2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者骨代謝標(biāo)志物特點(diǎn)及分析.docx

1、2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者骨代謝標(biāo)志物特點(diǎn)及分析張婷婷周冬梅摘要目的研充2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者骨代謝標(biāo)志物的特點(diǎn)及其危險因素。方法采用回顧性分析方法，選取2015年3月2021年3月在徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院住院的66例骨質(zhì)疏松患者為研究對象，根據(jù)其是否患有2型糖尿病分為糖尿病合并骨質(zhì)疏松組30例與單純骨質(zhì)疏松組36例。收集患者一般情況及生化、骨代謝標(biāo)志物、骨密度檢查的資料并進(jìn)行統(tǒng)計分析。通過Logistic回歸分析找出影響糖尿病合并骨質(zhì)疏松的獨(dú)立危險因素，相關(guān)分析采用Pear-son線性相關(guān)。結(jié)果與單純骨質(zhì)疏松組比較，糖尿病合并骨質(zhì)疏松組患者體重指數(shù)、空腹血械、骨堿性磷酸酶升高，甲狀旁腺激素

2、、25羥基維生素D、血鎂、血鈣降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)o兩組患者的堿性磷酸酶、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、尿酸、【型膠原氨基端延長肽、骨鈣素、3-膠原特殊序列、血磷比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)°Logisiic回歸分析顯示甲狀旁腺激素、25羥基維生素D、空腹血糖為糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的獨(dú)立危險因素。Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的Ll?骨密度與甲狀旁腺激素呈正相關(guān)。結(jié)論2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者25羥基維生素D、甲狀旁腺激素缺乏更嚴(yán)重，可為2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的臨床治療提供指導(dǎo)價

3、值。關(guān)鍵詞2型械尿病骨質(zhì)疏松骨代謝標(biāo)志物骨密度中圖分類號R58文獻(xiàn)標(biāo)識碼ADOI10.11969j.issn.1673-548X.2021.11.031CharacteristicsandAnalysisofBoneMetabolismMarkersinPatientswithType2DiabetesMellitusComplicatedwithOsteoporosis.ZhangTingling,ZhouDongmei.GraduateSchoolofXuzhouMedicalUniversity,Jiangsu221002,ChinaAbstractObjectiveTostudythe

4、characteristicsandriskfactorsofbonemetabolicmarkersinpatientswithtype2diabetesmelli-iuscomplicatedwiihosteoporosis.MethodsRetrospectiveanalysismethodwasusedioselect66patientswithosteoporosiswhowerehospitalizedintheAffiliatedHospiialofXuzhouMedicalUniversilyfromMarch2015ioMarch2021astheresearchobject

5、s.Accordingiowhethertheyhadtype2diabetes,theyweredividedintodiabetescombinedwithosteoporosisgroup(n=30)andosteoporosisalonegroup(=36).Thedataofpatientsgenera!condition,biochemical,bonemetabolismmarkersandbonemineraldensitywerecollectedandanalyzedstatistically.Logisticregressionanalysiswasusedtoident

6、ifyindependentriskfactorsfordiabetescombinedwithosteoporosis,andPearsonlinearcorrelationwasusedforcorrelationanalysis.ResultsComparedwiththeosteoporosisgroupalone,thebodymassindex,fastingbloodglucoseandbonea'kalincphosphatasewereincreased,andlheparathyroidhormone,25hydroxylvitaminD,serummagnesiu

7、mandserumcalciumweredecreasedinthediabetesmellituscombinedwithosteoporosisgroup,withstatisticalsignificance(P<0.05).Therewerenosignificantdifferencesinalkalinephosphatase,cholesterol,triglyceride,highdensitylipoproteincholesterol,lowdensitylipoproteincholesterol,uricacid,amino-terminal-lengthened

8、peptideoftypeIcollagen,osteocalcin,P-collagenspecialsequenceandserumphosphorusbetween2groups(P>0.05).Logisticregressionanalysisshowedthatparathyroidhormone,25hydroxyvitaminDandfastingbloodglucosewereindependentriskfactorsforpatientswithdiabetesmellitusandosteoporosis.Pearsoncorrelationanalysissho

9、wedthattherewasapositivecorrelationbetweenLI-2bonemineraldensityandparathyroidhormoneinpatientswithtype2diabetesmellitusandosteoporosis.ConclusionThedeficiencyof25hydroxyvitaminI)andparathyroidhormoneinpatientswithtype2diabetesmellitusandosteoporosisismoreserious,whichcanprovideguidingvalueforthecli

10、nicaltreatmentofpatientswithtype2diabetesinelli-tusandosteoporosis.KeywordsType2diabetesmellitus;Osteoporosis:Markersofbonemetabolism;Bonemineraldensity作若單位:221002徐州醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院（張婷婷）;221002徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科（周冬梅）通訊作者：周冬梅，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，電子信箱:huanglvqing）an隨若人口老齡化的進(jìn)展，2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus,T2DM）和骨質(zhì)疏松（osteo

11、porosis,OP）的發(fā)生率不斷提高，成為危害健康的重大公共衛(wèi)生問題。糖尿病合并骨質(zhì)疏松多由糖代謝性因素導(dǎo)致骨量減少，骨組織微結(jié)構(gòu)改變，骨強(qiáng)度降低、脆性增加，是糖尿病在骨骼系統(tǒng)出現(xiàn)的慢性嚴(yán)重并發(fā)癥之-（，1o疾病早期癥狀隱匿，多在輕微外力導(dǎo)致骨折后才被發(fā)現(xiàn)，是糖尿病致殘率最高的疾病之一。國際上常采用雙能X線吸收檢測儀（dual-energyX-rayabsorptiometry,DXA）作為測定骨密度（bonemineraldensity,BMD）的金標(biāo)準(zhǔn),但由于BMD檢查存在滯后性，其對早期骨量減少的敏感度低，且僅能反映骨質(zhì)量的變化，不能完全反映骨強(qiáng)度，也不能反映骨骼內(nèi)有機(jī)成分的變化情況3

12、H1o相比而言，骨代謝標(biāo)志物（markersofbonemetabolism,MBM）可反映早期骨代謝狀態(tài)，其中反映骨代謝轉(zhuǎn)化的指標(biāo)稱為骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物（biochemicalboneturnovermarkers,BTMs）:目前，關(guān)于糖尿病是否影響骨質(zhì)疏松患者骨代謝指標(biāo)仍存在爭議，尚需進(jìn)一步探討。本研究旨在通過分析糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的臨床資料，比較糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者與單純骨質(zhì)疏松患者骨代謝標(biāo)志物變化情況，探討糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者骨代謝特點(diǎn)，分析其危險因素，為糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的臨床治療提供新思路。對象與方法1.研究對象：選取2015年3月2021年3月在徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院住院的

13、骨質(zhì)疏松患者66例作為研究對象，根據(jù)其是否患有T2DM分為糖尿病合并骨質(zhì)疏松組30例（糖尿病組）和單純骨質(zhì)疏松組36例（非糖尿病組）。2 .入組及排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）入組標(biāo)準(zhǔn):0P診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1994年WHO推薦標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行劃分：丁值>-1SD為骨量正常，-2.5SD<丁值W-1SD為骨量減少,7、值W-2.5SD為骨質(zhì)疏松；T2DM診斷符合1999年WHO糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿病及特殊類型糖尿病、糖尿病急性并發(fā)癥、近期感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激情況、長期服用激素或影響骨代謝的藥物、甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、惡性腫瘤及自身免疫性疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全等。3 .資料采集：

14、記錄患者的性別、年齡、身高、體重、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和既往病史，計算體重指數(shù)BMI二體重（kg）/身高（m）禁食8h后，于次日清晨抽取患者空腹肘靜脈血，檢測骨代謝標(biāo)志物甲狀旁腺激素（PTH）、骨堿性磷酸酶（bALP）、I型膠原氨基端延長肽（TP1NP）、B-膠原特殊序列（6-CTX）、骨鈣素（0C）、25羥基維生素D（25OHD）、空腹血糖（FBG）、尿酸（UA）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、堿性磷酸酶（ALP）、血鈣（Ca）、血磷（P）、血鎂（Mg）等相關(guān)指標(biāo)。采用DXA檢測所有患者腰椎（、4）、股骨

15、頸、Wards三角、大粗隆'全牘的BMD值。本研究方案經(jīng)由徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會批準(zhǔn)（批號:XYFY2021-KL123-01）o4 .統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS23.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析”符合正態(tài)分布的計量類資料采用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差（人土s）表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本，檢驗；不符合正態(tài)分布的計量類資料以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）M（QI,Q3）表示，兩組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗。計數(shù)類資料用率（%）表示，比較采用/檢驗。Logistic回歸分析找出影響糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的獨(dú)立危險因素。相關(guān)分析采用Pearson線性相關(guān)，以P<0.05為差異有

16、統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1 兩組患者一般情況及骨密度指標(biāo)比較：本研究共納入66例患者，根據(jù)患者是否合并2型糖尿病分為糖尿病組30例患者，非糖尿病組36例患者。除BMI之外，兩組患者的一般情況及骨密度指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05,表1）,具有可比性。2 .兩組實驗室參數(shù)比較：兩組患者ALP、TC、TG、HLD-C、LDL-C、UA、TP1NP、OC、B-CTX、比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（尸>0.05）。與非糖尿病組比較，糖尿病組PTH、25OHD、Ca、Mg降低，bALP、BMI、FBG升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05,表2）。3 .糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者危險因素的

17、Logistic歸分析：以T2DM為因變量，以單因素分析結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)為自變量，擬納入BML25OHD、bALP、PTH.FBG,進(jìn)行Logistic回歸分析。PTH、25OHD、FBG是糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的獨(dú)立危險因素，糖尿病組患者血糖更高，維生素D、PTH缺乏更嚴(yán)重（PC0.05,表3）。4.糖尿病合并骨質(zhì)疏松組各指標(biāo)與骨密度之間的相關(guān)性：在糖尿病合并骨質(zhì)疏松組中，分別以PTL25OHD、FBG為因變量，以腰椎（少七）、股骨頸、Ward's三角、大粗隆、全骸骨密度為白變量，戶約為。相關(guān)分析結(jié)果顯示，2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的Ll骨密度與甲狀旁腺激素呈正相關(guān)（P

18、<0.05，表4）。表1兩組患者一般情況及骨密度指標(biāo)比較(%),x±5,M(Q1.Q3)項目非糖尿病組(n=36)糖尿病組(n=30)統(tǒng)計量P年齡(歲)65.780±6.24868.370±6.332-1.6670.100男性/女性2/343/270.4620.497BMl(kgm2)22.76(21.32,24.32)23.63(23.63,24.57)-2.8670.004SBP(mmHg')125.500+17.899129.920+11.344-1.2160.229DBP(mmHg)77.890+9.52280.770±7.698-

19、1.3350.187骨折史15(41.6)14(46.7)0.1660.684頸部(g/cm2)-2.0110±0.8077-1.9870±0.9145-0.1150.909Wards三角(gcnr)-2.650(-3.000,-2.325)-2.600(-3.025,-2.100)-0.0900.928大粗隆(g/cm2)-2.100(-2.400,-1.450)-2.200(-2.700,-1.175)-0.8770.380全flt(g/cm2)-2.250(-2.500,-1.925)-2.200(-2.475,-I.650)-0.5480.584Li(g/cm2)-

20、2.200(-2.775,-1.375)-1.900(-2.300,-1.375)-1.5540.120Lz(g/cm2)-2.700(-3.200,-1.825)-2.500(-3.500,-1.975)-0.3480.728Ls(g/cm2)-2.850(-3.500,-2.425)-2.850(-3.350,-2.075)-0.4640.643L»(g/cm2)-2.6470士1.1643-2.4170土1.2523-0.7740.442Lt'2(g/cm2)-2.450(-3.175,-1.625)-2.300(-2.525,-1.675)-1.0890.276L1-

21、a(g/cm2)-2.800(-3.200,-1.700)-2.500(-2.900,-1.900)-0.9030.366Li-4(g/cm2)-2.750(-3.200,-2.025)-2.550(-3.125,-1.850)-0.9160.360L2'3(g/cm2)-2.850(-3.475,-2.150)-2.700(-3.325,-2.150)-0.5930.553L2'i(g/cm2)-2.900(-3.375,-2.200)-2.650(-3.300,-1.975)-0.5930.553L3'4(g/cm2)-2.720+1.056-2.517±

22、1.119-0.7590.4511mmHg=0.133kPa表2兩組實驗室參數(shù)比較5,M(Q1,Q3)項目非糖尿病組(=36)精尿病組(/i=30)z/1PALP(UZL)70.50(58.50,122.75)76.50(58.00,114.00)-0.4440.657FBG(mmolL)5.34(4.83,5.72)7.84(6.84,9.07)-5.434<0.01TC(mmol1.)5.05(4.13,5.73)5.19(4.51,5.67)-0.6440.519TG(mmolL)1.31(0.88,1.63)1.43(1.13,2.01)-1.6110.107IIDL-C(mmo

23、lL)1.36(1.17,1.66)1.28(1.00,1.45)-1.4560.145LDL-C(nunoL)2.960±1.0503.145±0.825-0.7870.434UA(nmolL)247.330+47.797245.430±66.9630.1340.894PTlKpgml)40.50(30.13,61.03)26.00(18.05,39.86)-3.793<0.01bALP(Pgmi)11.46(8.16.16.40)14.37(11.70,20.85)-2.0350.042TPlNP(ngml)44.81(25.40,70.14)42.69

24、(26.14,66.93)-0.0770.9386-CTX(ngml)0.369(0.190,0.665)0.400(0.236,0.543)-0.1220.903OC(ngml)13.33(9.29,18.91)11.98(8.26,18.50)-0.6050.54525OHD(ngml)24.58(19.42,29.73)11.97(8.21,21.06)-4.172<0.01Mg(mmolL)0.92860+0055660.88870+0.081162.3590.021Ca(mmolL)2.39810+0.120262.33560+0.089302.4160.019P(mmolL)

25、1.155±0.1611.185+0.156-0.7610.449表3糖尿病合并骨質(zhì)疏松危險因素的LogisticR歸分析指標(biāo)$SEWaldPOR95%CIBMI(kgm*)0.4110.2492.7300.0981.5090.9262.45725OHD(ngml)-0.1860.0667.9780.00508300.7290.945bALP(ngml)0.0760.0621.4910.2221.0790.9551.219PTH(pgml)-0.0290.0114.1300.0420.9720.9460.999l;BG(mmolL)1.7560.5849.0510.0035.7891

26、.844"18.173討論尿病在群體的發(fā)生率較前明顯上升，相關(guān)研究表明，隨著我國社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人口老齡化的進(jìn)程，糖糖尿病患者更易并發(fā)骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重影響糖尿病患者表4糖尿病合并骨質(zhì)疏松組各指標(biāo)與骨密度之間的相關(guān)性PTH250HDFBG指標(biāo)(g/cnr)rPrPrP頸部0.1730.360-0.1150.546-0.1740.359Wards三角0.0400.834-0.1990.291-0.0860652大粗隆-0.0030.988-0.0480.800-0.2590.167全髏0.0340.859-0.1090.566-0.3010.106L,0.3270.0780.0220.910

27、-0.1750.351l20.3260.079-0.0070.969-0.0890.6410.2610.1640.0320.868-0.1000.598Ih0.2170.2490.1250.509-0.1630.388L廣20.3870.0350.0080.967-0.1700.370L0.3470.0600.0200.915-0.1440.449L.-.0.3370.0690.0740.6990.4490.341Lz0.3190.0860.0240.901-0.1130.551Lr0.2970.Ill0.0730.702-0.1460.441Lr0.2540.1760.0980.606-0.

28、1500.428的生活質(zhì)量。糖尿病合并骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，可能與胰島素缺乏、長期高血糖狀態(tài)、糖基化終末產(chǎn)物、骨微血管損傷、激素水平變化、慢性炎癥及降糖藥物使用等有關(guān)對T2DM患者而言，BMD增高、降低或者不變的結(jié)果國內(nèi)外文獻(xiàn)均有報道C7'10.本研究發(fā)現(xiàn)，與非糖尿病組比較，除大粗隆外，各個部位骨密度均較糖尿病組略低，大粗隆較糖尿病組略高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。骨代謝標(biāo)志物可大致分為骨代謝調(diào)控激素（維生素D及其代謝產(chǎn)物、PTH等）和骨轉(zhuǎn)化標(biāo)志物。骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物可分為骨形成標(biāo)志物和骨吸收標(biāo)志物，TP1NP是成骨細(xì)胞1型原膠原聚合成1型膠原過程中釋放的副產(chǎn)物，而6-CTX則是I型膠原分解代謝

29、過程中的產(chǎn)物3J,o由于TP1NP、B-CTX特異性、穩(wěn)定性較好，目前推薦其為首選的骨形成、骨吸收標(biāo)志物。0C由成骨細(xì)胞分泌，除了能反映成骨細(xì)胞的活性外，更多的是反映骨轉(zhuǎn)化水平的綜合狀態(tài)”八。骨礦化過程中，ALP可通過水解磷脂釋放無機(jī)磷，使局部磷濃度升高，利于骨形成，多用于評價骨形成指標(biāo),但因其在多個組織中存在，對骨組織敏感度和特異性差。與之相比，bALP具有較高的骨組織特異性，在骨代謝性疾病中使用更廣泛血清鈣及磷反映體內(nèi)鈣離子與磷酸根離子的情況，二者受PTH、降鈣素（CT）、維生素D的嚴(yán)密調(diào)控既往研究認(rèn)為，T2DM患者的骨代謝異常是由于骨吸收更顯著，骨轉(zhuǎn)化率下降導(dǎo)致但在本研究中糖尿病與非糖尿

30、病兩組的TP1NP、0C、P-CTX比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示當(dāng)兩組研究對象骨質(zhì)疏松程度相仿時，糖尿病組患者其成骨狀態(tài)及破骨狀態(tài)較非糖尿病組患者比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與非糖尿病組比較，糖尿病組的Ca.Mg降低，這可能是T2DM患者機(jī)體存在全身性代謝紊亂，高血糖引起滲透性利尿，導(dǎo)致尿鈣、磷、鎂排泄增加，同時抑制腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收使機(jī)體處于負(fù)鈣平衡（16.17o維生素D和PTH是重要的骨代謝調(diào)控激素。維生素D一方面可促進(jìn)成骨細(xì)胞的合成和礦化，另一方面可抑制部分破骨細(xì)胞的活性。維生素D缺乏會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，增加骨折的風(fēng)險'職。由于25OHD不受飲食和生理節(jié)律影響的特性臨床上常使用2

31、5OHD反映機(jī)體維生素D營養(yǎng)情況。國際上建議，25OHD低于20ng/ml判為維生素D缺乏,2030ngml為維生素不足本研究中兩組患者25OHD均低于該水平，與非糖尿病組比較，糖尿病組25OHD水平更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。提示糖尿病組患者體內(nèi)維生素D缺乏更嚴(yán)重，這與既往大量研究結(jié)果相符，考慮可能與糖代謝紊亂影響維生素D吸收相關(guān)，此外維生素D羥化需要鎂，鎂缺乏可導(dǎo)致維生素D吸收抵抗，本研究中可見糖尿病組患者M(jìn)g較非糖尿病組患者明顯下降。同時，也有研究顯示維生素D缺乏就是糖尿病合并骨質(zhì)疏松的危險因素。PTH是由甲狀旁腺主細(xì)胞合成和分泌的，PTH與維生索D相互作用，維持血鈣水平的穩(wěn)定性。既往研究認(rèn)

32、為，T2DM的高血糖引起的滲透性利尿促使鈣、磷、鎂排除體外，從而導(dǎo)致血液中的鈣濃度降低，刺激PTH分泌增加,25OHD水平減低會引起繼發(fā)性PTH升高，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。但在本研究中，與非糖尿病組比較，糖尿病組的Ca、25OHD水平減低，但同時PTII水平也減低，這與當(dāng)前研究存在很大的差異，提示對于骨質(zhì)疏松程度相仿的兩組研究對象,T2DM患者可能同時存在PTH缺乏。選取糖尿病組患者為研究對象，以PTH為因變量，以腰椎(LlQ、股骨頸、Ward's三角、大粗隆、全散的骨密度為自變量，Pear-s。相關(guān)分析結(jié)果顯示，PTH與L-2骨密度呈正相關(guān)，提示T2DM隨著PTH的減低，Ll2骨密度越低，骨

33、折風(fēng)險增加。本研究中女性患者(61例)明顯多于男性患者(5例)，且均為絕經(jīng)后婦女，相關(guān)調(diào)查提示，腰椎是老年婦女骨質(zhì)疏松性骨折好發(fā)部位，這與本研究結(jié)果一致英國骨質(zhì)疏松防治指南指出，對于絕經(jīng)后女性，甲狀旁腺素類似物(parathyroidhormoneanalogue,PTHa)建議用于骨折風(fēng)險極高患者，特別是椎體骨折高風(fēng)險患者C2，1o由此，對于糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者,PTHa補(bǔ)充替代治療不失為一種很好的治療方法。PTHa是目前臨床上促進(jìn)骨形成的代表性藥物，通過刺激成骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨形成，改善骨質(zhì)量，同時可降低椎體和非椎體骨折的發(fā)生風(fēng)險。本研究中糖尿病組患者PTH較非糖尿病組患者明顯降低，差異

34、有統(tǒng)計學(xué)意義。同時Pearson相關(guān)結(jié)果提示T2DM患者PTH與骨密度呈正相關(guān)，提示對于糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者，或許可在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用PTHa補(bǔ)充替代治療，以減少腰椎骨折風(fēng)險。綜上所述，25OHD、PTH、FBG是糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的獨(dú)立危險因素。因此，對于糖尿病患者，一方面需要積極控制血糖，減緩骨量的丟失，另一方面需提供更為積極的替代或維持方案補(bǔ)充維生素Do最后，可在結(jié)合患者經(jīng)濟(jì)情況的前提下，使用PTHa補(bǔ)充治療。本研究存在一定的局限性,首先本研究系回顧性研究,納入研究的患者人數(shù)較少，且沒有控制不同降糖方案等其他混雜因素，另外，本研究中的研究對象缺少糖化血紅蛋白的檢測。目前關(guān)于P

35、THa的研究較少，后期需要開展大樣本量、多中心的研究，為2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者的治療提供新思路。參考文獻(xiàn)1 盧艷慧，李春霖.老年2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的臨床進(jìn)展J.中華糖尿病雜志，2020,12(6):353-356IshiayaGA,AnabiawiYM,ZyoudSH,elal.Osteoporosisknowledgeandbeliefsindiabeticpatients:acrosssectionalstudyfromPalestineJ.BMCMusculoskelDisor,2018,19(1):432 中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會.原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南(2017)

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