急危重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救的新方案探討

1、    急危重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救的新方案探討        摘要為了提高對急危重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)的搶救存活率，采用突擊劑量的阿托品、復(fù)能劑及脫水劑等綜合治療措施，治療組120例搶救成功率為90%。結(jié)果提示，早期、足量使用阿托品和復(fù)能劑，可以快速阿托品化和減少中間綜合征的發(fā)生；維持阿托品化階段的治療，可有效防治阿托品反跳現(xiàn)象；通氣支持療法是搶救呼吸衰竭的關(guān)鍵。關(guān)鍵詞快速阿速品化復(fù)能劑維持阿托品化通氣支持療法急危重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是常見的內(nèi)科急危癥之一，由于其不易快

2、速阿托品化、阿托品反跳現(xiàn)象、中間綜合癥(IMS)及呼吸衰竭的發(fā)生，臨床病死率仍較高。我院于1993年元月1998年9月收治220例重度AOPP患者，隨機(jī)分成兩組。對照組用常規(guī)治療，治療組采用阿托品突擊量(50100mg)等綜合治療措施，明顯提高了搶救成功率。 1臨床資料1.1一般情況220例中男50例，女170例，男女=13.4。年齡2040歲165例(75%)，>40歲55例(25%)。經(jīng)皮膚中毒11例(5%)，經(jīng)口服中毒209例(95%)。參照職業(yè)性急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的診斷及處理原則1進(jìn)行病情分級，均符合重度中毒標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)分為治療組(120例)，對照組(100例)。1.2治療方法對照

3、組均符合常規(guī)治療2。治療組采用突擊劑量的阿托品、復(fù)能劑及脫水劑等綜合治療，具體方法如下：在徹底、干凈、反復(fù)洗胃的同時，建立靜脈雙通道，一組給予阿托品突擊量50100mg3，靜推，每1015分鐘一次；同時首次給予復(fù)能劑負(fù)荷量，解磷定0.5g，靜推，后持續(xù)24小時靜滴，總量610g。一組給予20%甘露醇250ml，快速靜注，每46小時一次。阿托品化后，改阿托品1030mg，靜注，每0.51小時一次，維持阿托品化階段24小時4?；颊呱裰厩宄?，改阿托品46mg，靜推，每14小時一次，維持35天。同時根據(jù)病情給予激素、抗生素、保肝及選用機(jī)械通氣療法等其它綜合措施。2結(jié)果對照組100例，治愈70例，搶救

4、成功率70%。治療組120例，治愈108例，搶救成功率90%。具體結(jié)果見表1、2。表1綜合措施搶救危重度AOPP的療效組別阿托品化時間(h)住院天數(shù)對照組(n=100)8.16±3.4614.38±3.41治療組(n=120)4.22±1.9510.52±2.43*注： P1<0.05;* P2<0.05 表2綜合措施搶救危重度AOPP的療效組別阿托品化前死亡數(shù)(例)反跳(例)呼吸衰竭(例)對照組(n=100)16830治療組(n=120)4*07注：* P3<0.05; P4<0.05； P5<0.05 3討論早期、足量、

5、快速給予阿托品可有效對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，呼吸道分泌物過多和循環(huán)衰竭，從而維持生命。由于乙酰膽堿酯酶活性被抑制后，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿大量蓄積，使機(jī)體對阿托品的耐受性大大增加，且阿托品半衰竭期短，因此擬定出了一個以突擊量阿托品、復(fù)能劑等為主的急救治療方案。如果患者在6小時內(nèi)未達(dá)阿托品化、甚至12小時以上未達(dá)者，則預(yù)后差，說明中毒晚期并發(fā)癥多，影響阿托品的藥物利用度和受體的反應(yīng)5。與對照組相比，治療組明顯使阿托品化期提前P1<0.05)。阿托品對中毒酶活力無重活化作用，如何使磷?；傅靡詮?fù)能劑是治“本”的關(guān)鍵。有人提出的AOPP呼吸衰竭的新類型中間型綜合征(IMS)6。Had

6、dad和Benson等研究認(rèn)為膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)用不足可導(dǎo)致IMS的發(fā)生7,8。因為磷?；傅玫郊霸缙趶?fù)能時，可使體內(nèi)大量集聚的乙酰膽堿迅速水解，所以復(fù)能劑可直接對抗膽堿酯酶抑制劑所致的神經(jīng)肌肉接頭阻斷(包括呼吸肌麻痹)9。實(shí)驗表明，只要有極少量的乙酰膽堿酯酶即可維持呼吸功能10。治療組采用早期、足量和維持使用復(fù)能劑等綜合治療措施，減少了反跳現(xiàn)象發(fā)生(P4<0.05)，降低了阿托品化期前死亡率(P3<0.05)和呼吸衰竭發(fā)生例數(shù)(P5<0.05)。中毒經(jīng)搶救病情好轉(zhuǎn)或中毒癥狀已控制，突然又出現(xiàn)病情反復(fù)，甚至昏迷、肺水腫等稱為阿托品反跳現(xiàn)象。反跳現(xiàn)象發(fā)生于重度AOPP后的一周內(nèi)，

7、一般多發(fā)生于阿托品化24小時內(nèi)和第七天。其可能原因：清洗毒物不徹底，殘毒繼續(xù)吸收；阿托品不經(jīng)阿托品化后維持階段而減量過快或停用過早；復(fù)能劑使用不當(dāng)，使阿托品劑量相對過小；有些有機(jī)磷農(nóng)藥經(jīng)肝氧化后生成毒性更強(qiáng)的毒物，隨膽汁存于膽囊內(nèi)，當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，恢復(fù)食欲，進(jìn)食刺激膽囊收縮，毒物又隨膽汁排入小腸，再吸收中毒；有機(jī)磷農(nóng)藥中某些雜質(zhì)的緩毒作用；其他尚未闡明的機(jī)制所致。反跳現(xiàn)象一旦發(fā)生，應(yīng)立即再次阿托品化階段是十分必要的，并注意其后的阿托品減量與延長用藥間隔也不宜同時進(jìn)行。呼吸衰竭是重度AOPP致死的首要原因，可分為中樞性和外周型呼吸衰竭兩種類型。其主要發(fā)生機(jī)制包括：有機(jī)磷化合物或過量的阿托品直接抑制了

8、呼吸中樞；中毒性腦水腫、肺水腫間接地抑制了呼吸中樞；支氣管平滑肌收縮，氣道狹窄，加之呼吸道分泌物大量增加，呼吸道阻塞而致通氣困難；昏迷患者，洗胃時所致的吸入性肺炎；導(dǎo)瀉采用硫酸鎂時，大量吸收的鎂離子對呼吸中樞的抑制作用。采取早期預(yù)防可減少呼吸衰竭的發(fā)生，而快速阿托品化、早期復(fù)能劑的足量使用是有效的防治手段之一。在實(shí)驗中可見超致死量有機(jī)磷毒物中毒動物，呼吸衰竭發(fā)生時，用人工呼吸可維持1小時以上的存活11。因此，一旦呼吸衰竭發(fā)生，及時、正確地應(yīng)用機(jī)械通氣療法，對維持患者呼吸功能的重要性便顯而易見了。作者單位：河南省商城縣余集中心醫(yī)院急診科商城465350參考文獻(xiàn)1丁鎢，倪為民主編.職業(yè)病、中毒、物

9、理損傷診斷手冊.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1994，441443.2陳灝珠主編.內(nèi)科學(xué).第四版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998，852857.3趙振遠(yuǎn).足量阿托品搶救救樂果中毒1例.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1995，15：353.4Hayes WJ. Pesticides studied in man. Baltimore: Williams & Wilkins, 1983,304306.5楊文芝.搶救重度有機(jī)磷中毒應(yīng)用阿托品的幾個關(guān)鍵問題.臨床薈卒，1997，12：700.6Senanayake N. Karallieded L. Neurotoxic effects of organop

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