心血管內(nèi)科心內(nèi)科見習(xí)教案6動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上教案首頁章節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病授課內(nèi)容動(dòng)脈粥樣硬化心絞痛心肌梗死授課學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)教學(xué)目的掌握動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素了解動(dòng)脈粥樣硬化的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現(xiàn)掌握心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷、治療了解心肌梗死的并發(fā)癥及處理原則教學(xué)重點(diǎn)心絞痛臨床表現(xiàn)心肌梗死心電圖改變及定位診斷教學(xué)難點(diǎn)心絞痛與心肌梗死鑒別要點(diǎn)冠心病的PCI治療教學(xué)方法講授法；多媒體輔助教學(xué)法；臨床照片演示法；比較法；提問法教具準(zhǔn)備多媒體設(shè)備；自制課件；Powerpoint軟件教學(xué)參考資料內(nèi)科學(xué)（全國(guó)高等教育院校教材）教學(xué)后記實(shí)際和臨床聯(lián)系密切為特點(diǎn)，通過文字圖

2、片的展示，優(yōu)化課堂教學(xué)，增加容量，提高教學(xué)效率，內(nèi)容層次明確，畫面清晰，美觀，使課件演示與課堂講授融為一體。教學(xué)過程教師活動(dòng)教學(xué)內(nèi)容學(xué)生活動(dòng)備注講授新課比較舉例講授圖片演示圖片演示列舉圖片演示講授講授舉例講授講授比較圖片演示舉例講授圖片演示圖片演示圖片演示圖片演示講授圖片演示講授舉例比較講授舉例比較圖片演示圖片演示列舉講授圖片演示圖片演示比較講授比較圖片演示比較一、動(dòng)脈粥樣硬化【概念】動(dòng)脈粥樣硬化：是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著形

3、成斑塊，并有動(dòng)脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成。現(xiàn)代細(xì)胞和分子生物學(xué)技術(shù)顯示動(dòng)脈粥樣硬化病變具有巨噬細(xì)胞游移、平滑肌細(xì)胞增生；大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)締組織基質(zhì)形成；以及細(xì)胞內(nèi)、外脂質(zhì)積聚的特點(diǎn)。由于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。小動(dòng)脈硬化：小型動(dòng)脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在高血壓患者。動(dòng)脈中層硬化：多累及中型動(dòng)脈，常見于四肢動(dòng)脈，尤其是下肢動(dòng)脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化，多不產(chǎn)生明顯癥狀，其臨床意義不大?！皠?dòng)脈硬化”多指動(dòng)脈粥樣硬化?！疚ｋU(xiǎn)因素】1.年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人，4

4、9歲以后進(jìn)展較快。2.血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素。3.高血壓6070的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高34倍。4.吸煙吸煙者發(fā)病率和病死率增高26倍。被動(dòng)吸煙也是危險(xiǎn)因素。5.糖尿病和糖耐量異常糖尿病患者較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。其他的危險(xiǎn)因素尚有：肥胖；從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。西方的飲食方式；遺傳因素；性情急躁、好勝心和競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。新近發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素還有：血中同型半胱氨酸增高；胰島素抵抗增強(qiáng)；血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原體感染等?！景l(fā)病機(jī)制】包括脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說、血

5、栓形成學(xué)說、平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說等。近年多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說”。認(rèn)為本病各種主要危險(xiǎn)因素最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，而粥樣硬化病變的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果?！静±怼恐饕奂绑w循環(huán)系統(tǒng)的大型肌彈力型動(dòng)脈和中型肌彈力型動(dòng)脈，而肺循環(huán)動(dòng)脈極少受累。最早出現(xiàn)病變的部位多在主動(dòng)脈后壁及肋間動(dòng)脈開口等血管分支處。美國(guó)心臟病學(xué)學(xué)會(huì)根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細(xì)分為6型：I型脂質(zhì)點(diǎn)：動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。型脂質(zhì)條紋：動(dòng)脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細(xì)胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞也含脂滴，有T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。型斑塊前期：細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)膜和中膜

6、平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。型粥樣斑塊：脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動(dòng)脈壁變形。V型纖維粥樣斑塊：為動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突人動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而由增生的纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質(zhì)池之上。病變并可向中膜擴(kuò)展，破壞管壁，并同時(shí)可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死等繼發(fā)病變。型復(fù)合病變：為嚴(yán)重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子?！痉制凇勘静“l(fā)展過程可分為4期。1.無癥狀期或稱亞臨床期：其過程長(zhǎng)短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動(dòng)脈粥樣硬化已

7、經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2.缺血期：由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血的癥狀。3.壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的表現(xiàn)。4.纖維化期：長(zhǎng)期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀?！九R床表現(xiàn)】主要是有關(guān)器官受累后出現(xiàn)的病象。1.一般表現(xiàn)：可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。2.主動(dòng)脈粥樣硬化：如收縮期血壓升高、脈壓增寬、橈動(dòng)脈觸診可類似促脈等。腹主動(dòng)脈瘤可有搏動(dòng)性腫塊、雜音，股動(dòng)脈搏動(dòng)可減弱。胸主動(dòng)脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經(jīng)受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動(dòng)脈受壓等。主動(dòng)脈瘤一旦破裂，可迅速致命。3.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化4.顱腦動(dòng)脈粥

8、樣硬化：腦血管意外（缺血性腦卒中）；長(zhǎng)期慢性腦缺血造成腦萎縮時(shí)，可發(fā)展為血管性癡呆。5.腎動(dòng)脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突發(fā)高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能。如發(fā)生腎動(dòng)脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)熱等。長(zhǎng)期腎臟缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰竭。6.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化：可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時(shí)，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時(shí)，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。7.四肢動(dòng)脈粥樣硬化：下肢發(fā)涼、麻木和典型的間歇性跛行，嚴(yán)重者可持續(xù)性疼痛，如動(dòng)脈管腔完全閉塞時(shí)可產(chǎn)生壞疽?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。部分患者

9、有脂質(zhì)代謝異常：血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。數(shù)字減影法動(dòng)脈造影、多普勒超聲、X線、電子計(jì)算機(jī)斷層顯像（CT）或磁共振顯像、放射性核素檢查。血管造影是診斷動(dòng)脈粥樣硬化最直接的方法。血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內(nèi)介入治療的新的檢查方法?！驹\斷】有器官明顯病變時(shí)，診斷并不困難，但早期診斷很不容易。【治療】積極預(yù)防，積極治療，防止惡化，延長(zhǎng)壽命。1.一般防治措施：患者主觀配合；合理膳食；適當(dāng)體力活動(dòng)；生活規(guī)律；戒煙戒酒；控制危險(xiǎn)因素。2.藥物治療：調(diào)脂藥物；抗血小板藥物；抗凝藥物；對(duì)癥治療。3.介入和外科手術(shù)治療二、

10、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛【概念】穩(wěn)定型心絞痛亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。特點(diǎn)：陣發(fā)性胸骨后部壓榨性疼痛或憋悶感覺，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。男性多于女性，年齡在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因?！緳C(jī)制】供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾。心肌氧耗指標(biāo)為“心率×收縮壓”。在多數(shù)情況下，心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。疼痛感覺的產(chǎn)生：心肌代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)，刺激心臟自主神經(jīng)末

11、梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺?！静±怼坎∽冄苤睆綔p少70，無顯著狹窄者提示冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀循環(huán)的小動(dòng)脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動(dòng)、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。【臨床表現(xiàn)】1.癥狀部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，有些患者僅覺胸悶。誘因：體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)（如憤怒、焦急、過度興奮等）。持續(xù)時(shí)間：35分鐘。緩解方式：停止活動(dòng)，舌下含用硝酸甘油在幾分鐘內(nèi)緩解。2.體征常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮

12、膚冷或出汗?！据o助檢查】心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。心絞痛發(fā)作時(shí)暫時(shí)性ST段壓低（0.1mV），發(fā)作緩解后恢復(fù)。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：運(yùn)動(dòng)方式主要為分級(jí)活動(dòng)平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV持續(xù)2分鐘為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性標(biāo)準(zhǔn)。心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊≌呓鬟\(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。心電圖連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時(shí)間可與患者的活動(dòng)和癥狀相對(duì)照。放射性核素檢查：明顯的灌注缺損僅見于運(yùn)動(dòng)后心肌缺血區(qū)。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。放射性核素心腔造影：可測(cè)定左心室射血分

13、數(shù)及顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運(yùn)動(dòng)障礙。正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）：通過對(duì)心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準(zhǔn)確評(píng)估心肌的活力。冠狀動(dòng)脈造影：金標(biāo)準(zhǔn)。其他檢查：二維超聲心動(dòng)圖可探測(cè)到缺血區(qū)心室壁的運(yùn)動(dòng)異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌注。多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像冠狀動(dòng)脈造影二維或三維重建，磁共振顯像（MRI）冠狀動(dòng)脈造影等，冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像有助于指導(dǎo)冠心病介入治療時(shí)采取更恰當(dāng)?shù)闹委煷胧??！驹\斷】根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病危險(xiǎn)因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。確診可考慮行選擇性冠狀動(dòng)脈造影。鑒別診斷：急性心肌梗死；其他疾病引起的心

14、絞痛，如主動(dòng)脈瓣狹窄、風(fēng)心病、梅毒性主動(dòng)脈炎；肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎；心臟神經(jīng)官能癥；反流性食管炎、消化性潰瘍等。分級(jí)：根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)（CCS）分級(jí)分為四級(jí)。I級(jí)：一般體力活動(dòng)（如步行和登樓）不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛。級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。級(jí)：輕微活動(dòng)或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛?！局委煛恐委熢瓌t：改善冠狀動(dòng)脈的血供和降低心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。長(zhǎng)期服用阿司匹林75100mg/d和

15、給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生率。1.發(fā)作時(shí)的治療立刻休息。硝酸酯制劑。2.緩解期的治療受體阻滯劑硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑曲美他嗪中醫(yī)中藥治療其他治療2.介入治療3.外科手術(shù)治療：主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)，適應(yīng)證：左冠狀動(dòng)脈主干病變狹窄50；左前降支和回旋支近端狹窄70；冠狀動(dòng)脈3支病變伴左心室射血分?jǐn)?shù)50；穩(wěn)定型心絞痛對(duì)內(nèi)科藥物治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；有嚴(yán)重室性心律失常伴左主干或3支病變；介入治療失敗仍有心絞痛或血流動(dòng)力異常。4.運(yùn)動(dòng)鍛煉療法不穩(wěn)定型心絞痛【概念】惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞

16、痛等，目前已趨向于統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。這類心絞痛患者臨床上具有不穩(wěn)定性，有進(jìn)展至心肌梗死的高度危險(xiǎn)性，必須予以足夠的重視?！緳C(jī)制】與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動(dòng)脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，導(dǎo)致缺血加重?！九R床表現(xiàn)】1.原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；2.1個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)；3.休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。危險(xiǎn)分層：低危組：新發(fā)的

17、或是原有勞力性心絞痛惡化加重，達(dá)CCS 級(jí)或級(jí)，發(fā)作時(shí)ST段下移1mm，持續(xù)時(shí)間20分鐘，胸痛間期心電圖正?；驘o變化。中危組：就診前一個(gè)月內(nèi)（但48小時(shí)內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，持續(xù)時(shí)間20分鐘，心電圖可見T波倒置0.2mV，或有病理性Q波。高危組就診前48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛伴一過性ST段改變（0.05mV）新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或持續(xù)性室速，持續(xù)時(shí)間20分鐘?！局委煛刻弁窗l(fā)作頻繁或持續(xù)不緩解及高危組的患者應(yīng)立即住院。1.一般處理：臥床休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)痛、及早給予他汀類藥物。2.緩解疼痛：硝酸酯類；-受體阻滯劑；非二氫吡啶類鈣拮抗劑。3.抗凝（抗栓）：阿司匹

18、林、氯吡格雷、低分子肝素（溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險(xiǎn)，不推薦應(yīng)用）4.其他：PCI治療。出院后應(yīng)繼續(xù)強(qiáng)調(diào)抗凝和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應(yīng)用以促使斑塊穩(wěn)定。三、心肌梗死【概念】心肌梗死是心肌缺血性壞死。在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死?！緳C(jī)制】絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。誘因：交感活動(dòng)增加；飽餐；體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、用力大便；出血、休克?！静±怼坎∽儾课唬鹤蠊跔顒?dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心

19、尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。病理過程：閉塞后2030分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，12小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。繼發(fā)性病變：心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。【病理生理】主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能

20、障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：I級(jí)：尚無明顯心力衰竭；級(jí)：有左心衰竭，肺部啰音50肺野；級(jí)：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；級(jí)：有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化?！九R床表現(xiàn)】與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。先兆：發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等。癥狀：疼痛：程度重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；全身癥狀：發(fā)熱、血沉快；胃腸道癥狀；心律失常：前壁常見室性期前收縮，下壁常見傳導(dǎo)阻滯；低血壓、休克；心力衰竭。體征：心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律，二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致

21、的粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音?！据o助檢查】心電圖1.ST段抬高型：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。2.非ST段抬高型：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。3.動(dòng)態(tài)演變：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)為超急性期改變，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱的T波。數(shù)小

22、時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。4.定位診斷：前壁：V3、V4；前間壁：V1、V2；廣泛前壁：V1V6；側(cè)壁：、aVL；下壁：、aVF；后壁：V7、V8、V9。放射性核素檢查可顯示MI的部位和范圍。超聲心動(dòng)圖有助于了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。實(shí)驗(yàn)室檢查

23、1.白細(xì)胞增高、中性粒細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞減少、紅細(xì)胞沉降率增快、C反應(yīng)蛋白增高。2.心肌壞死標(biāo)記物：肌紅蛋白起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰，2448小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病34小時(shí)后升高，cTnI于1124小時(shí)達(dá)高峰，710天降至正常，cTnT于2448小時(shí)達(dá)高峰，1014天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，1624小時(shí)達(dá)高峰，34天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。綜合評(píng)價(jià)：肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性高，但特

24、異性不強(qiáng)；cTnT和cTnI出現(xiàn)稍延遲，特異性很高，缺點(diǎn)是持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)1014天，對(duì)在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對(duì)早期（4小時(shí)）AMI的診斷有較重要價(jià)值。以往沿用多年的肌酶激酶（CK）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）以及乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如上述心肌壞死標(biāo)記物，目前已不常用?！驹\斷】依據(jù)：典型癥狀；心電圖改變；心肌壞死標(biāo)志物?！捐b別診斷】心絞痛；主動(dòng)脈夾層；急性肺動(dòng)脈栓塞；急腹癥；急性心包炎。【并發(fā)癥】乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；心臟破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后綜合征?！局委煛恐委熢瓌t是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達(dá)醫(yī)

25、院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。1.監(jiān)護(hù)和一般治療：休息；監(jiān)測(cè)；吸氧；護(hù)理；建立靜脈通道；阿司匹林。2.解除疼痛：哌替啶或嗎啡；可待因或罌粟堿；硝酸酯類。3.再灌注心肌介入治療（PCI）：適應(yīng)證為ST段抬高和新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；ST段抬高并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；非ST段抬高型但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，血流TIMI 級(jí)。應(yīng)注意發(fā)病12小時(shí)以上不宜施行PCI；不宜對(duì)非梗死相關(guān)的動(dòng)脈施行PCI；要由有經(jīng)驗(yàn)者施術(shù)，以避免延誤時(shí)機(jī)。溶栓治

26、療：適應(yīng)證兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)0.1mV），起病時(shí)間12小時(shí)，患者年齡75歲。ST段顯著抬高的MI患者年齡75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。ST段抬高性MI，發(fā)病時(shí)間已達(dá)1224小時(shí)，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。禁忌證既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（24周）有活動(dòng)性內(nèi)臟出血；未排除主動(dòng)脈夾層；人院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間（10分鐘）的心肺復(fù)

27、蘇；近期（3周）外科大手術(shù)；近期（2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。溶栓藥物的應(yīng)用：尿激酶；鏈激酶；重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）。血管是否開通根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影直接判斷，或根據(jù)：心電圖抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降50；胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失；2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）。緊急主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)再灌注損傷：常表現(xiàn)為再灌注性心律失常，應(yīng)作好相應(yīng)的搶救準(zhǔn)備。出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，對(duì)此不必行特殊處理。4.消除心律失常：發(fā)生心室顫動(dòng)或持續(xù)多形性室性心動(dòng)過速時(shí)，盡快采用非同步直流電除顫或同步直

28、流電復(fù)律；一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動(dòng)過速，立即用利多卡因50100mg靜脈注射，每510分鐘重復(fù)1次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg，繼以13mg/min的速度靜脈滴注維持，如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮治療；對(duì)緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.51mg肌內(nèi)或靜脈注射；房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度，伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時(shí)的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療；室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時(shí)，可考慮用同步直流電復(fù)律治療。5.控制休克：補(bǔ)充血容量；應(yīng)用升壓藥；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑；有條件的醫(yī)院考慮用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)

29、。6.治療心力衰竭：擴(kuò)血管、利尿?yàn)橹鳌?.其他治療：受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑；極化液療法；抗凝療法8.恢復(fù)期的處理：經(jīng)24個(gè)月的體力活動(dòng)鍛煉后，酌情恢復(fù)部分或輕工作，以后部分患者可恢復(fù)全天工作，但應(yīng)避免過重體力勞動(dòng)或精神過度緊張。9.并發(fā)癥的處理：并發(fā)栓塞時(shí)，用溶解血栓和（或）抗凝療法。心室壁瘤如影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，宜手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。10.右心室心肌梗死的處理：與左心室梗死略有不同。右心室心

30、肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現(xiàn)時(shí)，宜擴(kuò)張血容量。如輸液12L低血壓未能糾正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優(yōu)。不宜用利尿藥。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時(shí)起搏。11.非ST段抬高型心肌梗死的處理：非ST段抬高型MI也多是非Q波性，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險(xiǎn)組（無合并癥、血流動(dòng)力穩(wěn)定、不伴反復(fù)胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治療為主；中危險(xiǎn)組（伴持續(xù)或反復(fù)胸痛，心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者）和高危險(xiǎn)組（并發(fā)心源性休克、肺水腫或持續(xù)低血壓）則以介入治療為首選。【預(yù)后】住院病死率過去一般為30左右，采用監(jiān)護(hù)治療后降至15左右，采用溶栓療法后再降至8左右，住院90分鐘

31、內(nèi)施行介入治療后進(jìn)一步降至4左右。死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時(shí)內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性MI近期預(yù)后雖佳，但長(zhǎng)期預(yù)后則較差，可由于相關(guān)冠狀動(dòng)脈進(jìn)展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。【預(yù)防】預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病，屬一級(jí)預(yù)防，已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預(yù)防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級(jí)預(yù)防。為便于記憶可歸納為以A、B、C、D、E為符號(hào)的五個(gè)方面：A：aspirin - 抗血小板聚集，anti-anginal therapy - 抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑。B：beta-blocker - 預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等，blood pressure control - 控制好血壓。C：cholesterol lowing - 控制血脂水平，c