C.先增加后減少D.先減少后增加 E.不變16.休克時常見白細(xì)胞貼壁粘著的部位：A.微動脈 B.微靜脈 C.前毛細(xì)血管D.小動脈 E.小靜脈17.休克時血漿纖維蛋白原含量變化是：A.增加 B.

8、減少 C.先增加后減少D.先減少后增加 E.不變18.休克淤血期，下列哪一種變化是錯誤的：A.血管壁通透性增加，血漿外滲丟失B.血液粘度增大C.全身有效血量不足，組織液入血代償D.細(xì)胞膜泵功能障礙，組織細(xì)胞水腫E.毛細(xì)血管血流停滯，血液潴積于某些內(nèi)臟19.納絡(luò)酮治療休克是阻斷哪一種受體：A.-腎上腺素能受體 B.腎上腺素能受體C.H1組胺受體 D.M膽堿能受體E.阿片肽受體20.下列哪一種因素與休克時紅細(xì)胞聚集發(fā)生無關(guān)：A.血流速度減慢 B.血細(xì)胞比積增加C.紅細(xì)胞表面電荷減少 D.組胺釋放增加E.纖維蛋白原濃度增加21.血中哪一種物質(zhì)增多會促進(jìn)紅細(xì)胞聚集：A.脂蛋白B.球蛋白 C.清蛋白 D

9、.纖維蛋白 E.球蛋白22.下列哪一種物質(zhì)會引起血小板聚集：A.組胺 B.降鈣素基因相關(guān)肽 C.前列環(huán)素D.心肌抑制因子 E.PAF23.下列哪一種物質(zhì)引起休克時心肌收縮力下降：A.腎上腺素 B.組胺 C.前列環(huán)素D.心肌抑制因子 E.醛固酮24.休克時白細(xì)胞貼壁粘著與哪一種因素?zé)o關(guān)：A.血流速度下降 B.壁切應(yīng)力下降C.血管壁通透性升高 D.白細(xì)胞膜粘附蛋白增多E.內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子增多25.下列哪一種物質(zhì)不引起血管擴(kuò)張：A.內(nèi)啡肽 B.內(nèi)皮素 C.降鈣素基因相關(guān)肽D.前列環(huán)素 E.組胺26.心肌抑制因子的化學(xué)本質(zhì)是：A.脂多糖 B.脂蛋白 C.糖蛋白 D.多肽 E.多糖27.休克時心肌抑制因

10、子產(chǎn)生的主要部位是：A.肺臟 B.肝臟 C.胰腺 D.脾臟 E.腎臟28.下列哪一種物質(zhì)不易引起微血管收縮：A.腎上腺素 B.心肌抑制因子 C.內(nèi)皮素D.血栓素 E.降鈣素基因相關(guān)肽29.不符合休克早期的臨床表現(xiàn)是：A.面色蒼白 B.心率加快 C.脈壓差增大D.尿量減少 E.四肢發(fā)涼30.休克初期，組織灌流特點是：A.多灌少流，灌多于流 B.少灌多流，灌少于流C.少灌少流，灌少于流 D.少灌少流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流31.休克時交感神經(jīng)一直處于：A.先興奮后抑制 B.強(qiáng)烈興奮C.先抑制后興奮 D.強(qiáng)烈抑制E.改變不明顯32.高排低阻型休克的特點為：A.皮膚溫暖，血壓下降，血乳酸鹽正常

11、B.皮膚溫暖，血壓升高，血乳酸鹽正常C.皮膚溫暖，血壓下降，血乳酸鹽上升D.皮膚寒冷，血壓下降，血乳酸鹽升高E.皮膚溫暖，血壓正常，血乳酸鹽正常33.低排高阻型休克特點是：A.中心靜脈壓上升，血壓下降，心博出量下降B.中心靜脈壓下降，血壓正常，心博出量正常C.中心靜脈壓正常，血壓下降，心博出量下降D.中心靜脈壓下降，血壓下降，心博出量下降E.中心靜脈壓下降，血壓下降，心博出量正常34.下列哪一種休克不屬于低血容量性休克：A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.失液性休克D.感染性休克 E.擠壓傷性休克35.低阻力型休克最常見于下列哪一類休克：A.創(chuàng)傷性休克 B.燒傷性休克 C.失血性休克D.過敏性

12、休克 E.心源性休克36.低動力型休克時中心靜脈壓變化：A.增高 B.降低 C.先增高后降低D.先降低后正常 E.先增高后正常37.下列哪一種休克屬于血流分布異常性休克：A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.感染性休克D.心源性休克 E.失液性休克38.下述哪一項不是休克合并心力衰竭時的表現(xiàn)特點：A.頑固性低血壓 B.中心靜脈壓逐漸上升C.有明顯心力衰竭淤血體征 D.心電圖有心肌缺血圖型E.給洋地黃強(qiáng)心后有所改善39.心源性休克時中心靜脈壓變化是：A.下降 B.升高 C.先下降后升高D.無變 E.先下降后正常40.下述哪一種不是參與過敏性休克發(fā)生的體液因子：A.組胺 B.緩激肽 C.TXA2 D

13、.補(bǔ)體 E.慢反應(yīng)物質(zhì)41.高動力型休克時中心靜脈壓變化是：A.下降 B.升高 C.先下降，后升高D.不變 E.先下降，后正常42.內(nèi)毒素導(dǎo)致微循環(huán)障礙機(jī)制中與下列哪一項無關(guān)：A.內(nèi)毒素有擬兒茶酚胺作用B.內(nèi)毒素可激活因子，通過激肽釋放酶系統(tǒng)形成大量激肽C.內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮、血小板，易發(fā)生DICD.內(nèi)毒素直接擴(kuò)張微血管，使血壓下降E.內(nèi)毒素激活補(bǔ)體，使血小板、白細(xì)胞能釋放組胺43.高動力型休克循環(huán)變化特點為：A.總外周阻力下降，微循環(huán)灌流量增多B.總外周阻力增加，微循環(huán)灌流量減少C.總外周阻力不變，微循環(huán)灌流量減少D.總外周阻力增加，微循環(huán)灌流量增加E.總外周阻力下降，微循環(huán)灌流量下降44.

14、高動力型休克心輸出量變化：A.增加 B.減低 C.無變化D.先減低后增加 E.先增高后正常45. 休克時心功能抑制機(jī)理中哪一項是錯誤的：A.冠脈流量減少，心肌供血不足B.心臟冠脈血流量減少，心肌耗氧量下降C.代謝性酸中毒，+抑制心肌功能D.代謝性酸中毒，+抑制心肌功能E.心肌抑制因子，抑制心肌收縮46.休克早期，腎功能衰竭的主要機(jī)理：A.腎小球透明質(zhì)膜形成 B.腎小球壞死C.腎小球濾過功能下降 D.腎小管壞死E.腎小管腔管型阻塞47.治療休克時常用的溶酶體穩(wěn)定劑是：A.糖皮質(zhì)激素 B.腎上腺素 C.胰島素D.甲狀腺素 E.胰高血糖素48.休克治療時，補(bǔ)液量根據(jù)以下哪一項指標(biāo)判定：A.血壓 B.

15、脈率 C.中心靜脈壓 D.尿量 E.綜合判定49.休克時應(yīng)用血管活性藥物的最主要目的是：A.提升血壓 B.擴(kuò)張微血管 C.降低血液粘度D.減低血流阻力 E.提高微循環(huán)灌流量50.休克時正確的補(bǔ)液原則為：A.補(bǔ)液寧少勿多 B.補(bǔ)液寧多勿少 C.失多少補(bǔ)多少D.需多少，補(bǔ)多少 E.超量擴(kuò)容，補(bǔ)液51.休克時細(xì)胞最早發(fā)生的損害為：A.細(xì)胞膜損害 B.線粒體損害 C.溶酶體損害D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損害 E.細(xì)胞核損害52.休克時準(zhǔn)確反應(yīng)左心功能是否衰竭的指標(biāo)是：A.血壓 B.脈壓差 C.肺動脈楔入壓D.中心靜脈壓 E.外周靜脈壓53.休克時心力衰竭機(jī)制中哪一項是錯誤的：A.血壓下降，冠脈流量減少B.兒茶酚胺過多

16、，心肌耗氧量增加C.內(nèi)毒素抑制心肌D.前負(fù)荷過大，心室輸出減少E.心肌抑制因子作用54.由腎缺血所致的休克腎，其腎小管上皮壞死的特點是：A.以近曲小管壞死為主 B.以遠(yuǎn)曲小管壞死為主C.以髓袢降枝壞死為主 D.以髓袢升枝壞死為主E.腎小管上皮廣泛壞死55.休克早期主要的酸堿平衡紊亂是：A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒E.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒56.下列哪種不是休克時細(xì)胞受損的結(jié)果：A.有氧氧化減弱，ATP生成減少B.無氧酵解加強(qiáng)，乳酸生成增多C.磷酸化酶活性減弱，糖原分解減弱D.脂肪酰輔酶A合成酶抑制，脂肪酸代謝受限E.細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞水腫57.燒

17、傷休克時，下述自由基損傷組織細(xì)胞的描述中，哪項不正確：A.損傷血管內(nèi)皮，從而促進(jìn)血管通透性增加B.損傷血小板，從而促進(jìn)TXA2釋放C.損傷紅細(xì)胞，從而促進(jìn)溶血D.損傷腸道，從而促進(jìn)細(xì)菌和毒素入血E.損傷心臟，從而促進(jìn)心肌抑制因子形成58.休克時細(xì)胞代謝變化中哪一種是錯誤的：A.糖酵解增強(qiáng) B.乳酸生成增多C.細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多 D.脂肪酸活化障礙E.脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)減少59.休克肺最具特征性的病理變化為：A.肺淤血 B.肺水腫 C.肺不張D.肺微血栓形成 E.肺泡透明質(zhì)膜形成60.血?dú)夥治霰O(jiān)測休克肺水腫或休克肺發(fā)生，主要根據(jù)哪一項指標(biāo)改變：A.PaO2下降 B.PaCO2增高 C.血pH下降D.

18、血SB減少 E.血AB增大61.血?dú)夥治霰O(jiān)測休克病人呼吸道通氣不良，主要根據(jù)哪一項指標(biāo)變化：A.PaO2下降 B.PaCO2升高 C.血pH下降D.血SB減少 E.血AB減少62.下列哪一項不是休克肺早期的臨床表現(xiàn)：A.進(jìn)行性氧分壓下降 B.進(jìn)行性呼吸困難C.進(jìn)行性高碳酸血癥 D.進(jìn)行性發(fā)紺E.肺部有濕性羅音63.休克病人血壓進(jìn)行性下降時，哪一個器官功能障礙是最影響病人生命的主導(dǎo)臟器：A.心 B.腦 C.肺 D.肝 D.腎X型題 64.休克時引起微血管收縮的體液因子有：A.PHI2 B.MDF C.LTD4 D.TXA265.休克時引起微血管擴(kuò)張的體液因子有：A.腎上腺素 B.PGE C.LT

19、C4 D.內(nèi)啡肽66.敗血癥休克的補(bǔ)體激活可引起：A.白細(xì)胞呼吸爆發(fā) B.微血管收縮C.白細(xì)胞溶酶體酶釋放 D.細(xì)胞死亡67.休克合并心力衰竭時血流動力學(xué)變化有：A.心輸出量（CO）降低 B.中心靜脈壓（CVP）升高C.肺動脈楔壓（PAWP）升高 D.BP降低68.休克時引起微循環(huán)無復(fù)流現(xiàn)象的因素：A.血壓過低 B.白細(xì)胞嵌塞C.血管內(nèi)皮腫脹 D.微血栓形成69.休克時引起血小板聚集的體液因子有：A.MDF B.PAF C.LTB4 D.TXA270.休克時細(xì)胞膜對以下哪些離子的通透性增加：A.Na+ B.Fe2+ C.Ca2+ D.Mg2+ B型題A.毛細(xì)血管缺血 B.毛細(xì)血管淤血 C.毛細(xì)

20、血管出血D.毛細(xì)血管凝血 E.毛細(xì)血管血流正常71.失血性休克早期腎臟血流變化是：72.失血性休克早期心臟血流變化是：73.失血性休克早期橫紋肌表現(xiàn)為：A.微血管收縮 B.微血管擴(kuò)張C.微血管先收縮后擴(kuò)張 D.微血管先擴(kuò)張后收縮E.微血管口徑無變化下列物質(zhì)會直接引起微血管何種變化：74.內(nèi)毒素可致：75.內(nèi)啡肽可致：76.內(nèi)皮素可致：A.TXA2 B.PGI2 C.腎素血管緊張素 D.MDF E.氧自由基77.微血管擴(kuò)張是由什么引起的：78.引起血小板聚集的物質(zhì)是：79.引起白細(xì)胞粘附的物質(zhì)是：80.引起心肌收縮力下降的物質(zhì)是：71.引起血管強(qiáng)烈收縮的物質(zhì)是：A.花生四烯酸環(huán)氧化酶 B.花生四

21、烯酸脂氧化酶C.NADPH氧化酶 D.腺苷酸環(huán)化酶E.組織蛋白酶休克時，下列體液因子形成主要通過上述哪一種酶作用：82.TXA2：83.MDF：84.自由基：85.LTB4：A.微循環(huán)少灌少流，灌少于流 B.微循環(huán)少灌多流，灌多于流C.微循環(huán)多灌少流，灌多于流 D.微循環(huán)多灌多流，灌多于流E.微循環(huán)多灌多流，灌少于流86.休克早期（缺血期）可出現(xiàn)：87.休克期（淤血期）可出現(xiàn)：A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性和代謝性酸中毒88.休克早期可發(fā)生：89.休克肺早期：90.休克肺晚期：A.ADP B.ATP C.PAF D.PGI2 E.5-HT91.

22、休克時引起血小板一相聚集的主要物質(zhì)為：92.休克時引起血小板二相聚集的主要物質(zhì)為：93.休克時促時血小板解聚的物質(zhì)為：A.血流速度加快 B.降低血細(xì)胞比積C.使紅細(xì)胞表面負(fù)電荷增多 D.降低纖維蛋白原濃度E.血漿脂蛋白濃度94.低分子量右旋糖酐減少紅細(xì)胞聚集是由于：95.復(fù)蛇抗栓酶減輕紅細(xì)胞聚集是因為：96.丹參減少紅細(xì)胞聚集是由于：A.紅細(xì)胞變形力下降 B.紅細(xì)胞聚集 C.白細(xì)胞粘著嵌塞D.血小板聚集 E.血漿粘度增加97.ADP釋放可引起：98.血細(xì)胞比積增高可導(dǎo)致：99.壁切應(yīng)力下降可引起：100.細(xì)胞內(nèi)酸中毒可引起：101.內(nèi)毒素直接作用是引起：A.CVP下降，BP升高，CO下降 B.

23、CVP升高，BP下降，CO下降C.CVP上升，BP下降，CO上升 D.CVP下降，BP上升，CO上升E.CVP正常，BP上升，CO正常102.失血性休克時可出現(xiàn)：103.心源性休克時可出現(xiàn)：104.高動力型感染性休克時可出現(xiàn)：A.低血容量性休克 B.高動力型休克 C.血管源性休克D.神經(jīng)性休克 E.心源性休克105.燒傷所至的休克類型為：106.心肌梗塞可引起：107.青霉素過敏所至的休克類型屬于：A.CO升高，總外周阻力下降，血乳酸鹽含量正常B.CO升高，總外周阻力下降，血乳酸鹽含量升高C.CO下降，總外周阻力升高，血乳酸鹽含量升高D.CO下降，總外周阻力升高，血乳酸鹽含量正常E.CO不變，

24、總外周阻力不變，血乳酸鹽含量升高108.創(chuàng)傷性休克時可出現(xiàn)：109.燒傷性休克時可出現(xiàn)：110.高動力性感染性休克時可出現(xiàn)：111.失血性休克時可出現(xiàn)：A.補(bǔ)充血容量 B.糾正酸中毒 C.擴(kuò)張微血管D.收縮微血管 E.保護(hù)休克細(xì)胞112.超氧化物歧化酶治療休克的主要作用是：113.低分子量右旋醣酐治療休克是用于：114.尼莫地平（鈣離子拮抗劑）應(yīng)用于休克治療的主要目的是：115.酚多拉明：A.血管緊張素 B.內(nèi)啡肽 C.自由基D.TXA2 E.MDF下列藥物用于治療休克主要是針對上述哪一種因子的作用：116.納洛酮用于治療休克主要是用來抑制：117.甘露醇用于治療休克主要是用來清除：118.地

25、塞咪松用于治療休克主要是用來針對：119.異咪唑主要是用來清除和對抗：A.葡萄糖醛酸苷酶釋放 B.磷酸果糖激酶抑制C.黃嘌呤氧化酶激活 D.Na+K+ ATP酶活性升高E.激肽釋放酶激活120.休克時細(xì)胞內(nèi)酸中毒可引起：121.休克時溶酶體破裂會導(dǎo)致：122.休克時Ca2+增多可引起：123.休克時補(bǔ)體C3b激活可引起：A.內(nèi)毒素 B.組胺 C.血栓素 D.氧自由基 E.前列環(huán)素124.休克時血小板可釋放：125.休克時白細(xì)胞可釋放：126.休克時肥大細(xì)胞可釋放：名詞解釋127.心肌抑制因子128.隱蔽性酸中毒129.無復(fù)流現(xiàn)象130.第三間隙丟失131.寒冷型休克132.低血容量性休克133

26、.高動力型休克134.休克肺問答題135.闡述血壓下降不是早期休克診斷指標(biāo)的原因？136.簡述急性心肌梗塞發(fā)生心源性休克的原理。137.簡述高排低阻型休克微循環(huán)灌流量不足的機(jī)理。138.簡述感染性休克易合并DIC的原理。139.簡述補(bǔ)充血容量對各型休克治療的共同原則及機(jī)理。填空題140.休克代償期快速自我輸血是由于血管的_，緩慢的自我輸血使液入血。141.MDF在休克時的作用為，。142.休克期，微循環(huán)血流淤滯的臟器主要是、， 一直處于缺血的臟器為、。143.組胺H1受體引起平滑肌，H2受體引起在平滑肌。144.平衡鹽溶液治療休克的機(jī)理包括，。145.休克時中心靜脈壓高于15cmH20，表示，

27、低于3cmH2O表示 。146.休克時細(xì)胞膜Na+K+ATP酶活性在早期_，在后期_。參考答案A型題1.D2.D3.E4.D5.C6.C7.D8.B9.B10.D11.C12.C13.B14.A15.B16.B17.A18.C19.E20.D21.D22.E23.D24.C25.B26.D27.C28.E29.C30.C31.B32.C33.D34.D35.D36.B37.C38.C39.B40.C41.B42.D43.E44.A45.B46.C47.A48.E49.E50.D51.A52.C53.D54.E55.D56.C57.E58.E59.E60.E61.B62.C63.B64.B C

28、D65.B D66.A C D67.A C D68.B C D69.B D70.A CB型題71.A72.E73.A74.A75.B76.A77.B78.A79.E80.D81.A82.A83.E84.C85.B86.A87.C88.D89.D90.E91.A92.C93.D94.B95.D96.C97.D98.E99.C100.A101.D102.A103.B104.C105.A106.E107.C108.C109.C110.B111.C112.E113.A114.E115.C116.B117.C118.E119.D120.B121.A122.C123.E124.C125.D126.B127

29、.休克時溶酶體蛋白酶釋放，其中組織蛋白酶分解胰腺組織蛋白而生成的一種小分子肽，它有抑制心肌收縮，抑制單核吞噬細(xì)胞吞噬功能和引起血管收縮的作用。128.休克時由于組織液入血，使組織間粘糖基質(zhì)的密度增加，粘多糖帶有負(fù)電荷，它妨礙了H+從細(xì)胞向血液中運(yùn)輸，因此出現(xiàn)了細(xì)胞內(nèi)酸中毒而血p保持不變的現(xiàn)象，稱為隱敝性酸中毒。129.休克晚期，既使血壓回升，但毛細(xì)血管中淤滯停止的血流未能恢復(fù)，稱為無復(fù)流現(xiàn)象，它與白細(xì)胞粘附填塞，血管內(nèi)皮腫脹，及微血栓形成有關(guān)。130.休克時由于酸性代謝產(chǎn)物，溶酶體水解酶產(chǎn)物及兒茶酚胺作用，使組織間膠體親水性增加，出現(xiàn)血管外組織間水分被封閉、隔離的現(xiàn)象，稱為第三間隙丟失，它導(dǎo)致

30、功能性細(xì)胞外液減少。131.血流動力學(xué)特點為低排高阻型休克，由于皮膚血管收縮，血流量減少， 使皮膚溫度降低，故稱為寒冷型休克。132.始發(fā)環(huán)節(jié)為血容量減少的休克，見于失血性、燒傷性、失液性休克。133.血流動力學(xué)特點為心臟排血量高，外周阻力低的休克，臨床表現(xiàn)皮膚溫暖干燥，少尿，血壓下降，血中乳酸鹽含量增高。134.休克時，肺灌流降低而且持續(xù)，引起肺淤血，水腫，出血，局限性肺不張，微血栓栓塞和肺泡內(nèi)透明膜形成的病理改變，稱為休克肺。135.早期休克時微循環(huán)血管收縮，血流量減少。但此時可由于血管收縮，外周阻力上升和血液重新分布，使機(jī)體得到代償，但組織血流減少帶來的病損已經(jīng)出現(xiàn)。136. 急性心肌梗

31、塞時，由于心泵功能衰竭，心輸出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所引起的休克，成為心源性休克。發(fā)生心源性休克的原理包括：心肌壞死，心輸出量急劇減少，血壓在休克早期就明顯降低。外周阻力失調(diào)：由于動脈血壓下降等使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管過度收縮，外周阻力增高，后負(fù)荷加大，心肌耗氧增多，加重心肌的缺血缺氧，可使梗死范圍加大。在心肌梗死面積較大的病人由于心輸出量顯著降低，心室舒張末期容積增大和壓力增高，通過心室壁的牽張感受器，從而反射性地抑制交感神經(jīng)中樞，血管擴(kuò)張，外周阻力下降，促使血壓下降。137.主要因為動-靜脈短路開放，真毛細(xì)血管血流仍有不足，血中乳酸含量增加。138.休克共同促進(jìn)

32、DIC的機(jī)理，如血流緩慢，血小板，紅細(xì)胞聚集 感染病因直接作用，如內(nèi)毒素可激活血小板，損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn) 白細(xì)胞溶酶釋放，激活補(bǔ)體，使組織凝因子釋放等。139.各種休克淤血期均有內(nèi)臟血管淤滯擴(kuò)張，使血液淤滯于某些內(nèi)臟（肝、 腸）有效循環(huán)血量不足，帶來血壓下降和灌流不足，因此都需要補(bǔ)充血容量。140.靜脈；收縮；組織141.抑制心臟收縮；引起血管收縮；抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)142.肝、腸、胰；皮膚、骨骼肌、腎143.收縮；擴(kuò)張144.補(bǔ)充血容量；糾正酸中毒；減低血液粘度145.合并心力衰竭；血容量不足146.升高；減弱疑難解析試題 大面積皮膚燒傷休克病人，在無法測定血壓情況下，可以根據(jù)下列哪一項指

33、標(biāo)間接判定血壓情況：A.心率 B.呼吸頻率 C.頸靜脈充盈情況 D.尿量 E.體溫答案；D解析：休克病人需要每小時記錄一次尿量，雖然這個指標(biāo)的測定非常簡單，但對監(jiān)視休克的病情有重要意義。第一，監(jiān)測尿量有助于休克的早期診斷。腎血管比其它臟器血管對兒茶酚胺更為敏感，早在休克代償期，交感神經(jīng)興奮，腎臟成為靶器官（key organ），腎血管痙攣血流量減少帶來尿量減少。因此尿量的變化反映了腎毛細(xì)血管的灌流量，尿量成為內(nèi)臟血液灌流量的一個重要臨床指標(biāo)。由于少尿是發(fā)生在血壓下降之前，因此它是早期休克診斷的指標(biāo)之一。第二，監(jiān)測尿量有助于在抗休克（輸血補(bǔ)液）治療以后判定循環(huán)功能是否改善。有人把尿看成心輸出量的

34、一面鏡子，心輸出量不足必然帶來腎血流量和尿量減少，另外當(dāng)血壓（收縮壓）低于50 mmHg以下，腎小球濾過壓為零、尿的生成將會停止。因此尿量成為抗休克治療后判定血容量和循環(huán)功能（心輸出量、血壓等）變化的一個間接指標(biāo)。在無法測定病人血壓（如皮膚大面積燒傷病人）的條件下，觀察尿量更有重要的意義。第三，監(jiān)測尿量有助于判定腎功能損害的性質(zhì)。休克時由于循環(huán)血量減少可帶來腎前性少尿，它主要通過補(bǔ)充血容量來糾正；而一旦發(fā)生腎小管壞死，也會由于腎實質(zhì)損害帶來腎性少尿，此時要控制輸液，以防止液體過多帶來水中毒。因此判定腎功能損害的性質(zhì)有重要的意義。一般說來，持續(xù)低血壓經(jīng)過治療后血壓回升，卻長時間少尿，即可能有腎小

35、管病損。此時由于腎小管病變，重吸收功能減弱，尿鈉濃度超過20毫當(dāng)量升（尿肌酐血漿肌酐比低于20）且用速尿或其它利尿劑治療后，尿量不見增多，即可判定已發(fā)生腎小管壞死。試題 休克病人在不能測定心輸出量條件下，可以通過哪一種指標(biāo)間接判定 心輸出量：A.血壓 B.脈壓差 C.中心靜脈壓D.心率 E.動脈血氧分壓答案：B解析：血壓下降不是早期休克的診斷指標(biāo)。休克早期病人血量或心輸出量明顯減少，組織發(fā)生微循環(huán)障礙。然而由于血管收縮的代償，血壓可以接近正常，但脈壓差是減少的。脈壓差與心輸出量密切相關(guān)，在不能測定心輸出量的條件下，觀察脈 壓差是一個非常重要的指標(biāo)。當(dāng)脈壓差由正常40 mmHg減為20 mmHg時，即使病 人收縮壓正常也應(yīng)考慮有血流量不足?；謴?fù)脈壓差對維持微循環(huán)灌流量有重要意義。試題 休克合并心力衰竭時血流動力學(xué)變化有：A.心輸出量（CO）降低 B.