腰麻與聽力損害（Hearing impairment following spi

1、腰麻與聽力損害（Hearing impairment following spinal    腰麻后聽力損害是圍術(shù)期一種少見的麻醉并發(fā)癥，然而它的發(fā)生率遠比許多數(shù)麻醉學家所料想的要多。同腰麻后頭痛這一并發(fā)癥相比，由于腰麻后聽力損害的臨床癥狀往往不明顯，除非做相關(guān)的聽功能檢查，否則這種聽力損害可能并不引起人們的注意。 1 聽力相關(guān)解剖和生理的簡要概述 內(nèi)耳由耳蝸和前庭器官組成。耳蝸的主要作用是把傳遞到耳蝸的機械振動轉(zhuǎn)變?yōu)槁犐窠?jīng)纖維的神經(jīng)沖動。耳蝸是由一條骨質(zhì)管腔圍繞一錐形骨軸旋轉(zhuǎn)2½2¾周所構(gòu)成。在耳蝸管的橫斷面上有2個分界膜，一為斜行

2、的前庭膜，一為橫行的基底膜。此二膜將管道分為3個腔，分別稱為前庭階、鼓階和蝸管。前庭階在耳蝸底部與卵圓窗膜相接，內(nèi)充外淋巴；鼓階在耳蝸底部與圓窗膜相接，也充滿外淋巴。鼓階中的外淋巴在耳蝸頂部通過蝸孔與前庭階中的外淋巴交通。蝸管是一個充滿內(nèi)淋巴的盲管?；啄ど嫌新曇舾惺芷髀菪鳎菪饔蓛?nèi)、外毛細胞及支持細胞等組成。在蝸管的近蝸軸側(cè)有一行縱向排列的內(nèi)毛細胞，靠外側(cè)有35行縱向排列的外毛細胞。每一個毛細胞的頂部表面都有上百條排列整齊的纖毛，稱為聽毛。毛細胞的頂部與內(nèi)淋巴接觸，其底部則與外淋巴相接觸。毛細胞的底部有豐富的聽神經(jīng)末梢。當行波引起基底膜振動時，毛細胞頂部纖毛的彎曲或偏轉(zhuǎn)是對聲波振動刺激的

3、一種特殊反應(yīng)形式，也是引起毛細胞興奮并將機械能轉(zhuǎn)變?yōu)樯镫姷拈_始。 耳蝸導(dǎo)水管(cochlear aqueduct)將鼓階與蛛網(wǎng)膜下隙直接連通起來，所以外淋巴的成分與腦脊液幾乎完全相同。內(nèi)淋巴由位于蝸管外側(cè)壁的血管紋及其附近細胞產(chǎn)生，由位于膜迷路的內(nèi)淋巴囊吸收。一個開放的耳蝸導(dǎo)水管可使外淋巴的壓力與變化的腦脊液壓力快速達到平衡；而內(nèi)淋巴的壓力調(diào)節(jié)則主要通過改變內(nèi)淋巴的生成和吸收來進行，因此內(nèi)淋巴的壓力調(diào)節(jié)就較為緩慢和微弱。 2 腰麻后聽力損害的臨床表現(xiàn) 腰麻或硬膜穿破后發(fā)生的臨床或亞臨床的耳聾已見諸報道。然而，由于沒有進行大規(guī)模的關(guān)于腰麻后聽力損害的聽功能檢查，似乎很少有麻醉學家認識到這種并發(fā)

4、癥的發(fā)生率究竟有多大，但肯定要比料想的多。而且，腰麻后聽力損害的具體表現(xiàn)和發(fā)病形式是多種多樣的。 關(guān)于腰麻后聽力損害的第一例報道是在1914年。1956年，Vandam 和Dripps1報道了9277例腰麻病人的聽力損害情況，其中0.4%的病人感到聽覺困難，如聽力下降、耳鳴、蜂鳴音或轟鳴音，但當時對這些病人幾乎沒有作任何聽功能檢查，也沒有采集到與聽力損害有關(guān)的數(shù)據(jù)。Michel 等2報道了9例發(fā)生在脊髓造影術(shù)后、診斷性硬膜穿破后的耳聾。這些聽力缺失幾乎一律發(fā)生在低頻區(qū)(125 Hz1 000 Hz)，其中有6例是雙側(cè)耳聾。在這9例病人中，有6例在一個月內(nèi)未經(jīng)任何治療而獲得痊愈。除上述報道外，還

5、有幾項關(guān)于腰麻后耳聾的研究。在一項研究中，14例病人有6例在低頻區(qū)有聽功能檢查可發(fā)現(xiàn)的輕微的聽力缺失，他們都在17個月內(nèi)自愈3。Walsted 等4對34例病人在腰麻前和腰麻后都作了聽功能測定，大多數(shù)病人在500 Hz處有一微小但明顯的閾移。而其中的一個病人則發(fā)展成了在低頻區(qū)嚴重的單側(cè)耳聾，直到硬膜外輸注血液補丁后才有所好轉(zhuǎn)。Gultekin 等5用純音測聽法對腰麻下行疝修復(fù)術(shù)的病人在術(shù)前和術(shù)后分別作了聽功能測定。其中14例病人(32)經(jīng)聽功能檢查后，可發(fā)現(xiàn)低頻區(qū)的聽力缺失，但這些病人主觀上都沒有感覺到聽力困難。對這些病人的腰麻操作均使用22 G Quincke 穿刺針。作者還發(fā)現(xiàn)使用布比卡因

6、時耳聾的發(fā)生率要比使用丙胺卡因時少一些。 Hussain 等6用純音測聽法對35例在腰麻(24 G Sprotte 穿刺針)下行剖宮產(chǎn)手術(shù)的病人進行了檢測，他們發(fā)現(xiàn)術(shù)后第1天有5例病人發(fā)生了低頻區(qū)的耳聾，其中有3例是單側(cè)耳聾，2例是雙側(cè)耳聾。所有病人都在術(shù)后5天內(nèi)未經(jīng)任何治療而痊愈。與之相反的是，F(xiàn)inegold 等7對44例在腰麻下行剖宮產(chǎn)手術(shù)的病人作聽功能檢查后，并沒有發(fā)現(xiàn)聽力缺失。這些病人一半使用的是25 G Quincke 穿刺針，另一半使用的是24 G Sprotte 穿刺針。這是我們發(fā)現(xiàn)的唯一一項不支持“腰麻與聽力損害相關(guān)聯(lián)”的研究。聽敏度可以受激素變化的影響，但圍產(chǎn)期激素變化與聽

7、力之間的聯(lián)系尚未得到證實。對上述結(jié)果差異性的解釋，可能與各自研究的方法學不統(tǒng)一有關(guān)。 在一項研究中，100例病人在腰麻下接受了擇期泌尿外科手術(shù)，有8例遭受了顯著的聽力損害8。其中3例通過聽功能測定發(fā)現(xiàn)在低頻區(qū)有30 dB的缺失。這些病人都未經(jīng)任何治療而很快痊愈。在另一項研究中，100例病人在腰麻下接受了擇期泌尿外科或普外科手術(shù)，有16例病人存在通過聽功能檢查所能證實的耳聾9。這些耳聾只發(fā)生在125 Hz2000 Hz的區(qū)域，通常是在術(shù)后第2天被發(fā)現(xiàn)。所有病人都在術(shù)后3天內(nèi)自愈。 還有人比較了30歲以下患者與60歲以上患者腰麻后耳損害的發(fā)生率10。52的年輕患者和16的老年患者在低頻區(qū)(125

8、Hz500 Hz)有明顯的聽力缺失。在言語頻率(500 Hz2000 Hz)和更高的頻率兩組都沒有聽力損害。所有病人沒有臨床表現(xiàn)，沒有病人感覺到自己有聽力缺失，也沒有病人發(fā)生硬膜穿破后頭痛(Post Dural Puncture Headache，PDPH)。 總之，上述研究表明，1050的腰麻病人存在低頻率的聽力缺失，其中不到四分之一的病人有明顯的臨床癥狀或顯著的耳聾。 3 腰麻后聽力損害的影響因素 腰麻穿刺針的口徑似乎對腰麻后聽力損害的發(fā)生有一定的影響。這種聽力損害也許是腦脊液漏的結(jié)果，即使這種腦脊液漏還不足以引起PDPH(硬膜穿破后頭痛)時，而聽力損害也可發(fā)生。Fog 等11發(fā)現(xiàn)在14例

9、用22 G 穿刺針作腰麻的病人中有13例在可聽區(qū)有10 dB或更多的聽力缺失，而且在低頻區(qū)有更為明顯和嚴重的缺失。而在對照組用26 G 穿刺針作腰麻的14例病人中僅有4例發(fā)生了相似的聽力損害，并且沒有人發(fā)生明顯(> 10 dB)的缺失。在一項報道中12，有9例病人用26 G 穿刺針作了腰麻，其中只有1例被發(fā)現(xiàn)在低頻區(qū)有嚴重但短暫的耳聾，有趣的是這例病人也發(fā)生了PDPH。在另一項100例病人的研究中，50例病人用20 G或22 G 穿刺針作了腰麻，通過聽功能檢查，在術(shù)后第1天發(fā)現(xiàn)10的病人在250 Hz500 Hz區(qū)域有明顯的聽力減退，但他們在5天內(nèi)都自愈13。而在另50例使用24 G或2

10、5 G 穿刺針的病人中，聽功能檢查并沒有發(fā)現(xiàn)聽力減退。Oncel 等14在術(shù)前和術(shù)后用純音測聽法于125 Hz處評估聽力缺失。15例病人被分成3組，一組接受硬膜外麻醉，另外兩組分別用22 G和25 G 穿刺針實施腰麻。在硬膜外麻醉組沒有發(fā)現(xiàn)聽力損害；22 G組比25 G組發(fā)生了更為顯著和嚴重的聽力缺失。所有病人都沒發(fā)生PDPH。作者提出，作為反映腦脊液漏的指標，聽力損害的檢測也許比PDPH的表現(xiàn)更為敏感。 穿刺針的類型在腰麻后聽力損害中似乎也起到了一定的作用。通過聽功能檢查，Sundberg 等15比較了用22 G“平口” (Quincke)穿刺針和用22 G“錐尖” (Whitacre)穿刺

11、針實施腰麻后所致的聽力缺失。在Quincke組，25例病人中有6例被觀察到在1 000 Hz以下的聽力缺失；而相似的情況，在Whitacre組的23例病人中僅有兩例。此外，在這些聽力缺失的病人中，Quincke組的平均聽力水平要顯著低于Whitacre組。這項研究指出，穿刺針的類型和口徑與腰麻后聽力損害的聯(lián)系如其與PDPH發(fā)生率的聯(lián)系很相似，暗示兩者有相似的發(fā)病機理。Lamberg 等16通過聽功能檢查，比較了單次腰麻(25 G Quincke 穿刺針)和連續(xù)腰麻(19 G Touhy 和22 G catheter 穿刺針)后的聽力缺失情況。沒有人發(fā)生PDPH或自己能覺察到的耳聾。然而術(shù)后發(fā)現(xiàn)

12、，單次腰麻組中有9例(43)，連續(xù)腰麻組中有7例(37)發(fā)生了超過10 dB的聽力缺失。此結(jié)果似乎也與PDPH的原因和發(fā)生率相一致。 總之，腰麻后聽力損害與PDPH和腦脊液漏似乎有著相同的影響因素：年齡、穿刺針的口徑和類型。至于與機體激素水平的關(guān)系有待于進一步研究。 4 腰麻后聽力損害的機理 腦脊液漏會造成腦脊液壓力降低。腦脊液壓力的變化通過開放的耳蝸導(dǎo)水管被迅速傳遞到內(nèi)耳外淋巴。內(nèi)淋巴壓力和外淋巴壓力的相對平衡維持著內(nèi)耳正常的結(jié)構(gòu)形態(tài)。這種壓力平衡一旦被打破就有可能導(dǎo)致半規(guī)管功能障礙和聽力損害。穿破硬膜和腦脊液漏所造成的腦脊液壓力下降會導(dǎo)致外淋巴壓力迅速相應(yīng)地下降，而內(nèi)淋巴系統(tǒng)的反應(yīng)則要慢許

13、多。內(nèi)淋巴的壓力調(diào)節(jié)主要通過改變內(nèi)淋巴在血管紋的生成和在內(nèi)淋巴囊的吸收來進行。所以，腦脊液壓力的急劇下降會使內(nèi)淋巴壓力大大超過外淋巴壓力，從而導(dǎo)致前庭膜和基底膜的變形。結(jié)果使毛細胞所在位置破裂，進而發(fā)生聽力損害。這種機理在幾篇報道中已被作為假說。Walsted 等17在1991年提出了這一機理。后來，在神經(jīng)外科病人的前瞻性研究以及在動物實驗中，證實了腦脊液丟失與低頻區(qū)聽力損害之間的聯(lián)系?！奥犃p害的程度與腰麻穿刺針口徑相關(guān)”的這一發(fā)現(xiàn)進一步支持這一理論，即腰麻后聽力損害與PDPH有著共同的發(fā)病機理：腦脊液從蛛網(wǎng)膜下隙的漏出。 基底膜變形和聽力損害也可由腦脊液壓力的急劇上升所致。在一項報道中，H

14、ardy18認為硬膜外腔注射造成腦脊液壓力急劇上升，并立即通過耳蝸導(dǎo)水管傳至外淋巴，進而導(dǎo)致基底膜變形和低頻區(qū)的急性聽力損害。 最后，如果腰麻后聽力損害與PDPH有著相同的發(fā)病機理，那么幾個疑問就會隨之而來：為什么并不是所有腰麻后聽力損害的病人都伴隨有前庭癥狀？為什么并不是每一個患嚴重PDPH的病人都伴隨有聽力損害？為什么有一些聽力損害是單側(cè)的？對于第一個問題，腦脊液壓力變化向前庭器官的傳遞較為緩慢，而且前庭器官對耳蝸內(nèi)、外淋巴的不平衡不太敏感。另外，這種聽力損害可以是亞臨床的，如果不作聽功能檢查可能并不引起人們的注意。對于第二個問題，有7成人的耳蝸導(dǎo)水管存在解剖上的梗阻，有30成人的耳蝸導(dǎo)水

15、管存在功能性的梗阻。對于這些病人，腦脊液的壓力變化并不能傳遞到外淋巴，所以嚴重的PDPH并不伴有聽力損害。這同樣可以解釋單側(cè)耳聾的現(xiàn)象。而且，耳蝸導(dǎo)水管的梗阻和蝸窗的機械順應(yīng)性也能夠緩沖腦脊液壓力的變化。 上述報道表明，絕大多數(shù)腰麻后聽力損害發(fā)生在低頻區(qū)。這可能是由基底膜的物理特性決定的。耳蝸底部是高頻率信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)區(qū)，此處的基底膜窄、厚、硬，所以對不在它共振范圍內(nèi)的壓力改變有抵抗作用。而在耳蝸頂部是低頻率信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)區(qū)，此處基底膜的順應(yīng)性要大的多。傳遞至此的壓力變化可導(dǎo)致此處基底膜移位，使蝸軸與耳蝸蓋膜的正常聯(lián)系被破壞，從而導(dǎo)致低頻區(qū)的聽力損害。 5 腰麻后聽力損害的處理和預(yù)后 如果腰麻后聽力損害與PDPH有著相同的發(fā)病機理，那么它們的處理和預(yù)后應(yīng)該是相似的。腰麻后聽力損害的病人有95以上未經(jīng)任何治療而痊愈。有幾個學者報到腰麻后聽力損害的病人輸注硬膜外血液補丁后聽覺癥狀有所好轉(zhuǎn)。Lybecker 等19前瞻性地研究了硬膜外血液補丁對硬膜穿破后患嚴重PDPH病人的聽力的影響。他們在輸注硬膜外血液補丁的1 h前和1 h后分別在幾個頻率段上作了聽功能測試。在16例病人中有12例聽力有明顯的好轉(zhuǎn)；有一半病人在輸注硬膜外