急危重度有機磷農(nóng)藥中毒搶救的新方案探討

1、    急危重度有機磷農(nóng)藥中毒搶救的新方案探討        摘要為了提高對急危重度有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)的搶救存活率，采用突擊劑量的阿托品、復能劑及脫水劑等綜合治療措施，治療組120例搶救成功率為90%。結果提示，早期、足量使用阿托品和復能劑，可以快速阿托品化和減少中間綜合征的發(fā)生；維持阿托品化階段的治療，可有效防治阿托品反跳現(xiàn)象；通氣支持療法是搶救呼吸衰竭的關鍵。關鍵詞快速阿速品化復能劑維持阿托品化通氣支持療法急危重度有機磷農(nóng)藥中毒是常見的內科急危癥之一，由于其不易快

2、速阿托品化、阿托品反跳現(xiàn)象、中間綜合癥(IMS)及呼吸衰竭的發(fā)生，臨床病死率仍較高。我院于1993年元月1998年9月收治220例重度AOPP患者，隨機分成兩組。對照組用常規(guī)治療，治療組采用阿托品突擊量(50100mg)等綜合治療措施，明顯提高了搶救成功率。 1臨床資料1.1一般情況220例中男50例，女170例，男女=13.4。年齡2040歲165例(75%)，>40歲55例(25%)。經(jīng)皮膚中毒11例(5%)，經(jīng)口服中毒209例(95%)。參照職業(yè)性急性有機磷農(nóng)藥中毒的診斷及處理原則1進行病情分級，均符合重度中毒標準。隨機分為治療組(120例)，對照組(100例)。1.2治療方法對照

3、組均符合常規(guī)治療2。治療組采用突擊劑量的阿托品、復能劑及脫水劑等綜合治療，具體方法如下：在徹底、干凈、反復洗胃的同時，建立靜脈雙通道，一組給予阿托品突擊量50100mg3，靜推，每1015分鐘一次；同時首次給予復能劑負荷量，解磷定0.5g，靜推，后持續(xù)24小時靜滴，總量610g。一組給予20%甘露醇250ml，快速靜注，每46小時一次。阿托品化后，改阿托品1030mg，靜注，每0.51小時一次，維持阿托品化階段24小時4。患者神志清楚后，改阿托品46mg，靜推，每14小時一次，維持35天。同時根據(jù)病情給予激素、抗生素、保肝及選用機械通氣療法等其它綜合措施。2結果對照組100例，治愈70例，搶救

4、成功率70%。治療組120例，治愈108例，搶救成功率90%。具體結果見表1、2。表1綜合措施搶救危重度AOPP的療效組別阿托品化時間(h)住院天數(shù)對照組(n=100)8.16±3.4614.38±3.41治療組(n=120)4.22±1.9510.52±2.43*注： P1<0.05;* P2<0.05 表2綜合措施搶救危重度AOPP的療效組別阿托品化前死亡數(shù)(例)反跳(例)呼吸衰竭(例)對照組(n=100)16830治療組(n=120)4*07注：* P3<0.05; P4<0.05； P5<0.05 3討論早期、足量、

5、快速給予阿托品可有效對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，呼吸道分泌物過多和循環(huán)衰竭，從而維持生命。由于乙酰膽堿酯酶活性被抑制后，導致神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿大量蓄積，使機體對阿托品的耐受性大大增加，且阿托品半衰竭期短，因此擬定出了一個以突擊量阿托品、復能劑等為主的急救治療方案。如果患者在6小時內未達阿托品化、甚至12小時以上未達者，則預后差，說明中毒晚期并發(fā)癥多，影響阿托品的藥物利用度和受體的反應5。與對照組相比，治療組明顯使阿托品化期提前P1<0.05)。阿托品對中毒酶活力無重活化作用，如何使磷酰化酶得以復能劑是治“本”的關鍵。有人提出的AOPP呼吸衰竭的新類型中間型綜合征(IMS)6。Had

6、dad和Benson等研究認為膽堿酯酶復能劑應用不足可導致IMS的發(fā)生7,8。因為磷?；傅玫郊霸缙趶湍軙r，可使體內大量集聚的乙酰膽堿迅速水解，所以復能劑可直接對抗膽堿酯酶抑制劑所致的神經(jīng)肌肉接頭阻斷(包括呼吸肌麻痹)9。實驗表明，只要有極少量的乙酰膽堿酯酶即可維持呼吸功能10。治療組采用早期、足量和維持使用復能劑等綜合治療措施，減少了反跳現(xiàn)象發(fā)生(P4<0.05)，降低了阿托品化期前死亡率(P3<0.05)和呼吸衰竭發(fā)生例數(shù)(P5<0.05)。中毒經(jīng)搶救病情好轉或中毒癥狀已控制，突然又出現(xiàn)病情反復，甚至昏迷、肺水腫等稱為阿托品反跳現(xiàn)象。反跳現(xiàn)象發(fā)生于重度AOPP后的一周內，

7、一般多發(fā)生于阿托品化24小時內和第七天。其可能原因：清洗毒物不徹底，殘毒繼續(xù)吸收；阿托品不經(jīng)阿托品化后維持階段而減量過快或停用過早；復能劑使用不當，使阿托品劑量相對過??；有些有機磷農(nóng)藥經(jīng)肝氧化后生成毒性更強的毒物，隨膽汁存于膽囊內，當病情好轉，恢復食欲，進食刺激膽囊收縮，毒物又隨膽汁排入小腸，再吸收中毒；有機磷農(nóng)藥中某些雜質的緩毒作用；其他尚未闡明的機制所致。反跳現(xiàn)象一旦發(fā)生，應立即再次阿托品化階段是十分必要的，并注意其后的阿托品減量與延長用藥間隔也不宜同時進行。呼吸衰竭是重度AOPP致死的首要原因，可分為中樞性和外周型呼吸衰竭兩種類型。其主要發(fā)生機制包括：有機磷化合物或過量的阿托品直接抑制了

8、呼吸中樞；中毒性腦水腫、肺水腫間接地抑制了呼吸中樞；支氣管平滑肌收縮，氣道狹窄，加之呼吸道分泌物大量增加，呼吸道阻塞而致通氣困難；昏迷患者，洗胃時所致的吸入性肺炎；導瀉采用硫酸鎂時，大量吸收的鎂離子對呼吸中樞的抑制作用。采取早期預防可減少呼吸衰竭的發(fā)生，而快速阿托品化、早期復能劑的足量使用是有效的防治手段之一。在實驗中可見超致死量有機磷毒物中毒動物，呼吸衰竭發(fā)生時，用人工呼吸可維持1小時以上的存活11。因此，一旦呼吸衰竭發(fā)生，及時、正確地應用機械通氣療法，對維持患者呼吸功能的重要性便顯而易見了。作者單位：河南省商城縣余集中心醫(yī)院急診科商城465350參考文獻1丁鎢，倪為民主編.職業(yè)病、中毒、物

9、理損傷診斷手冊.上海：上海醫(yī)科大學出版社，1994，441443.2陳灝珠主編.內科學.第四版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998，852857.3趙振遠.足量阿托品搶救救樂果中毒1例.中國實用內科雜志，1995，15：353.4Hayes WJ. Pesticides studied in man. Baltimore: Williams & Wilkins, 1983,304306.5楊文芝.搶救重度有機磷中毒應用阿托品的幾個關鍵問題.臨床薈卒，1997，12：700.6Senanayake N. Karallieded L. Neurotoxic effects of organop

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