內(nèi)科學(xué)試題及答案

1、【精品文檔】如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除，僅供學(xué)習(xí)與交流內(nèi)科學(xué)試題及答案.精品文檔.內(nèi)科學(xué)試題及答案多選題（A型題）：（共12題，每題1分，共12分）1. 最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是：cA.胃角潰瘍 B. 胃竇潰瘍 C. 幽門管潰瘍 D.球后潰瘍 E.胃多發(fā)性潰瘍 2. 原發(fā)性肝癌，下列臨床表現(xiàn)哪項最重要A.食欲減退，消瘦 B.黃疸進(jìn)行性加深 C.肝持續(xù)性疼痛 D.肝硬化表現(xiàn) E.發(fā)熱3.女性，24歲，暈車劇烈嘔吐，繼之嘔鮮血50ml ,無腹痛及發(fā)熱。既往體健。體查：無明顯貧血癥，無黃疸，Bp13.8/8.0Kpa(90/60mmHg), 心肺無異常，腹軟，肝脾未觸及，最可能的診斷是：EA.消化

2、性潰瘍 B.急性糜爛性胃炎 C.肝硬化，食道靜脈曲張破裂 D.胃癌 E. 噴門粘膜撕裂癥4.下列哪項是腎病綜合癥最基本的表現(xiàn)：DA.中等程度血壓增高 B.血膽固醇增高 C.高度浮腫 D.尿蛋白定量>3.5g/24小時 E.尿透明管型>5個/HP5.確診急性粒細(xì)胞性白血病的主要依據(jù)是：A.全血細(xì)胞減少 B.白細(xì)胞計數(shù)明顯增多 C.周圍血片可見幼稚細(xì)胞 D.骨髓增生極其活躍E.骨髓涂片原始粒細(xì)胞>30%6.風(fēng)心二尖瓣狹窄大咯血，首選治療為：EA. 嗎啡 B.止血敏 C.垂體后葉素 D.西地蘭 E.速尿7.某患者聽診心率60次/分，律齊。如作心電圖檢查，不可能出現(xiàn)以下何種改變：A.

3、 竇性心率 B.心房顫動伴第三度房室傳導(dǎo)阻滯8.高血壓病患者的腎功能以何種為最早表現(xiàn)A.尿比重固定為1.010 B. 尿蛋白（+） C.夜尿增多 D.尿中B2-微球蛋白增多 E.血尿素氮增高9.有關(guān)ARDS的病理生理，下列哪項不正確A.肺微血管壁通透性增加 B.肺內(nèi)分流減少，從而導(dǎo)致缺氧及二氧化碳灌留 C.通氣/血流比例失調(diào)D.肺間質(zhì)水腫 E.肺泡群萎10.男性，60歲，肥胖哮喘患者，近1個月來反復(fù)發(fā)作心絞痛，用硝酸甘油治療效果不滿意。最好加用：DA.心得安 B.消炎痛 C.美多心安 D.硝苯吡啶 E.維生素11.女性，妊 3個月，因怕熱，多汗就診。為確定有否甲亢，下列哪項檢查結(jié)果最可靠A.T

4、T3 TT4 B.正丁醇提取碘 C.TT3 TT4 + 甲狀腺素結(jié)合球蛋白測定 D.血清蛋白結(jié)合碘E.TT3 TT4 + 甲狀腺素結(jié)合試驗.注：答題指南：以上A型多選題，每題有A.B.C.D.E.五個備選答案。答題中允許從中選一個最適合的答案。將代表最適合答案的字母寫在答題紙上。填空題（共16空，每空1分共16分，答案必須寫在答題紙上，注意寫明題序號和每空標(biāo)號）1. 上消化道出血的特征性表現(xiàn)是:1)_嘔血_;2)_黑便_.2. 診斷胃癌最可靠的手段是胃鏡取活組織病理檢查_.3.腎病綜合癥最基本的臨床表現(xiàn)是:1)尿蛋白超過3.5g/d_;2)血漿白蛋白低于30g/L_.4.白血病化療時，為防止細(xì)

5、胞破裂過多，過繁，而引起尿酸性腎病，宜同時加用碳酸氫鈉_.5.何杰金氏病，首見癥狀常是：無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大（占60%80%）左多于右，其次為腋下淋巴結(jié)腫大_.6.心室的后負(fù)荷在無主動脈瓣狹窄時，最重要的決定因素是：_.7.采用刺激迷走神經(jīng)的方法可以糾正心律失常是陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）_.8.根據(jù)臨床表現(xiàn)高血壓急癥可分為：1)急進(jìn)性-惡性高血壓_;2)高血壓腦病_;3)高血壓合并急性左心衰_ .高血壓合并急性心?；蛐募∪毖?高血壓合并急性主動脈夾層,高血壓合并腦卒中,先兆子癇和子癇,高血壓合并腎功能不全9.結(jié)核桿菌進(jìn)入胸膜腔，發(fā)生結(jié)核性滲出性胸膜炎，主要是由于結(jié)核變態(tài)反應(yīng)

6、_.10.支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作與急性左心功能發(fā)作兩者鑒別有困難時，可用藥物氨茶堿_治療。11.I型糖尿病最常見的死亡原因是糖尿病酮癥酸中毒_.12.正常人皮質(zhì)醇節(jié)律早上高下午低_.名詞解釋（共6題，每題2分，共12分）：1.肝腎綜合征：肝硬化晚期，出現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉為特征。但腎并無器質(zhì)性病變。2.Henoch(亨偌)紫癜(過敏性紫癜)：是一種毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關(guān)。臨床特點除紫癜外，常有皮疹及血管神經(jīng)性水腫、關(guān)節(jié)炎、腹痛及腎炎等癥狀。3.尿道綜合癥：急性尿道綜合征(acute urethral syndrome)又稱“無菌性尿頻排

7、尿不適綜合征”，是指僅有尿頻、尿急和(或)尿痛癥狀，而中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)陰性者?；颊呖煞譃閮深?70%患者有真性尿感，有些為尿路結(jié)核、真菌感染或罕見的腹腔內(nèi)或腎盂感染引起的癥狀性炎癥，但大部分患者為沙眼衣原休或普通細(xì)菌(數(shù)量少，102-104/ml) 感染;其余30%患者無膿尿，病因不明，可能與性交引起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避孕藥、內(nèi)褲上的有機(jī)纖維、染料等過敏有關(guān)。應(yīng)根據(jù)病原體對癥治療，療程7 -14天，復(fù)發(fā)者需6周。本病也可能是焦慮性神經(jīng)官能癥部分癥狀，服用安定2.5mg，日3次;谷維素lOmg，日3次，對減輕癥狀有幫助。4.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速：是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作

8、時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200250次/分鐘。其他特征包括，QT間期通常超過0.5s，U波顯著。5.成人呼吸窘迫綜合癥：是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺泡-毛細(xì)管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段，常并發(fā)多臟器功能衰竭。6.糖尿病高滲性昏迷：糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥性昏迷，大多見于60歲以上老年(2型)輕癥糖尿病及少數(shù)幼年(1型)病者。男女發(fā)病率相似。此組病人糖尿病大多較輕，除少數(shù)病例外一般無酮癥史，不需胰島素治療，可治以飲食或口服藥等，或出現(xiàn)于從未確診糖尿病者。發(fā)病誘因有:口服噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、苯

9、妥英鈉，腹膜透析或血液透析，尿崩癥，甲狀腺功能亢進(jìn)癥，嚴(yán)重?zé)齻邼舛绕咸烟侵委熞鹗^多血糖過高，顱內(nèi)壓增高脫水治療，降溫療法，急性胰腺炎，各種嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等疾患引起嚴(yán)重失水等情況。問答題：（共6題，每題10分，共60分）1.潰瘍病并發(fā)上消化道大出血應(yīng)如何進(jìn)行處理？答：搶救程序1.一般急救措施 加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察病情。2.抗休克 積極補(bǔ)充血容量。3.控制出血 各種非手術(shù)和手術(shù)止血措施。三、搶救措施(一)一般搶救措施包括臥床，平臥抬高下肢，保持呼吸道通暢、防止嘔血時吸入血液引起窒息，必要時吸氧。嚴(yán)密觀察病情，注意嘔血與黑便情況、神志變化、脈搏、血壓與呼吸、每小時尿量、定期復(fù)查紅細(xì)胞數(shù)、血紅

10、蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積和血尿素氮;必要時測定中心靜脈壓。老年患者常需心電監(jiān)護(hù)。留置鼻胃管抽吸胃內(nèi)容物可監(jiān)測胃內(nèi)出血情況。還可經(jīng)胃管注入止血藥物有助于止血。(二)積極抗休克盡快補(bǔ)充血容量是最主要的措施應(yīng)立即配而并及早輸入足量全血，在獲得全血之前，可先輸入生理鹽水，林格氏液、右旋糖酐或其他血漿代用品。補(bǔ)液量根據(jù)估計的失血量來決定，但右旋糖酐在 24 h內(nèi)不宜超過1000ml。補(bǔ)液速度先快后慢、避免因補(bǔ)液過決過多造成心功能不全和肺水腫，必要時可在監(jiān)側(cè)中心靜脈壓的情況下調(diào)整輸液.在補(bǔ)足血容量的情況下可酌情使用血管活性藥物.(三)控制出血引起上消化道大出血的最常見病是消化性潰瘍，急性胃粘膜病變和食管胃底曲

11、張靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇:1.提高胃內(nèi)pH值 實驗和臨床證據(jù)表明抑制胃酸分泌在治療消化性潰瘍和急性胃粘膜病變出血中很重要，低胃酸有利于血凝塊形成和抑制纖維蛋白的溶解，從而對控制上消化道出血帶來好處。目前常用的有組胺H2受體拮抗劑，如雷尼替丁100mg,靜注，2次/d,或首劑50mg靜注后繼以每日400mg靜滴;法莫替丁20mg,靜注，2次/日，西咪替丁0.20.4g,靜注，1次/6h;作用更強(qiáng)的H+-K+- ATP酶抑制劑，如奧美拉唑首劑80mg靜注，然后每12h給予40mg。上述藥物靜脈給藥5天.然后根據(jù)病情可改口服治療。2.局部止血措施(1)經(jīng)胃管冰鹽水洗胃和胃內(nèi)注入去甲腎上

12、腺素 通過鼻胃管吸凈胃內(nèi)容物后注入4的冰生理鹽水灌洗直至洗出液清亮。吸凈后注入150mL,含去甲腎上腺素812mg的生理鹽水，停留30min后抽出，每12h重復(fù)1次。(2)內(nèi)鏡止血 局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑;局部注射止血法，使用的藥物包括15%20%高張鹽水、無水酒精、1%乙氧硬化醇、5%魚肝油酸鈉等;凝固止血法，常用YAG激光、微波、熱探頭和高頻電凝；機(jī)械止血法:使用Hemoclip鉗夾、球囊壓迫或結(jié)扎法。(3)通過血管插管在出血部位行血管栓塞以達(dá)止血目的。3.三腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。經(jīng)鼻或口插管達(dá)胃腔后向胃氣囊充氣200300mL,然后向外牽

13、拉至胃氣囊壓住胃底。用膠布將管固定在面頰，以滑輪懸掛500g重物作持續(xù)牽引。如經(jīng)胃管抽不到血液可不向食管囊注氣，否則注氣150200mL，壓力3.995.32kpa(3040mmHg)。繼續(xù)監(jiān)測出血情況，壓迫24h后每6h放氣1次，解除牽拉觀察1530min后再注氣壓迫和牽拉。出血停止24h后可完全放氣，再觀察24h如無出血方可拔管。4.生長抑素(somatostatin) 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作用，減少內(nèi)臟血流量，并有促進(jìn)血小板凝集和血塊收縮等功能，已被成功應(yīng)用于靜脈曲張和非靜脈曲張上消化道出血的治療。如：善得定(sandostatin，奧曲肽octreotide)100g靜滴.

14、1次/6h，連用3天;或施他寧(stilamin)首劑 250g.靜脈推注后繼以250g/h持續(xù)靜滴至出血停止后24h.生長抑素治療上消化道出血具有療效顯著、快速、使用方便、安全等優(yōu)點。唯是價格昂貴，不宜常規(guī)使用.只推薦用于一些特殊的重癥患者。5.垂體后葉素和血管加壓素這類藥物通過收縮內(nèi)臟血管，減少門靜脈血流量從而降低門靜脈壓力.用于控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后葉素首劑510U加入50%葡萄糖 40mL緩慢注射后以10U加入500mL生理鹽水靜滴;血管加壓素0.2u/min持續(xù)靜滴，必要時可增至0.4u/min，如出血停止，繼續(xù)用藥 812h后停藥。如用藥46h仍出血則改用其他療法.

15、近年有人主張在應(yīng)用這類藥物時同時使用硝酸甘油，舌下含0.6mg，1次/3imin或靜滴 40400g/min,根據(jù)血壓調(diào)整劑量可減少血管收縮藥的全身性副作用。6.關(guān)于止血藥 大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無凝血機(jī)制障礙，因而臨床上常用的止血藥諸如止血敏、安絡(luò)血、止血環(huán)酸等并無確切療效，并非必須使用。立止血可在血管破損出血處促進(jìn)凝血過程，有助于止血，可靜脈注射或肌注給藥。(四)手術(shù)治療出現(xiàn)以下情況者應(yīng)掌握時機(jī)手術(shù)治療:1.消化性潰瘍出血 嚴(yán)重出血經(jīng)內(nèi)科積極治療24h仍不止血，或止血后短期內(nèi)又再次大出血. 血壓難以維持正常。年齡5O歲以上，伴動脈硬化，經(jīng)治療24h后出血不止。以住有多次大量出血，短期內(nèi)

16、又再出血。合并幽門梗阻、穿孔，或疑有癌變者。2.胃底、食管靜脈曲張破裂出血 此類病人易導(dǎo)致急性肝功能衰竭，對手術(shù)耐受差，應(yīng)盡量避免急癥手術(shù)，僅在各種非手術(shù)療法不能止血時，才考慮施行盡可能簡單的止血手術(shù).如食管胃底曲張靜脈縫扎術(shù)、門-奇靜脈斷流術(shù)等，近年亦有采用經(jīng)皮頸靜脈肝穿刺肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，此法設(shè)備與技術(shù)條件要求高，費用昂貴，難以推廣。2.急性白血病患者，各器官組織侵潤的表現(xiàn)有哪些？答：（1）淋巴結(jié)和肝脾大 淋巴結(jié)腫大以急淋白血病較多見。縱膈淋巴結(jié)腫大常見于T細(xì)胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性變，巨脾很罕見。（2）骨髂和關(guān)節(jié)

17、 患者常有胸骨下端局部壓痛，提示髓腔內(nèi)白血病細(xì)胞過度增生?；颊呖沙霈F(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，可以引起骨骼劇痛。（3）眼部 粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。（4）口腔和皮膚 急單和急性粒-單細(xì)胞白血病時，白血病細(xì)胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤，局部皮膚隆起變硬，呈紫藍(lán)色皮膚結(jié)節(jié)。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能有效被殺滅，因而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病可發(fā)生在疾病各個時期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病最常見，

18、兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。（6）睪丸 睪丸受浸潤，出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖不腫大，但活檢時往往也有白血病細(xì)胞浸潤。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年，是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的白血病髓外復(fù)發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受累，但并不一定有臨床表現(xiàn)。3.腎病綜合癥長期用腎上腺皮質(zhì)激素治療時，可能出現(xiàn)的副作用有那些？長期應(yīng)用激素可產(chǎn)生很多副作用，有時相當(dāng)嚴(yán)重。激素導(dǎo)致的蛋白質(zhì)高分解狀態(tài)可加重氮質(zhì)血癥，促使血尿酸增高，誘發(fā)痛風(fēng)和加劇腎功能減退。大劑量應(yīng)用有時可加劇高血壓、促發(fā)心

19、衰。長期使用激素時的感染癥狀有時可不明顯，特別容易延誤診斷，使感染擴(kuò)散。激素長期應(yīng)用可加劇腎病綜合征的骨病，甚至產(chǎn)生無菌性股骨頸缺血性壞死。1肥胖2糖代謝紊亂3蛋白質(zhì)代謝紊亂4高血壓5骨質(zhì)疏松6電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失常7多毛及男性化8性功能異常9精神癥狀10造血與血流系病變11對感染的抵抗力減弱12色素沉著。4.試述引起繼發(fā)性高血壓的常見原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。高血壓的鑒別診斷1.腎實質(zhì)性高血壓2.腎血管性高血壓3.內(nèi)分泌性高血壓原醛嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥腎實質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位，約占2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾?。?、慢性腎炎）慢性間質(zhì)性腎炎慢

20、性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎?。┢渌杭薄⒙阅I功能衰竭遺傳性疾?。ǘ嗄夷I）腎小球旁細(xì)胞瘤、Liddles 綜合征腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性隱匿性、腎病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%)與原高伴腎損的鑒別要點：1. 病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較

21、早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d）腎小球性蛋白尿(電泳: 非選擇性，以白蛋白為主)3. 明顯血尿（1+至3+；3+），腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞50%），紅細(xì)胞管型或顆粒管型；4. 腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5. 血清學(xué)改變：Ig升高，補(bǔ)體下降血沉快、CRP增高(IgA腎病BlushgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高）6. 腎組織活檢（二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾病（痛風(fēng)、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳高血壓發(fā)生：慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-5

22、0%）慢性腎盂腎炎（10%-30%）返流性腎?。?0-50%）痛風(fēng)性腎病（60%）與原高鑒別要點：1. 病史：長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史痛風(fēng)腎: 發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石2. 高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對較少；對降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜尿多；3.輔助檢查：1)尿檢蛋白：多較輕（+至+，<0.5g/24h），腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿以溶菌酶、2-MG、NAG(N-乙酰葡萄苷酶)升高為主紅細(xì)胞：偶有少量紅細(xì)胞白細(xì)胞：感染可見有白細(xì)胞一般無管型NAG:N-乙酰-B-葡萄糖苷酶2） 腎小管功

23、能檢查：早期：腎小管功能受損為主濃縮-稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降）腎小管酸化功能下降尿鉀丟失增加，低血鉀；遠(yuǎn)曲小管排泄功能缺陷 - 高鉀血癥晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白尿、高血壓、水腫* 慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥）全身微血管病變之一主要病理改變：GBM 基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生分期1期：腎臟肥大及GFR增高；2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱?期：早期糖尿病腎病 輕度高血壓微量白蛋白尿期 (30-300g/min)4期：顯性糖尿病腎病 明顯高血壓大量蛋白尿，GFR5期：腎衰、尿毒癥期 嚴(yán)重高血壓GFR 尿蛋白反而減少糖尿病與高血壓1

24、.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）（家族史、肥胖、排除3）2.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）（糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變）3.伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）（動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄）鑒別診斷的意義？ 治療原則不變（目標(biāo)血壓、選擇用藥）二、腎血管性高血壓定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累 腎缺血引起的血壓升高。居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5%左右。腎血管性高血壓病因動脈粥樣硬化 (老年)多發(fā)性大動脈炎 (中年)纖維肌性發(fā)育不良(青少年)高血壓、 無高血壓家族史腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查腎血管性高血壓的診斷1. 狹窄50%或50%-60%之間，

25、未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓,不能診斷腎血管性高血壓2. 狹窄70%時才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的可疑征象1. 20歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓，無高血壓家族史；2. 平素可控制的高血壓，突然血壓嚴(yán)重升高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓；3. 不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后；4. 自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明顯的低血鉀；5. 一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高；6. 腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其是連續(xù)性雜音。臨床特點：1.具有腎血管性高血壓的可疑征象(前述)；2.血壓呈中、重度升高，波動性大，以收縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如心率快）；3

26、.有動脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結(jié)果1. 繼醛相關(guān)檢查PRA、Aldo正?；蛟龈摺⒌脱?；缺點：敏感性、特異性較差2. 腎臟B型超聲腎臟縮?。ǚ窃缙冢﹥?yōu)點：方便，易重復(fù)、價廉、無創(chuàng)缺點：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟病變鑒別3.復(fù)合血管多普勒超聲腎動脈結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)參數(shù)結(jié)合卡托普利提高敏感性（>95%）、特異性(>90%)，對診斷腎動脈主干病變意義大優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過多時影響檢測4.核素檢查：腎圖(腎血流)核素攝取率下降，占整個腎功能40%； 峰時延長5

27、min；兩側(cè)同位素排泄時間差5min，ERPF降低腎動態(tài)顯像患側(cè)腎動脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實質(zhì)影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低典型的腎動脈狹窄單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高* 雙側(cè)腎動脈狹窄無意義嚴(yán)重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性同時也受年齡因素等影響* 核素腎圖ERPF、GFR的特異性差不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側(cè)腎動脈狹窄的特異性5.影像學(xué)檢查：1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮。缺點：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性雙側(cè)病變無法診斷* 不作為

28、常規(guī)篩選試驗當(dāng)ERPF或GFR單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特異性70%-96%，是最有效的無創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差6. 分側(cè)腎靜脈PRA比值：1）兩側(cè)PRA比值1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈30%時提示有腎動脈狹窄當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加7.動脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA）金標(biāo)準(zhǔn)指征：1）高度

29、懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術(shù)或介入治療鑒別診斷1）更年期高血壓2）老年性高血壓3）嗜鉻細(xì)胞瘤4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質(zhì)腎病等尿路結(jié)石引起的腎功能減退腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動脈粥樣硬化（二）大動脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良三、原醛的診斷與鑒別定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進(jìn)腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理表現(xiàn)肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變輔助檢查定位定性典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑

30、制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)胞與致密斑細(xì)胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。原醛的定性診斷：準(zhǔn)備停用影響檢查結(jié)果的藥物降壓藥: 尤其利尿藥其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時間一般為1周至1個月以上。如血壓過高,可用異搏定、受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時，尿鉀排泄30mmol/24h，為尿鉀排出增加。當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近250mmol/d時，當(dāng)血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀4.0mmol/L可除外原醛（無溶血或腎功能不全）2) 當(dāng)血鉀3.5mmol/L尿鉀25mmol/d，攝鉀不足，腎

31、外失鉀尿鉀30mmol/d，則支持原醛診斷。(二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）>50，且不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氫可的松試驗（0.1mg/d,5天）所抑制。（三）PRA受抑，且不被激發(fā)基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/d X 7天（四）Al

32、do/PRA（ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗原醛與正常人ARR有較大的重疊ARR50（單位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1 ）影響ARR的因素:使ARR升高（假陽性） 尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，而當(dāng)有高血鉀時，Aldo上升； 年齡：老年人常PRA較低； 受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA。使ARR下降： 嚴(yán)重低血鉀（3.0mmol/L 抑制Aldo分泌； 利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高； 缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟疾病早期原醛的定位診斷（一） 腎上腺B超簡單、無創(chuàng)，易重復(fù)較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高；小于10mm或增生性

33、病變診斷的敏感性差，對判定病變性質(zhì)、功能、分型價值有限。（二） 腎上腺的影像學(xué)檢查CT: 10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強(qiáng)可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。* 腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診* 尸檢中發(fā)現(xiàn)10有無功能的腎上腺占位（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測定 （AVS）腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F2（激發(fā)后5倍），表明插管位置正確兩側(cè) Aldo比值2 (腺瘤)雙側(cè)增高，比值1.5 （增生）al

34、do/F 校正（四） 131I-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像原理：膽固醇-原料標(biāo)記膽固醇放射性濃集影響藥物（調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等）病灶10mm （提示腺瘤）DX抑制后顯影明顯減少或不顯影 （正常）雙側(cè)均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）原醛分型診斷及鑒別腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1/3；其它類型較少見(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌)(一) 體位試驗：由晨8時立位至午間12時，腺瘤: 因PRA受抑，Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強(qiáng)于ACTH，立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過基

35、礎(chǔ)值33%。（二）賽庚啶試驗賽庚啶8mg，測服藥前、后2小時內(nèi)每30分鐘測Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛: Aldo隨血清素受抑而下降超過30%(三).血漿18羥皮質(zhì)酮測定腺瘤:（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛:影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）（四）對ACEI的降壓反應(yīng)腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合

36、成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA。鑒別診斷：1） 血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高；2） 小劑量DX試驗：陽性3） ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應(yīng)皮質(zhì)腺癌：少見臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見瘤體較大（30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診。與繼醛鑒別1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快，原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見假性醛固酮增多癥（Liddles 綜合征）上皮鈉通道基因突變（12

37、、16染色體）、亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達(dá)增加，腎臟遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留-高血壓-抑制PRA、Aldo低血鉀、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無效。四 嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼高占高血壓0.05-0.1%。病變在腎上腺髓質(zhì)居多，少數(shù)在腎上腺外嗜鉻組織（主動脈旁、膀胱、椎體旁等）多為良性，少數(shù)惡性（一）實驗室檢查尿CA：反應(yīng)總體水平，嗜鉻時，尿CA超正常值2倍以上血CA：反應(yīng)瞬時變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿VMA：代謝產(chǎn)物（激發(fā)、抑制試驗）（二）定位檢查B型超聲：

38、價廉、簡便，易重復(fù)。較小的病灶易漏診。腹部CT： 定位（腹部X線平片、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）（三）定性、定位131I-間碘芐胍（MIBG）試驗原理：碘代芐胍是去甲腎上腺素的類似物，可被體內(nèi)嗜鉻組織攝取，而不與突出后受體結(jié)合正常人腎上腺髓質(zhì)不顯影當(dāng)注射試劑后，顯影提前（24小時內(nèi)），或48、72小時顯影增強(qiáng)時，可診斷嗜鉻細(xì)胞瘤。腎上腺外病灶或轉(zhuǎn)移灶與其它類型的高血壓鑒別老年性、更年期、腎血管性高血壓與甲狀腺疾病鑒別甲亢與多發(fā)性內(nèi)分泌瘤II型（Sipple綜合征）常染色體顯性遺傳，表現(xiàn)為多發(fā)內(nèi)分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)24小時尿皮質(zhì)醇血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律地塞米松抑

39、制試驗?zāi)I上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌向心性肥胖滿月臉、多毛紫紋、水牛背皮質(zhì)醇增多癥(Cushings syndrome)垂體糖皮質(zhì)激素分泌增加定位診斷CT、MRI5.什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)分型，及氧療的原則。呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時，如不及時有效處理，會發(fā)生多臟器功能損害，乃至危及生命。按動脈血氣分析有兩種情況：1.缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低(型) 見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流)的病例

40、。海平面大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，PaO2<60mmHg，PaCO2<35mmHg。氧療是其指標(biāo)。2.缺O(jiān)2伴CO2潴留(型) 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，PaO2< 60mmHg、PaCO2>50mmHg。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療。通過吸入氧濃度，提高PAO2、增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加組織供O2。在急慢性呼衰的氧療，以SaO2>90的吸入O2濃度為準(zhǔn)，盡可能改善組織缺O(jiān)2和減少O2中毒的發(fā)生。急性低氧血癥呼衰 氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)

41、生缺O(jiān)2，刺激化學(xué)或肺內(nèi)牽拉感受器，使肺泡過度通氣，PaCO2降低致呼堿。給予較高氧濃度(35%50%)。若伴有肺內(nèi)靜脈血分流>30嚴(yán)重呼衰，吸氧50%，且因呼吸肌疲勞，PaO245mmHg，應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療。慢性呼衰急性發(fā)作時氧療1.單純?nèi)監(jiān)2 對彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要為彌散損害，通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺O(jiān)2，常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺O(jiān)2，而晚期患者吸高濃度氧效果差，如伴CO2潴留時，給予PSV加PEEP機(jī)械通氣氧療，但預(yù)后差。2.缺 O2伴CO2潴留的氧療 COPD呼衰患者氧療原則為低濃度(35

42、%)持續(xù)給氧。COPD因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度氧較易提高 PAO2和PaO2;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性反應(yīng)性均差，主要靠低氧血癥對周圍化學(xué)感受器的驅(qū)動作用，若吸入高濃度氧，PaO2上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaCO2上升迅速，患者會出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少VA，使PaCO2升高；根據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2，PaO2與SaO2處于氧離解曲線的陡直段，只要PaO2稍有上升，SaO2便有較多的增加，但仍

43、有缺O(jiān)2，可刺激化學(xué)感受器；低濃度氧療能糾正低VA的肺泡氧分壓(PAO2)，此與吸入不同氧濃度時PAO2與VA的關(guān)系曲線，處于前段陡直后段平坦的特點有關(guān)。實踐證明間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，停吸氧會加重缺O(jiān)2和 CO2潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對肺部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留患者，可吸較高濃度氧，為防止CO2麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機(jī)械通氣氧療。6.糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？搶救程序1.病情監(jiān)護(hù) 神志、瞳孔、生命體征/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h靜脈血糖/2h血PH值、CO2cP, K+、Na+、Cl-、BUN、Cr、血酮/4h

44、EKG檢查/必要時2.輸液 總量:4-8L速度:第一個4h: 1/3總量，第5-12h: 1/3總量，第13-24h:1/3總量性質(zhì):先用0.9%NaCl，待血糖下降至13.9mmol/L時，改用5%GS+RI3胰島素治療 RI4-6U/h(每小時每公斤體重0.1U)，靜滴、靜注或肌注,每小時血搪下降2mmol/L:RI加倍 血糖下降至13.9mmol/L:5%GS+RI(36:1)4.補(bǔ)鉀 血鉀低或血鉀正常而尿量40mL/h:補(bǔ)鉀尿量30mL/h或血鉀高或EKG有高鉀表現(xiàn):暫緩補(bǔ)鉀5.補(bǔ)堿 PH7.1或HCO35mmol/L:5%NaHco3 84ml稀釋后靜滴6.消除誘囚 如抗感染7.防治

45、并發(fā)癥 防治腦水腫、腎功能衰竭等三、搶救措施對干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠.調(diào)整胰島素劑量，對于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應(yīng)立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)護(hù)、輸液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、消除誘因以及防治并發(fā)癥。治療要及時、合理和個體化.(一)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病情密切觀察病是搶救成功的基礎(chǔ).每小時觀察神志、瞳孔、生命體征體溫，呼吸、心率，血壓.測尿糖、尿酮,尿量和末梢血血糖.每2h查睜脈血搪。每4h復(fù)查血pH值、碳酸氫根、二氧化碳結(jié)合力、血鉀、血鈉、血氯、尿素氮和肌酐、血酮。病情好轉(zhuǎn)后可延長監(jiān)護(hù)間隙。記錄出入液量。必要時心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測:根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整治療措施。(二)輸液輸液是治療DKA的重要措施，不僅有利于失水的糾正.而且有助于血糖的下降和酮體的清除。根據(jù)失水程度決定輸液總量。第一個24h可翰46L.,嚴(yán)重失水者可達(dá)68L,一般應(yīng)先快后慢，通常先用生理鹽水，在12h內(nèi)輸12L，以后根據(jù)血壓、心率、尿量和末梢循環(huán)情況進(jìn)行調(diào)整，第一個4h內(nèi)可輸入總輸液量的1/3 ,第512h再輸入總輸液的1/3。當(dāng)血搪下降到