對ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死機制和意義的進一步認識

1、ST段抬高非ST段抬高冠脈完全閉塞冠脈非完全閉塞，或雖是完全閉塞卻有側(cè)枝循環(huán)保護紅血栓白血栓溶栓抗栓易發(fā)生室顫容易發(fā)生心功能衰竭一個不太狹窄的血管要發(fā)生完全閉塞，所需時間一定較長。那么這個導(dǎo)致閉塞的血栓就有充足的時間發(fā)展成為一個混合血栓（血小板纖維蛋白紅細胞），即紅血栓。相反，一個嚴重狹窄的血管要發(fā)生完全閉塞，所需時間就相對較短。那么這個導(dǎo)致閉塞的血栓就沒有足夠時間發(fā)展成紅血栓，而保持在早期血栓狀態(tài)（以血小板聚集為主），即白血栓。首先明白兩個理論：急性心肌缺血時，首先是發(fā)生于內(nèi)膜下心肌。也就是說，在缺血不嚴重的情況下或缺血持續(xù)時間不太長（病因解除或冠脈口徑的自我調(diào)節(jié)正常致缺血終止，或已有側(cè)枝循

2、環(huán)保護）的情況下，主要是心內(nèi)膜下心肌受累，只有在缺血較為嚴重時或持續(xù)時間太長時才波及心外膜下心肌。內(nèi)膜下缺血表現(xiàn)為ST段壓低，而外膜下缺血則是ST段抬高。可見，ST段抬高者，說明缺血已經(jīng)波及了心外膜下心肌，也就是說缺血較為嚴重或持續(xù)時間較長，這也就自然說明，這個罪犯血管一定是完全閉塞，因為只有完全閉塞，才能完全切斷供血，也只有完全閉塞才能出現(xiàn)長時間缺血（因為這時冠脈口徑的自我調(diào)節(jié)功能已經(jīng)無能為力）。ST段壓低者，說明缺血只是發(fā)生在心內(nèi)膜下，也就是說缺血較輕或持續(xù)時間較短，于是又說明這個罪犯血管應(yīng)該是未全閉塞，或者雖是完全閉塞卻原來已經(jīng)有了側(cè)枝循環(huán)保護。這里要解釋，既然沒有完全斷絕血供，那么它為

3、何不是僅僅表現(xiàn)為心絞痛而還要發(fā)生心肌壞死呢？有兩種可能原因，一是缺血時間盡管較短，可相對于心絞痛而言還是長了一些，已經(jīng)達到了心肌不能承受的地步，二是這種病人的心肌耐缺血能力較差（所謂易損心肌），容易壞死。 另外還要明白一個循證事實：ST段抬高心肌梗死者其罪犯血管狹窄程度往往多不嚴重（小于50。說明病變時間較短，于是多無側(cè)枝循環(huán)建立）。另外，多不合并其他冠脈血管病變。而非ST段抬高心肌梗死則恰恰相反。即，罪犯血管狹窄多較嚴重（也就是說，病變時間已經(jīng)較久，因此多已建立了側(cè)枝循環(huán)），而且多同時存在其他冠脈血管的嚴重病變。 還可見，一個原來管腔較大的血管，在沒有側(cè)枝循環(huán)保護的情況下，一旦發(fā)生完全閉塞，

4、顯然所致心肌缺血就較重，累及心外膜下心肌，導(dǎo)致ST段抬高；這就是ST段抬高心肌梗死。非ST段抬高心肌梗死形成機制有二，一是罪犯血管并未發(fā)生非完全閉塞，故缺血較輕，只累及心內(nèi)膜下心?。ㄖ砸廊贿€發(fā)生壞死，是由于這種病人的心肌為易損心?。欢请m然血管完全閉塞，可卻有原來的側(cè)枝循環(huán)保護，以致缺血較輕，僅累及心內(nèi)膜下心肌。 非ST段抬高者，通常是在至少1支血管嚴重狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生的。而且這些患者往往多支血管嚴重狹窄。因此，冠脈的儲備能力極差，很易發(fā)生心衰。ST段抬高者則不然，不過在ST段抬高早期極易發(fā)生室顫，這主要是由依賴于Ito的2相折返所引起，尤其累及右心室時（Ito較強），室顫的發(fā)生率更為明顯。 ST段抬高者，溶栓治療的必要性勿需多談。非ST段抬高者，不溶栓的理由是：溶栓藥物，只溶解纖維蛋白，因此對白血栓無作用；