第十章急性器官功能衰竭

1、重慶醫(yī)藥高等專科學校外科教研室重慶醫(yī)藥高等?？茖W校外科教研室 秦琴秦琴 重慶醫(yī)藥高等專科學校重慶醫(yī)藥高等?？茖W校F掌握：急性心力衰竭、呼吸衰竭和腎衰掌握：急性心力衰竭、呼吸衰竭和腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)及診斷，多器官功竭的定義、臨床表現(xiàn)及診斷，多器官功能障礙綜合征的定義、特點。能障礙綜合征的定義、特點。F熟悉：急性心力衰竭、呼吸衰竭和腎衰熟悉：急性心力衰竭、呼吸衰竭和腎衰竭的治療原則。多器官功能障礙綜合征竭的治療原則。多器官功能障礙綜合征的誘發(fā)因素及發(fā)病機制。的誘發(fā)因素及發(fā)病機制。F了解急性心力衰竭、呼吸衰竭和腎衰竭了解急性心力衰竭、呼吸衰竭和腎衰竭的基本病因和發(fā)病機制。的基本病因和發(fā)病機制。F

2、急性左心衰急性左心衰是由于心臟解剖或功能是由于心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈突然升高引起的急性肺淤血綜合征靜脈突然升高引起的急性肺淤血綜合征。一、基本病因一、基本病因1. 1. 急性彌漫性心肌損害急性彌漫性心肌損害2. 2. 急性機械性阻塞急性機械性阻塞3. 3. 急性容量負荷過重急性容量負荷過重4. 4. 急性心室舒張受限急性心室舒張受限二尖瓣狹窄心房粘液瘤二尖瓣穿孔乳頭肌斷裂心包積血急性左心衰的常見病因二、誘因二、誘因1. 1. 感染感染2. 2. 心律失常心律失常3. 3. 血容量增加血容量增加4. 4. 過度體力勞動或情緒激動過度

3、體力勞動或情緒激動5. 5. 治療不當治療不當6. 6. 原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 肺靜脈壓肺靜脈壓心臟收縮力突然心臟收縮力突然 心排血量心排血量左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流 LVEDP急性肺水腫急性肺水腫 以以肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血表現(xiàn)為主。表現(xiàn)為主。右心衰竭的表現(xiàn)：右心衰竭的表現(xiàn)： 以體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主以體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主【癥狀】【癥狀】1. 1. 消化道癥狀消化道癥狀2. 2. 勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難【體征】【體征】1. 1. 水腫水腫2. 2. 頸靜脈征頸靜脈征3. 3. 肝大肝大4. 4. 心臟體征心臟體征X X線檢查線檢查F1.1.心臟大小及

4、外形心臟大小及外形F2.2.肺淤血肺淤血超聲心動圖超聲心動圖1.1.心腔大小、瓣膜結構與功能心腔大小、瓣膜結構與功能2.2.估計心功能估計心功能F收縮功能：射血分數(shù)（收縮功能：射血分數(shù)（EFEF值）值）F舒張功能舒張功能 E E峰：舒張早期心室充盈速度最大值峰：舒張早期心室充盈速度最大值 A A峰：舒張晚期心室充盈最大值峰：舒張晚期心室充盈最大值 正常人正常人E/AE/A值值1.21.2，舒張功能不全，舒張功能不全E/AE/A值值1.21.2 突 發(fā) 嚴 重 呼 吸 困 難 、突 發(fā) 嚴 重 呼 吸 困 難 、R3040次次/分、強迫坐位分、強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、面色灰白、發(fā)紺、大汗

5、、煩躁、咳嗽、咳粉紅色、煩躁、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，神志模糊、休克泡沫痰，神志模糊、休克、少尿、少尿血壓一度升高、血壓降血壓一度升高、血壓降低、兩肺布滿濕性羅音低、兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音、心率快、心和哮鳴音、心率快、心音低、奔馬律音低、奔馬律1.1.左心衰竭引起的呼吸困難：左心衰竭引起的呼吸困難：F支氣管哮喘支氣管哮喘F肺栓塞肺栓塞2.2.右心衰竭引起的水腫：右心衰竭引起的水腫：F腎性水腫腎性水腫F心包積液、縮窄性心包炎心包積液、縮窄性心包炎 F肝硬化肝硬化3.3.心源性休克：心源性休克：F其他原因引起的休克其他原因引起的休克1.1.搶救措施搶救措施1 1）體位：）體位：患者取雙腿下垂坐位患

6、者取雙腿下垂坐位2 2）吸氧：）吸氧：50%50%酒精氧氣濾瓶高流量鼻管給氧酒精氧氣濾瓶高流量鼻管給氧3 3）鎮(zhèn)靜：）鎮(zhèn)靜：嗎啡嗎啡 5 510mg iv10mg iv4 4）快速利尿：）快速利尿：速尿（呋塞米）速尿（呋塞米）202040mg iv40mg iv口訣：口訣：端坐位，腿下垂，吸氧打嗎啡，端坐位，腿下垂，吸氧打嗎啡， 快強心，速利尿，茶堿擴管藥。快強心，速利尿，茶堿擴管藥。5 5）血管擴張劑）血管擴張劑 硝普鈉硝普鈉 12.512.52525 g/min iv dripg/min iv drip 硝酸甘油硝酸甘油 10 10 g/min g/min 開始開始 iv drip iv

7、drip 酚妥拉明酚妥拉明 0.1mg/min 0.1mg/min 開始開始 iv dripiv drip6）強心藥：）強心藥：毛花甙丙毛花甙丙 0.4mg iv7）支氣管解痙：）支氣管解痙：氨茶堿氨茶堿 0.25g加入加入50%葡葡萄糖液萄糖液2040ml中中 緩慢緩慢 iv。8）其他：）其他：地塞米松地塞米松 1020mg iv坐起來打三針坐起來打三針（嗎啡、速尿、氨茶堿）（嗎啡、速尿、氨茶堿）2.2.確定并治療誘因：確定并治療誘因： 如急性心肌梗死、快速性心律失常、輸液如急性心肌梗死、快速性心律失常、輸液過多、感染等。過多、感染等。3.3.基本病因的診斷和治療：基本病因的診斷和治療： 對

8、引起急性心衰的基礎心臟病進行診斷和對引起急性心衰的基礎心臟病進行診斷和相應的治療，如急性二尖瓣返流、室間隔相應的治療，如急性二尖瓣返流、室間隔破裂、中毒二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎破裂、中毒二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎、梗阻性肥厚型心肌病等。、梗阻性肥厚型心肌病等。 多種疾病可導致呼吸衰竭的發(fā)生多種疾病可導致呼吸衰竭的發(fā)生 多數(shù)是呼吸系統(tǒng)疾病，少數(shù)由其他系統(tǒng)疾病多數(shù)是呼吸系統(tǒng)疾病，少數(shù)由其他系統(tǒng)疾病引起。引起。1. 1. 氣道阻塞氣道阻塞（1 1）上呼吸道急性梗阻）上呼吸道急性梗阻 如感染、燒傷等所致呼吸道黏膜水腫、如感染、燒傷等所致呼吸道黏膜水腫、充血、炎癥等。充血、炎癥等。（2 2）下呼吸道急

9、性梗阻）下呼吸道急性梗阻 如支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、異物等。如支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、異物等。 2. 2. 肺實質改變肺實質改變 如重癥肺炎、肺實變、肺不張、塵肺、如重癥肺炎、肺實變、肺不張、塵肺、氧中毒等。氧中毒等。3. 3. 肺水腫肺水腫 （1 1）心源性肺水腫）心源性肺水腫 （2 2）非心源性肺水腫：如）非心源性肺水腫：如ARDSARDS、溺水、吸、溺水、吸入性肺炎、急性高山病等。入性肺炎、急性高山病等。 4. 4. 肺血管疾病肺血管疾病 如肺血管栓塞、如肺血管栓塞、DICDIC、肺動脈炎等。、肺動脈炎等。5. 5. 胸壁胸膜疾病胸壁胸膜疾病 胸壁外傷、自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸、大量胸

10、胸壁外傷、自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸、大量胸腔積液等。腔積液等。6. 6. 神經肌肉系統(tǒng)疾病神經肌肉系統(tǒng)疾病l安眠藥物，一氧化碳中毒；安眠藥物，一氧化碳中毒；l顱腦損傷、腦炎、脊髓外傷；顱腦損傷、腦炎、脊髓外傷；l多發(fā)性神經炎、脊髓灰白質炎等周圍神經性病變；多發(fā)性神經炎、脊髓灰白質炎等周圍神經性病變；l多發(fā)生肌炎、重癥肌無力等肌肉系統(tǒng)疾病。多發(fā)生肌炎、重癥肌無力等肌肉系統(tǒng)疾病。 分型需依據(jù)動脈血氣分析結果1. 1. 通氣不足通氣不足2. 2. 肺泡通氣與血流比例（肺泡通氣與血流比例（V/Q)V/Q)失調失調（1 1）V/QV/Q0.8 0.8 見于肺泡通氣功能正?；蛟黾?，見于肺泡通氣功能正常或增加

11、，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞。而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞。（2 2）V/QV/Q0.8 0.8 見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動氣不足而肺血流正常，造成動- -靜脈樣的分流靜脈樣的分流效應，如慢性阻塞性肺病。效應，如慢性阻塞性肺病。 3. 3. 肺彌散功能障礙肺彌散功能障礙 影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等。毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等。4. 4. 氧耗量增加氧耗量增加如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧

12、發(fā)生。使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。 ： 患者患者, ,男男,43,43歲歲。因飲酒后腹脹因飲酒后腹脹1 1天天, ,急劇上腹痛急劇上腹痛3 3小時入院小時入院。查體查體: T 3 6: T 3 6. .1 , P 8 61 , P 8 6次次/ /分分, R 1 9, R 1 9次次/ /分分, , Bp128/94mmHgBp128/94mmHg。心肺未見異常心肺未見異常。腹部平軟腹部平軟, ,左上左上腹明顯壓痛腹明顯壓痛, ,輕度反跳痛輕度反跳痛。移動性濁音移動性濁音(-)(-)。輔 助 檢 查輔 助 檢 查: : 血 胰 淀 粉 酶血 胰 淀 粉 酶1 9 7 0 U / L1 9 7 0

13、U / L。血 糖血 糖8.2mmol/L 8.2mmol/L 。血常規(guī)血常規(guī):WBC10:WBC1010109 9/L, N70%, L28%/L, N70%, L28%。B B超超: :急性胰腺炎急性胰腺炎。診斷為診斷為急性胰腺炎急性胰腺炎, ,給予抑制腺體分泌給予抑制腺體分泌、抗感抗感染染、補液補液及及對癥治療對癥治療, ,病情未見好轉病情未見好轉。Clinical ExampleClinical Example兩天后上腹疼痛加重兩天后上腹疼痛加重, ,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促伴發(fā)熱心慌和呼吸急促, ,給予給予高流量氧不能緩解高流量氧不能緩解, ,動脈血氧飽和度動脈血氧飽和度87% ,87%

14、 ,持續(xù)下降。持續(xù)下降。尿少尿少, 24 , 24 小時小時180180毫升。毫升。查 體查 體 : T 3 8 . 3 , P 1 2 3: T 3 8 . 3 , P 1 2 3 次次 / / 分分 , R 4 2, R 4 2 次次 / / 分分 , , Bp103/72mmHgBp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗。神志恍惚。雙肺呼吸音粗, ,可聞及散可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆, ,腹肌緊張腹肌緊張, ,全腹全腹壓痛壓痛, ,反跳痛反跳痛, ,左上腹為重。移動性濁音左上腹為重。移動性濁音(+)(+)。腸鳴音。腸鳴音消失。消失。生化生化

15、:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,總膽紅素總膽紅素57.1mol /L,57.1mol /L,直接膽紅素直接膽紅素39.30mol/L, 39.30mol/L, 尿素氮尿素氮19.29mmol/L,19.29mmol/L,肌酐肌酐206.3mol/L,206.3mol/L,血糖血糖16.1mmol/L,16.1mmol/L,淀粉酶淀粉酶350.10U/L,350.10U/L,脂肪酶脂肪酶1847.40U/L1847.40U/L。尿淀粉酶。尿淀粉酶457.5U/L457.5U/L。血常規(guī)血常規(guī): WBC13.1: WBC1

16、3.110109 9/L, N80.6%, L13%/L, N80.6%, L13%。血氣分析血氣分析: pH7.436, PaO: pH7.436, PaO2 258mmHg, PaCO58mmHg, PaCO2 228.7mmHg, 28.7mmHg, HCOHCO3 3- - 19mmol/L, BE - 5mmol/L19mmol/L, BE - 5mmol/L。胸片胸片: :雙肺透光度減低雙肺透光度減低, ,肺紋理增多肺紋理增多, ,邊緣模糊。邊緣模糊。ECG: ST-TECG: ST-T下移下移3mm3mm。QuestionQuestion1.1.除胰腺外除胰腺外, ,患者還有哪些

17、器官受到了影響？患者還有哪些器官受到了影響？2.2.應如何診斷？應如何診斷？Introduction概概 述述 一、一、MODSMODS的概念的概念惡化的結局是多器官功能衰竭惡化的結局是多器官功能衰竭 MODSMODS是危重病患者的主要致死原因是危重病患者的主要致死原因v high incidencehigh incidencev great expensegreat expensev high mortalityhigh mortality死亡率與衰竭器官數(shù)目的關系死亡率與衰竭器官數(shù)目的關系 二、二、MODSMODS概念形成的歷史背景概念形成的歷史背景第一次世界大戰(zhàn)第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克

18、和感染是失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷的首要死因嚴重創(chuàng)傷的首要死因朝鮮戰(zhàn)爭朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭越南戰(zhàn)爭：單器官衰竭單器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)(ARF,ARDS,DIC)是嚴重是嚴重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復蘇后的主戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復蘇后的主要死因。要死因。19751975年年 BaueBaue： 70s syndrome70s syndromeprogressive sequential multiple system progressive sequential multiple system organ failureorgan failure7070年代綜合征年代綜合征進行性序貫性多系統(tǒng)器官進行性序貫

19、性多系統(tǒng)器官衰竭衰竭19731973年年 TilneyTilney： sequential system sequential system failure (failure (序貫性系統(tǒng)衰竭序貫性系統(tǒng)衰竭) )7070年代初年代初：一種新的臨床綜合征在外科領域：一種新的臨床綜合征在外科領域引起人們的注意。引起人們的注意。 19761976年年 BorderBorder：多系統(tǒng)器官衰竭：多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure, (multiple system organ failure, MSOF)MSOF) 19771977年年 EisemanEisem

20、an：多器官衰竭：多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)(multiple organ failure, MOF) 19911991年年：美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會：美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會multiple organ dysfunction syndromemultiple organ dysfunction syndrome MODS MODS （多器官功能障礙綜合征）（多器官功能障礙綜合征） 19951995年年：我國采納：我國采納MODSMODS命名命名1991年年 芝加哥芝加哥1995年年 中中 國國名名 稱稱 的的 確確 定定MODS三、三、

21、MODSMODS發(fā)病率和死亡率居高不下的原因發(fā)病率和死亡率居高不下的原因1. 1. 生命支持措施的改善生命支持措施的改善 2. 2. 侵入性操作日益增加侵入性操作日益增加3. 3. 抗生素的濫用抗生素的濫用4. 4. 老年病人增加老年病人增加 5. 5. 腫瘤病人增加腫瘤病人增加 四、四、MODSMODS發(fā)病的特點發(fā)病的特點1. 1. 繼發(fā)性繼發(fā)性 2. 2. 順序性順序性3. 3. 進行性進行性感染性病因感染性病因70%非感染性病因非感染性病因30%北京協(xié)和醫(yī)院北京協(xié)和醫(yī)院ICU資料表明：資料表明：54名名MODS患者中，患者中，15名多次血培養(yǎng)陰性。剖腹探名多次血培養(yǎng)陰性。剖腹探查或尸體解

22、剖未發(fā)現(xiàn)感染灶，查或尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染灶，15名患者全部死亡。名患者全部死亡。 ( (一一) ) 感染性病因感染性病因v 非菌血癥性臨床敗血癥非菌血癥性臨床敗血癥 (nonbacteremic clinical sepsis) (nonbacteremic clinical sepsis) v 全身感染全身感染 ( systemic infection )( systemic infection )MODS的病因的病因70%30%全身感染全身感染其他其他全身感染的原發(fā)病灶全身感染的原發(fā)病灶50%40%10%肺肺腹腔腹腔其他其他非菌血癥性臨床敗血癥非菌血癥性臨床敗血癥( (二二) )非感染性病因

23、非感染性病因種種 類類共共 同同 特特 點點嚴重創(chuàng)傷嚴重創(chuàng)傷1.1.可有全身感染癥狀可有全身感染癥狀2.2.血細菌培養(yǎng)血細菌培養(yǎng)（- -）3.3.血內毒素血內毒素（- -）4.4.炎癥介質大量釋放所致炎癥介質大量釋放所致大面積燒傷大面積燒傷大手術大手術休克等休克等 感染、創(chuàng)傷是機體炎癥反應的促發(fā)因素，感染、創(chuàng)傷是機體炎癥反應的促發(fā)因素，而機體炎癥反應的失控，最終導致機體自而機體炎癥反應的失控，最終導致機體自身性破壞，是身性破壞，是MODSMODS的根本原因。的根本原因。炎癥細胞激活和炎癥介質異常釋放炎癥細胞激活和炎癥介質異常釋放炎癥反應失衡和免疫抑制炎癥反應失衡和免疫抑制組織缺血再灌注損傷和自

24、由基生成組織缺血再灌注損傷和自由基生成腸道屏障功能破壞和細菌腸道屏障功能破壞和細菌/ /毒素移位毒素移位二次打擊學說二次打擊學說微循環(huán)障礙學說微循環(huán)障礙學說MODS是一個失控的全身自我破壞是一個失控的全身自我破壞性的強烈的炎癥反應過程性的強烈的炎癥反應過程, ,造成了造成了體內多個遠隔臟器的損傷。體內多個遠隔臟器的損傷。病病 因因MODS是一個失控的全身自我破壞性的是一個失控的全身自我破壞性的強烈的炎癥反應過程強烈的炎癥反應過程, ,造成了體內多個造成了體內多個遠隔臟器的損傷。遠隔臟器的損傷。MODS腸屏障功腸屏障功能障礙及能障礙及細菌移位細菌移位缺血和再缺血和再灌注損傷灌注損傷學說學說發(fā)病機

25、制發(fā)病機制（一）炎癥反應學說（一）炎癥反應學說l全身炎癥反應綜合征全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory systemic inflammatory response syndrome response syndrome SIRSSIRS）: :各種病因首先產生各種病因首先產生局部炎癥反應，對促進組織修復和細菌清除都是局部炎癥反應，對促進組織修復和細菌清除都是必要和有利的。當必要和有利的。當炎癥反應過度放大和失控時，炎癥反應過度放大和失控時，這種保護作用便轉變?yōu)閾p傷作用，引起這種保護作用便轉變?yōu)閾p傷作用，引起MODSMODS。失。失控炎癥反應主要涉及單核控炎癥反應主要涉

26、及單核- -巨噬細胞、內皮細胞和巨噬細胞、內皮細胞和中性粒細胞等免疫活性細胞使之過度激活，其物中性粒細胞等免疫活性細胞使之過度激活，其物質基礎是由此引起的過度釋放的細胞因子和炎癥質基礎是由此引起的過度釋放的細胞因子和炎癥介質（如介質（如INFINF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6等）。等）。l代償性抗炎癥反應綜合征代償性抗炎癥反應綜合征（compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome,inflammatory response syndrome, CARS）：）：BoneBone假說假說

27、：針對感染和創(chuàng)傷時導致的機體免疫功針對感染和創(chuàng)傷時導致的機體免疫功能降低的內源性抗炎反應，提出代償性抗炎癥反能降低的內源性抗炎反應，提出代償性抗炎癥反應綜合征（應綜合征（CARSCARS）。）。 局部局部反應期反應期炎癥反炎癥反應始動應始動 期期SIRS期期CARS期期MODS其過程分為其過程分為5 5個階段個階段: : 促促 炎炎 反反 應應抗抗 炎炎 反反 應應Cell activationCell eliminationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin局部反應期局部反應期 / 炎癥反應始動期炎癥反應始動期內環(huán)境穩(wěn)定維持內

28、環(huán)境穩(wěn)定維持 抗抗 炎炎 反反 應應Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin 促促 炎炎 反反 應應Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8SIRS定義定義因感染或非感染病因作用于機體，刺激因感染或非感染病因作用于機體，刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細胞的炎癥介質，從而引起宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細胞的炎癥介質，從而引起一種全身性炎癥反應的臨床綜合征。一種全身性炎癥反應的臨床綜合征。炎癥介質過度釋放炎癥介質過度釋

29、放全身性炎癥反應全身性炎癥反應符合以下兩項或兩項以上：符合以下兩項或兩項以上：1 T38 2 HR90次次/min 3 呼吸呼吸20次次/min或或PaCO212109/L或或4109/L診斷指標太松、太寬診斷指標太松、太寬 增加了增加了C反應蛋反應蛋白與前降鈣素的炎性白與前降鈣素的炎性指標、高排低阻的血指標、高排低阻的血液動力學等指標。液動力學等指標。1991年年、ACCP/SCCMSIRS診斷標準：診斷標準： 促促 炎炎 反反 應應抗抗 炎炎 反反 應應Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2 Cell eliminationIL-10IL-4TGF-

30、IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin代償性抗炎反應綜合征（代償性抗炎反應綜合征（CARS） 期期抗抗 炎炎 反反 應應 Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin抗炎介質過度釋放抗炎介質過度釋放免疫功能降低免疫功能降低易感性增高易感性增高SIRS二類介質均大量釋放，平衡無法恢復二類介質均大量釋放，平衡無法恢

31、復過度炎癥反應過度炎癥反應CARS IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin持續(xù)免疫抑制持續(xù)免疫抑制 TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8Infection/InjuryContr

32、olled inflammatory responseInfection/injury controlledSIRSCARSUncontrolled inflammatory response 休克休克細胞凋亡細胞凋亡免疫受抑制免疫受抑制 頑固感染頑固感染MODS轉轉歸歸取取決決于于平平衡衡關關系系（二）缺血再灌注和自由基學說（二）缺血再灌注和自由基學說 （三）腸道動力學說（三）腸道動力學說痰培養(yǎng)中為什么有大腸桿菌細菌移位細菌移位1966, Wolochow腸道是腸道是MODS的啟動器官的啟動器官腸屏障功能障礙及腸道細菌移位腸屏障功能障礙及腸道細菌移位Damage of Intestinal

33、Barrier & Bacterial Translocation 原存在腸腔內的細原存在腸腔內的細菌菌/ /內毒素內毒素, ,通過某種途通過某種途徑越過腸屏障徑越過腸屏障, , 進入體進入體循環(huán)及肝、脾、肺等遠循環(huán)及肝、脾、肺等遠隔器官的過程隔器官的過程。 細菌移位細菌移位各種原因引起腸黏膜各種原因引起腸黏膜損傷、萎縮、腸道透性損傷、萎縮、腸道透性增加增加、腸菌群失調腸菌群失調, ,導導致細菌移位。致細菌移位。腸屏障功能障礙腸屏障功能障礙概概 念念生生 態(tài)態(tài) 屏屏 障障機機 械械 屏屏 障障化化 學學 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障腸道腸道細菌細菌腸粘膜腸粘膜上皮上皮分泌物分泌物分

34、泌型分泌型IgA (sIgA）菌群紊亂菌群紊亂缺血缺血、缺氧缺氧分泌減少分泌減少殺菌力減弱殺菌力減弱抑制抑制 sIgA 合成合成復復 合合 腸腸 屏屏 障障腸腸屏屏障障功功能能障障礙礙血液途徑血液途徑淋巴途徑淋巴途徑直接透腸壁直接透腸壁途徑途徑細菌移位可能途徑：細菌移位可能途徑：:SIRSMODS細菌移位與細菌移位與MODS創(chuàng)傷創(chuàng)傷休克休克燒傷燒傷感染感染腸道既是腸道既是SIRS始動器官始動器官, ,又是又是SIRS靶器官靶器官MODS腸屏障功腸屏障功能障礙及能障礙及細菌移位細菌移位缺血和再缺血和再灌注損傷灌注損傷學說學說發(fā)病機制發(fā)病機制（四）二次打擊學說（四）二次打擊學說二次打擊學說二次打擊

35、學說(Two(Two一一hithit一一theory)theory)與瀑布效應：與瀑布效應：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染、大手術、休克、失血嚴重創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染、大手術、休克、失血后再灌注、大量輸血等均可構成第一次打擊，使機后再灌注、大量輸血等均可構成第一次打擊，使機體免疫細胞處于被激活狀態(tài)，如出現(xiàn)感染等第二次體免疫細胞處于被激活狀態(tài)，如出現(xiàn)感染等第二次打擊，即使程度并不嚴重，也可引起失控的過度炎打擊，即使程度并不嚴重，也可引起失控的過度炎癥反應，并釋放大量細胞因子和炎癥介質，再激活癥反應，并釋放大量細胞因子和炎癥介質，再激活補體、凝血和纖溶系統(tǒng)，產生瀑布效應，形成惡性補體、凝血和纖溶系統(tǒng)，產

36、生瀑布效應，形成惡性循環(huán)，引發(fā)循環(huán)，引發(fā)MODSMODS。1.1.一期速發(fā)型：一期速發(fā)型：l指原發(fā)疾病指原發(fā)疾病2424小時后，即出現(xiàn)兩個或更多小時后，即出現(xiàn)兩個或更多的系統(tǒng)器官功能障礙。的系統(tǒng)器官功能障礙。l該類型常常是原發(fā)急癥，特別嚴重。該類型常常是原發(fā)急癥，特別嚴重。2.2.二期遲發(fā)型：二期遲發(fā)型：l指首先出現(xiàn)一個系統(tǒng)器官功能障礙（多為指首先出現(xiàn)一個系統(tǒng)器官功能障礙（多為心血管或腎或肺的功能障礙），之后似有心血管或腎或肺的功能障礙），之后似有一穩(wěn)定階段，過一段時間再出現(xiàn)其他或更一穩(wěn)定階段，過一段時間再出現(xiàn)其他或更多系統(tǒng)器官的功能障礙。多系統(tǒng)器官的功能障礙。 單相速發(fā)型單相速發(fā)型 雙相遲發(fā)

37、型雙相遲發(fā)型 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 1 1 期期2 2 期期3 3 期期4 4 期期一般情況一般情況正常或輕度煩躁正?；蜉p度煩躁急性病態(tài)，煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差一般情況差瀕死感瀕死感循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)需補充容量需補充容量容量依賴性高動容量依賴性高動力學力學休克，休克，COCO，水腫水腫依賴血管活性藥物依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，維持血壓，水腫，SVOSVO2 2呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)輕度呼堿輕度呼堿呼吸急促，呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥，低氧血癥ARDSARDS，嚴重低，嚴重低氧血癥氧血癥呼酸，氣壓傷，高呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥碳酸血癥腎臟腎臟少尿，利尿劑有效少尿，利尿劑有效肌酐清除率肌酐清除率

38、輕度氮質血癥輕度氮質血癥氮質血癥，有氮質血癥，有血液透析指征血液透析指征少尿，透析時循環(huán)少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定不穩(wěn)定胃腸道胃腸道胃腸道脹氣胃腸道脹氣不能耐受食物不能耐受食物應激性潰瘍，應激性潰瘍，腸梗阻腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎腹瀉、缺血性腸炎肝臟肝臟正?；蜉p度膽汁淤正常或輕度膽汁淤積積高膽紅素血癥，高膽紅素血癥，PTPT延長延長臨床黃疸臨床黃疸轉氨酶轉氨酶，重度黃，重度黃疸疸代謝代謝高血糖，胰島素需高血糖，胰島素需求求高分解代謝高分解代謝代酸，血糖升代酸，血糖升高高骨骼肌萎縮，乳酸骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒酸中毒中樞神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)意識模糊意識模糊嗜睡嗜睡昏迷昏迷昏迷昏迷血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)正?；蜉p

39、度異常正?；蜉p度異常血小板血小板，白細，白細胞增多或減少胞增多或減少凝血功能異常凝血功能異常不能糾正的凝血功不能糾正的凝血功能障礙能障礙1.1.積極治療原發(fā)病積極治療原發(fā)病 無論是否發(fā)生無論是否發(fā)生MODSMODS，首先要搶救患者的生命，并，首先要搶救患者的生命，并積極治療原發(fā)病，只有控制原發(fā)病，才能有效防積極治療原發(fā)病，只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療止和治療MODSMODS。2.2.一般措施一般措施（1 1）重點觀察和監(jiān)護：）重點觀察和監(jiān)護： 重點觀察項目是生命體征、尿量、血小板計數(shù)、重點觀察項目是生命體征、尿量、血小板計數(shù)、電解質、心電圖、血氣分析、中心靜脈壓、肝腎電解質、心電圖、血氣

40、分析、中心靜脈壓、肝腎功能和凝血及纖溶系統(tǒng)指標等，有條件可作血流功能和凝血及纖溶系統(tǒng)指標等，有條件可作血流動力學監(jiān)測和監(jiān)測肺毛細血管楔壓。動力學監(jiān)測和監(jiān)測肺毛細血管楔壓。（2 2）對癥治療：）對癥治療： 迅速建立靜脈通道，維持有效血容量，保迅速建立靜脈通道，維持有效血容量，保持電解質平衡，糾治貧血及低蛋白血癥、持電解質平衡，糾治貧血及低蛋白血癥、脫水、酸中毒等，并應早期注意能量供應脫水、酸中毒等，并應早期注意能量供應。（3 3）評價器官功能：）評價器官功能： 了解既往病史，對原有疾病如先心病、營了解既往病史，對原有疾病如先心病、營養(yǎng)不良、免疫低下及各系統(tǒng)器官是否產生養(yǎng)不良、免疫低下及各系統(tǒng)器官

41、是否產生障礙的評價，隨時注意有可能發(fā)生功能衰障礙的評價，隨時注意有可能發(fā)生功能衰竭的器官系統(tǒng)，給予積極支持療法。竭的器官系統(tǒng)，給予積極支持療法。3.3.控制感染控制感染 控制感染是治療控制感染是治療MODS MODS 的關鍵。的關鍵。4.4.控制休克控制休克 一旦休克發(fā)生要注意休克的分型，及時有一旦休克發(fā)生要注意休克的分型，及時有效擴容，在擴容基礎上可應用血管活性藥效擴容，在擴容基礎上可應用血管活性藥物，以改善微循環(huán)，增加組織血液灌流。物，以改善微循環(huán)，增加組織血液灌流。5.5.早期臟器功能支持早期臟器功能支持 臟器功能臟器功能的支持治療的支持治療呼吸功能支持呼吸功能支持1.MODS中功能障礙發(fā)生率最高的器官中功能障礙發(fā)生率最高的器官 2.2.維持機體的正常通氣和氧合功能維持機體的正常通氣和氧合功能3.3.選擇藥物或機械方法選擇藥物或機械方法循環(huán)功能支持循環(huán)功能支持1.1.維持重要臟器的血液供應。維持重要臟器的血液供應。2.2.用藥物、生物制劑或機械及手術方法。用藥物、生物制劑或機械及手術方法。腎臟功能的支持腎臟功能的支持1.1.清除體內蓄積的有害代謝產物清除體內蓄積的有害代謝產物, ,維持機體水電維持機體水電解質和酸堿平衡等。解質和酸堿平衡等。2.2.采取藥物或血液凈化治療（采取藥物或血液凈化治療（CRRT）肝功能支持肝功能支持1.1.調整功能紊亂調整功能紊亂