早期帕金森病體感誘發(fā)電位的高頻振蕩成份觀察

1、早期帕金森病體感誘發(fā)電位的高頻振蕩成份觀察作者：黃華品 車(chē)春暉 陳圣根 劉昌云 鄭安 莊曉蕓 江芳 【摘要】 目的 探討體感誘發(fā)電位（SLSEP）高頻振蕩成份(HFOs)在早期帕金森?。≒D）中的異常表現(xiàn)及其可能的病理生理基礎(chǔ)。方法 在48例診斷明確的PD病人和40例年齡相近的健康自愿者中，進(jìn)行正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位和HFOs的檢測(cè)，比較兩組受試者常規(guī)體感誘發(fā)電位成份和HFOs各指標(biāo)的差異；比較常規(guī)體感誘發(fā)電位成份和HFOs的異常率。結(jié)果 與對(duì)照組比較，病例組HFOs的數(shù)量減少,時(shí)程變短，兩組之間HFOs數(shù)量和時(shí)程的差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性意義，而幅度的差異無(wú)顯著性意義；SLSEP高頻振蕩成份的異

2、常率明顯比常規(guī)成份的異常率高。結(jié)論 在PD病人中，SLSEP的HFOs可能出現(xiàn)明顯異常，主要表現(xiàn)為HFOs數(shù)量變少，時(shí)程變短，這種異常對(duì)臨床診斷和HFOs的起源研究都有一定的價(jià)值。【關(guān)鍵詞】 體感誘發(fā)電位 高頻振蕩成份 帕金森病 國(guó)內(nèi)外有很多學(xué)者對(duì)帕金森?。≒D）進(jìn)行了多種神經(jīng)電生理的研究1，2，但還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)哪一種電生理指標(biāo)對(duì)早期診斷PD是敏感而又確切的。作者先前的研究結(jié)果表明在PD的早期體感誘發(fā)電位（SLSEP）中央前成份的異常率較高3，最近的一項(xiàng)研究認(rèn)為4，PD患者在執(zhí)行運(yùn)動(dòng)任務(wù)時(shí)，出現(xiàn)主動(dòng)肌和拮抗肌的協(xié)調(diào)障礙與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)水平上發(fā)生的交互抑制障礙有關(guān)，感覺(jué)處理障礙在這種交互抑制障礙

3、的發(fā)生中起了一定的作用。研究認(rèn)為SLSEP 的高頻振蕩成份（HFOs） 5可能反映了丘腦?皮層投射纖維和皮層抑制性中間神經(jīng)元突觸前電位，而N20波可能代表了感覺(jué)皮層錐體細(xì)胞的興奮性突觸后電位，因此，PD病人可能出現(xiàn)HFOs的異常，本文研究了體感誘發(fā)電位HFOs對(duì)早期PD的診斷價(jià)值以及PD病人HFOs異常的可能機(jī)制即HFOs異常可能反映了PD患者在執(zhí)行運(yùn)動(dòng)任務(wù)時(shí)存在感覺(jué)處理障礙。 1 資料與方法 1?1 臨床資料 病例組48例，選自2002年10月到2006年1月在本院神經(jīng)內(nèi)科門(mén)診和住院患者，年齡3973（64?2110?23）歲，男32例，女16例。納入標(biāo)準(zhǔn):（1)病例符合實(shí)用神經(jīng)病學(xué)帕金森病

4、的診斷標(biāo)準(zhǔn)6；（2）病例經(jīng)過(guò)帕金森病Yahr分期評(píng)定法評(píng)定，為、期的病例。 排除標(biāo)準(zhǔn)：腦血管病及其他原因所致的帕金森綜合征；Yahr分期期以上病例。 對(duì)照組40例，選自2002年10月到2006年1月本院內(nèi)科門(mén)診非神經(jīng)科病人,年齡 4075（65?348?67）歲,男23例，女17例。 納入標(biāo)準(zhǔn):無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)疾病和精神病史；無(wú)長(zhǎng)期服藥史；大于60歲的受試者常規(guī)行顱腦CT掃描顯示正常；簽署自愿受試知情同意書(shū)。儀器為肌電圖及誘發(fā)電位儀（丹麥）。 1?2 檢測(cè)方法 試驗(yàn)在半暗、空調(diào)、電屏蔽的安靜試驗(yàn)室內(nèi)進(jìn)行，檢測(cè)前向 受試者說(shuō)明檢測(cè)目的，SLSEP檢測(cè)：受試者取半臥位，放松，閉眼，刺激電極置腕部正中神

5、經(jīng)，用方波電刺激，時(shí)程0?2 ms，強(qiáng)度取運(yùn)動(dòng)閾值。記錄電極分別置于Erbs點(diǎn)、第7頸椎（CV7）、刺激對(duì)側(cè)頂手代表區(qū)P3/P4（Cz旁開(kāi)7 cm，向后3 cm）、 同時(shí)進(jìn)行3導(dǎo)記錄，參考電極取前額正中（Fz），帶通2 Hz2 KHz，電極阻抗5 K，分析時(shí)間60 ms。HFOs提取方法：頂手代表區(qū)記錄的SL?SEP成份用350 Hz750Hz的帶寬進(jìn)行高頻濾波提取HFOs。 1?3 分析指標(biāo) 常規(guī)SLSEP的N20峰潛伏期(PL),頸髓電位N13N20峰間潛伏期(IPL即感覺(jué)電位中樞傳導(dǎo)時(shí)間CCT),N20波幅:基線(xiàn)?N20波峰的幅度；N20?P25波幅：N20?P25峰?峰幅度。 常規(guī)SL

6、?SEP的異常標(biāo)準(zhǔn)：(1)N20PL，CCT大于正常對(duì)照組均數(shù) 2?5 s；(2)雙側(cè)N20，P25波幅比0?5；(3)N20，P25波形分化不良或缺失。 HFOs的認(rèn)定：見(jiàn)相關(guān)文獻(xiàn)1。HFOs的分析指標(biāo)有：波峰數(shù)目,時(shí)程，HFOs最高波峰的幅度。HFOs的異常標(biāo)準(zhǔn)：因國(guó)內(nèi)未見(jiàn)報(bào)道,參照國(guó)外標(biāo)準(zhǔn)2：（1)HFOs波峰數(shù)目5個(gè)；（2)HFOs時(shí)程6 ms；（3） HFOs缺失。 1?4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 兩組間比較采用t檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)處理用SSPS10?0。 2 結(jié)果 2?1 對(duì)照組與病例組常規(guī)SLSEP和HFOs各指標(biāo)的比較 見(jiàn)表1，表2。從表1、表2可以看出，兩組之間SLSEP常規(guī)指標(biāo)的差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)上

7、有顯著性意義，這與以往的研究結(jié)果相似1，與對(duì)照組比較，病例組HFOs的數(shù)量減少,時(shí)程變短，兩組之間HFOs數(shù)量和時(shí)程的差異有顯著性意義而幅度的差異無(wú)顯著性意義。2?2 病例組常規(guī)SLSEP與HFOs異常率比較 見(jiàn)表3。 表1 對(duì)照組與病例組SLSEP常規(guī)指標(biāo)的比較（略） 與對(duì)照組比較：1）P0?01，2）P0?05；下表同 表2 對(duì)照組與病例組SLSEP HFOs指標(biāo)的比較（略） 在病例組中有6個(gè)肢體未記錄到HFOs 表3 病例組常規(guī)SLSEP指標(biāo)與HFOs異常率的比較（略） 從表3中可以看出，SLSEP HFOs的異常率明顯比常規(guī)成份的異常率高。而且，主要表現(xiàn)為HFOs數(shù)量和時(shí)程的異常，而幅

8、度的異常率不高。 3 討論 在記錄體感誘發(fā)電位(SLSEP)時(shí),人們會(huì)發(fā)現(xiàn)在刺激正中神經(jīng)后的SLSEP N20波上升沿重疊有很多短的小波，由于這些小波的頻率（300 Hz）比N20波的頻率(大約3050 Hz)高,通常用300 Hz900 Hz帶通的高頻數(shù)字濾波對(duì)常規(guī)寬帶通記錄的SEP信號(hào)進(jìn)行處理,可以在SL?SEP原發(fā)皮層反應(yīng)成份N20附近時(shí)程內(nèi)獲得一組高頻低波幅的成份,現(xiàn)在將這組成份命名為高頻振蕩成份(high?frequency oscillations,HFOs) 1。一系列的研究認(rèn)為HFOs可能反映了丘腦?皮層投射纖維和皮層中間神經(jīng)元抑制性突觸前電位而N20波可能代表了感覺(jué)皮層錐體細(xì)

9、胞的興奮性突觸后電位。有關(guān)PD的HFOs研究報(bào)道不多，僅有的兩項(xiàng)研究結(jié)果認(rèn)為6，7，在PD病人中HFOs的潛伏期與正常對(duì)照差異不大，但幅度明顯增高，對(duì)此的解釋是由于PD病人基底節(jié)的功能失常導(dǎo)致丘腦?皮層投射纖維和皮層中間神經(jīng)元抑制性突觸前電位增強(qiáng)因而引起HFOs幅度異常增高。但Gobbele8的一項(xiàng)研究認(rèn)為在記錄SLSEP同時(shí)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干擾時(shí)，SLSEP的皮層成份N20和HFOs明顯受抑制，而SLSEP的腦干成份和早期HFOs不受影響，主要原因是運(yùn)動(dòng)干擾抑制了皮層中間神經(jīng)元抑制性突觸前電位。本研究結(jié)果表明，PD病人的HFOs數(shù)量變少和時(shí)程變短，但幅度方面幅度的差異無(wú)顯著性意義，而且，HFOs的異

10、常率明顯比常規(guī)SLSEP的異常率高，這項(xiàng)結(jié)果表明，在PD病人中，由于基底節(jié)區(qū)的功能異?；蜻\(yùn)動(dòng)功能的紊亂可能導(dǎo)致了丘腦?皮層投射纖維和皮層中間神經(jīng)元抑制性突觸前電位的異常。至于，與之前的研究結(jié)果有一定的差異，即我們沒(méi)有觀察到HFOs的幅度明顯增高，可能有以下兩個(gè)原因：與病例的選擇有關(guān)，本組病例主要為早期PD病人，而先前報(bào)道的病例沒(méi)有提到疾病的分期，無(wú)法判斷是屬于疾病的早期或晚期；已有的研究將HFOs成份分為早期成份和晚期成份，以N20的峰潛伏期為界，HFOs幅度增高主要在晚期成份，但我們的研究認(rèn)為無(wú)法明確將HFOs區(qū)分為早期成份和晚期成份。本研究結(jié)果認(rèn)為，在PD病人中由于肢體不自主震顫而導(dǎo)致與運(yùn)

11、動(dòng)干擾類(lèi)似的結(jié)果，抑制了皮層中間神經(jīng)元抑制性突觸前電位因而使HFOs數(shù)量變少和時(shí)程變短。當(dāng)然確切的機(jī)制有待于進(jìn)一步的深入研究。不論其機(jī)制是什么，但是在PD病人中SLSEP的HFOs可能出現(xiàn)明顯異常，這種異常對(duì)臨床診斷和HFOs的起源研究都有一定的價(jià)值。【參考文獻(xiàn)】 1 Valls?Sole J?Neurophysiological characterization of parkinsonian syndromesJ?Neurophysiol Clin，2000;30(6):352?67?2 MuthaneUB,Satishchandra P,Subhash MN?Visual and aud

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