病理學(xué)第15章

1、生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院 第一節(jié)第一節(jié) 消化性潰瘍消化性潰瘍 消化性潰瘍是指主要發(fā)生在胃消化性潰瘍是指主要發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，其形和十二指腸球部的慢性潰瘍，其形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍或慢性消化關(guān)，故稱為消化性潰瘍或慢性消化性潰瘍病。性潰瘍病。發(fā)病特點發(fā)病特點1.1.消化性潰瘍病，是我國的常見病之一。消化性潰瘍病，是我國的常見病之一?；颊叨酁槌扇?，男性多于女性，十二指患者多為成人，男性多于女性，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見。腸潰瘍比胃潰瘍多見。2.2.臨床上主要表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、臨床上主要表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、噯

2、氣、反酸等癥狀，易反復(fù)發(fā)作，呈慢噯氣、反酸等癥狀，易反復(fù)發(fā)作，呈慢性經(jīng)過。性經(jīng)過。 一、病因及發(fā)病機(jī)制一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）胃液的消化作用增強(qiáng)（一）胃液的消化作用增強(qiáng)1.1.壁細(xì)胞總數(shù)增多，對刺激的敏感性增高壁細(xì)胞總數(shù)增多，對刺激的敏感性增高。2.2.長期精神緊張、過度憂慮使自主神經(jīng)功能長期精神緊張、過度憂慮使自主神經(jīng)功能失調(diào)失調(diào)。3.3.高鈣血癥刺激促胃液素分泌等高鈣血癥刺激促胃液素分泌等。 （二）黏膜的防御機(jī)制減弱（二）黏膜的防御機(jī)制減弱 長期服用非類固醇類抗炎藥物長期服用非類固醇類抗炎藥物( (乙酰水楊酸乙酰水楊酸) )、吸煙等。當(dāng)黏膜的防、吸煙等。當(dāng)黏膜的防御機(jī)制減弱時，即使患者無高

3、胃酸癥，御機(jī)制減弱時，即使患者無高胃酸癥，也可發(fā)生消化性潰瘍。也可發(fā)生消化性潰瘍。1.1.消化性潰瘍患者幽門螺桿菌陽性率很高，消化性潰瘍患者幽門螺桿菌陽性率很高，胃潰瘍?yōu)槲笣優(yōu)?0708080，十二指腸潰瘍?yōu)?，十二指腸潰瘍?yōu)?080100100。2.2.其致病作用：侵襲宿主細(xì)胞并誘發(fā)局部組其致病作用：侵襲宿主細(xì)胞并誘發(fā)局部組織損傷；產(chǎn)生多種酶和毒素作用于局織損傷；產(chǎn)生多種酶和毒素作用于局部或遠(yuǎn)處；引起宿主免疫反應(yīng)；促部或遠(yuǎn)處；引起宿主免疫反應(yīng)；促使促胃液素分泌增加。使促胃液素分泌增加。 ( (三三) ) 幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌感染二、病理變化二、病理變化 消化性潰瘍最常見的好發(fā)部位為十二指

4、腸球部，其次為胃消化性潰瘍最常見的好發(fā)部位為十二指腸球部，其次為胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見。潰瘍多為單個，也可胃和十二指腸同小彎側(cè)，愈近幽門愈多見。潰瘍多為單個，也可胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍。時發(fā)生潰瘍。慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖1.1.肉眼觀察：胃潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑多小于肉眼觀察：胃潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑多小于2 2 cmcm，邊緣整齊、底部平坦、黏膜皺襞從潰瘍向周圍，邊緣整齊、底部平坦、黏膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀。十二指腸潰瘍比胃潰瘍小而淺。呈放射狀。十二指腸潰瘍比胃潰瘍小而淺。胃檢照片胃檢照片滲出層：由中性粒細(xì)胞和纖維素構(gòu)成；滲出層：由中性粒細(xì)胞和纖維素構(gòu)成

5、；壞死層：由深伊紅色無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成；壞死層：由深伊紅色無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成；肉芽組織層：由新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成，其中可肉芽組織層：由新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成，其中可見不少炎細(xì)胞；見不少炎細(xì)胞；瘢痕層：血管少、細(xì)胞少、膠原纖維增粗或發(fā)生玻璃樣變瘢痕層：血管少、細(xì)胞少、膠原纖維增粗或發(fā)生玻璃樣變 2.光鏡觀察三、轉(zhuǎn)歸和并發(fā)癥三、轉(zhuǎn)歸和并發(fā)癥( (一一) )愈合愈合 多數(shù)患者經(jīng)有效治療后，潰多數(shù)患者經(jīng)有效治療后，潰瘍可由肉芽組織增生及黏膜上皮瘍可由肉芽組織增生及黏膜上皮再生而得以修復(fù)。再生而得以修復(fù)。 ( (二二) )并發(fā)癥并發(fā)癥 1.1.出血：潰瘍底部毛細(xì)血管破裂，便隱血試出

6、血：潰瘍底部毛細(xì)血管破裂，便隱血試驗呈陽性。大血管受侵蝕，可嘔血、便血。驗呈陽性。大血管受侵蝕，可嘔血、便血。2.2.穿孔：潰瘍進(jìn)展至穿透漿膜層即為穿孔，穿孔：潰瘍進(jìn)展至穿透漿膜層即為穿孔，胃腸內(nèi)容物流人腹腔，可致彌漫性腹膜炎。胃腸內(nèi)容物流人腹腔，可致彌漫性腹膜炎。 3.3.幽門梗阻：幽門處的幽門梗阻：幽門處的水腫、水腫、瘢痕收縮可致瘢痕收縮可致幽門狹窄，產(chǎn)生上腹脹滿、嘔吐酸性宿食。幽門狹窄，產(chǎn)生上腹脹滿、嘔吐酸性宿食。 4.4.癌變癌變 十二指腸球部潰瘍幾乎不發(fā)生癌變，十二指腸球部潰瘍幾乎不發(fā)生癌變，胃潰瘍癌變率低于胃潰瘍癌變率低于1 1。良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性

7、潰瘍良性潰瘍( (潰瘍病潰瘍病) ) 惡性潰瘍惡性潰瘍( (潰瘍型胃癌潰瘍型胃癌) ) 外形外形 圓形或橢圓形圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口不整形、皿狀或火山口 大小大小 直徑一般小于直徑一般小于20cm 20cm 直徑一般大于直徑一般大于2cm2cm 深度深度 較深較深 較淺較淺 邊緣邊緣 整齊、不隆起整齊、不隆起 不整齊、隆起不整齊、隆起 底部底部 較平坦較平坦 凹凸不平、有壞死出血凹凸不平、有壞死出血周圍粘膜周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中皺襞向潰瘍集中 黏膜皺襞中斷，呈結(jié)狀肥厚黏膜皺襞中斷，呈結(jié)狀肥厚 潰瘍型胃癌 腫塊中央潰爛，邊緣隆起、形成不規(guī)則的潰瘍 四、病理臨床聯(lián)系四、病理臨床聯(lián)系

8、( (一一) )疼痛疼痛1.1.十二指腸球部潰瘍患者多表現(xiàn)為餐前痛十二指腸球部潰瘍患者多表現(xiàn)為餐前痛( (饑餓饑餓 痛痛) )、夜間痛，胃潰瘍患者多表現(xiàn)為餐后痛、夜間痛，胃潰瘍患者多表現(xiàn)為餐后痛 ( (餐后餐后0.5-1h)0.5-1h)。2.2.疼痛的發(fā)生可能與胃酸刺激潰瘍面暴露的神疼痛的發(fā)生可能與胃酸刺激潰瘍面暴露的神 經(jīng)末梢有關(guān)，也可能由于潰瘍處肌張力增經(jīng)末梢有關(guān)，也可能由于潰瘍處肌張力增 強(qiáng)、蠕動增強(qiáng)而致痛。強(qiáng)、蠕動增強(qiáng)而致痛。( (二二) )噯氣、反酸、嘔吐噯氣、反酸、嘔吐1.噯氣因幽門括約肌痙攣，胃內(nèi)容物排噯氣因幽門括約肌痙攣，胃內(nèi)容物排空困難而發(fā)酵及消化不良而引起?？绽щy而發(fā)酵及

9、消化不良而引起。2.反酸、嘔吐由于胃酸刺激引起幽門括反酸、嘔吐由于胃酸刺激引起幽門括約肌痙攣、幽門梗阻及胃逆蠕動，酸約肌痙攣、幽門梗阻及胃逆蠕動，酸性胃內(nèi)容物反流所致。性胃內(nèi)容物反流所致。 第二節(jié)第二節(jié) 病毒性肝炎病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一組肝炎病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的，以肝實質(zhì)細(xì)胞的病毒引起的，以肝實質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的傳染變性、壞死為主要病變的傳染病。病。 疾病特點疾病特點 目前已知的主要的肝炎病毒為甲、目前已知的主要的肝炎病毒為甲、乙、丙、丁、戊等五型?；颊叱Ｓ腥硪?、丙、丁、戊等五型。患者常有全身乏力、食欲不振、惡心或嘔吐、肝區(qū)疼乏力、食欲不振、惡心或嘔吐、肝區(qū)疼痛

10、等臨床表現(xiàn)，可有不同程度的肝功能痛等臨床表現(xiàn)，可有不同程度的肝功能損害。損害。 一、病因和傳播途徑一、病因和傳播途徑五種肝炎病毒的特點五種肝炎病毒的特點病毒類型病毒類型 主要傳播方式主要傳播方式 潛伏期潛伏期 肝病變肝病變甲型甲型(HAV) (HAV) 消化道消化道 2 26 6周周 急性肝炎急性肝炎乙型乙型(HBV) (HBV) 血液及體液血液及體液 4 42626周周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌丙型丙型(HCV) (HCV) 血液及體液血液及體液 2 22626周周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌丁型丁型(HDV) (HDV) 血液及

11、體液血液及體液 4 47 7周周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌戊型戊型(HEV) (HEV) 消化道消化道 9 98 8周周 急性肝炎急性肝炎 各型肝炎病變基本相同，都是以肝各型肝炎病變基本相同，都是以肝細(xì)胞的變性、壞死為主，同時伴有不細(xì)胞的變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和同程度的炎細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生纖維組織增生。 二、基本病理變化二、基本病理變化肝細(xì)胞胞漿疏松化和氣肝細(xì)胞胞漿疏松化和氣球樣變，肝竇受壓變窄球樣變，肝竇受壓變窄1.1.肝細(xì)胞水腫與液化肝細(xì)胞水腫與液化性壞死性壞死 肝細(xì)胞水腫常彌漫肝細(xì)胞水腫常彌漫分布于肝小葉內(nèi)

12、。分布于肝小葉內(nèi)。肝細(xì)胞明顯腫脹，肝細(xì)胞明顯腫脹，胞漿疏松呈網(wǎng)狀水胞漿疏松呈網(wǎng)狀水樣變。樣變?？蛇M(jìn)一步發(fā)展為透可進(jìn)一步發(fā)展為透明的氣球樣變，可明的氣球樣變，可使細(xì)胞液化性壞死使細(xì)胞液化性壞死( (一一) )肝細(xì)胞變性與死亡肝細(xì)胞變性與死亡2 2肝細(xì)胞嗜酸性變與肝細(xì)胞嗜酸性變與細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡肝細(xì)胞體積縮小，胞漿肝細(xì)胞體積縮小，胞漿濃縮，嗜酸性增強(qiáng)，稱濃縮，嗜酸性增強(qiáng)，稱為嗜酸性變，多累及單為嗜酸性變，多累及單個肝細(xì)胞，常彌漫分布個肝細(xì)胞，常彌漫分布于肝小葉內(nèi)。于肝小葉內(nèi)。病變?nèi)暨M(jìn)一步發(fā)展，胞病變?nèi)暨M(jìn)一步發(fā)展，胞漿可進(jìn)一步濃縮，核固漿可進(jìn)一步濃縮，核固縮或消失，呈深紅色圓縮或消失，呈深紅色圓形的

13、嗜酸性小體形的嗜酸性小體( (細(xì)胞凋細(xì)胞凋亡亡) )。游離于肝竇內(nèi)的嗜酸性小體，竇游離于肝竇內(nèi)的嗜酸性小體，竇內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生急性肝炎急性肝炎( (二二) )炎細(xì)胞浸潤炎細(xì)胞浸潤主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，有時也可見中主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，有時也可見中性粒細(xì)胞。性粒細(xì)胞。 肝細(xì)胞點狀壞死，壞死灶內(nèi)有炎性細(xì)胞浸潤肝細(xì)胞點狀壞死，壞死灶內(nèi)有炎性細(xì)胞浸潤急性重型肝炎 ( (三三) )細(xì)胞增生細(xì)胞增生肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞再生： 再生的肝細(xì)胞體再生的肝細(xì)胞體積大，核大染色積大，核大染色較深，有的可見較深，有的可見雙核。再生的肝雙核。再生的肝細(xì)胞呈團(tuán)塊狀，細(xì)胞呈團(tuán)塊狀，呈結(jié)

14、節(jié)狀再生。呈結(jié)節(jié)狀再生。庫普弗細(xì)胞增生：庫普弗細(xì)胞增生：單核吞噬細(xì)胞系單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。統(tǒng)的炎性反應(yīng)。增生的細(xì)胞突出增生的細(xì)胞突出于竇壁或脫落于于竇壁或脫落于肝竇內(nèi)。肝竇內(nèi)。貯脂細(xì)胞及成纖貯脂細(xì)胞及成纖維細(xì)胞：貯脂細(xì)維細(xì)胞：貯脂細(xì)胞分化為成肌纖胞分化為成肌纖維細(xì)胞，進(jìn)而演維細(xì)胞，進(jìn)而演變?yōu)槌衫w維細(xì)胞變?yōu)槌衫w維細(xì)胞使肝臟發(fā)生肝纖使肝臟發(fā)生肝纖維化和肝硬化。維化和肝硬化。HBVHBV感染血清標(biāo)志物的意義感染血清標(biāo)志物的意義HBsAg HBeAg HBV-DNA DNA-P HBsAg HBeAg HBV-DNA DNA-P 抗抗HBc HBc 抗抗HBe HBe 抗抗HBs HBs 臨床

15、意義臨床意義 + + + + - - - - + + + + - - - - 急性乙肝潛伏期急性乙肝潛伏期 + + + + + - - - + + + + + - - - 急性乙肝早期急性乙肝早期 + + +- +- +- +- +- + + - - - + + - - 急性乙肝后期急性乙肝后期 + + 十十 十十 十十 十十 + - + - 十十 慢性慢性HBVHBV感染感染( (復(fù)制復(fù)制) ) 十十 十十 十十 十十 + + 慢性慢性HBVHBV感染感染( (復(fù)制復(fù)制) ) + + - -+ + + - + + + - 慢性慢性HBVHBV感染感染( (復(fù)制復(fù)制) ) 十十 十十 十十 乙

16、肝恢復(fù)期乙肝恢復(fù)期 + + + - + - 乙肝已恢復(fù)乙肝已恢復(fù) - + - +- - 乙肝已恢復(fù)乙肝已恢復(fù) - - + - - +- + - + 感已恢復(fù)有免疫力感已恢復(fù)有免疫力 - - - + - - - + 同上或接種過疫苗同上或接種過疫苗IgM IgG 四、病理臨床聯(lián)系四、病理臨床聯(lián)系肝區(qū)疼痛肝區(qū)疼痛黃疸黃疸肝性腦病肝性腦病出血出血血清轉(zhuǎn)氨酶升高血清轉(zhuǎn)氨酶升高第三節(jié)第三節(jié) 肝硬化肝硬化 肝硬化是一種由多種原因引肝硬化是一種由多種原因引起的常見慢性肝病，以彌漫性肝起的常見慢性肝病，以彌漫性肝細(xì)胞變性壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化細(xì)胞變性壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生為基本病理及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀

17、再生為基本病理特征，可致肝小葉結(jié)構(gòu)及血管的特征，可致肝小葉結(jié)構(gòu)及血管的破壞和改建，使肝臟變形、變硬，破壞和改建，使肝臟變形、變硬，故稱肝硬化。故稱肝硬化。 1.1.病毒性肝炎病毒性肝炎 7676肝硬化組織中可檢出肝硬化組織中可檢出HBVHBV抗原抗原 2.2.硬化是由慢性酒精性肝病引起。硬化是由慢性酒精性肝病引起。 3.3.營養(yǎng)缺乏營養(yǎng)缺乏 長期缺乏膽堿和蛋氨酸可引起肝脂肪長期缺乏膽堿和蛋氨酸可引起肝脂肪 變性發(fā)展為肝硬化。變性發(fā)展為肝硬化。 4.4.毒物中毒毒物中毒 四氯化碳、磷、砷等毒物，或長期服四氯化碳、磷、砷等毒物，或長期服 用異煙肼巴等藥物。用異煙肼巴等藥物。( (一一) )病因和發(fā)

18、病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制 一、門脈性肝硬化一、門脈性肝硬化( (二二) )病理變化病理變化1 1肉眼觀肉眼觀 晚期肝臟體積縮小，重量減輕，晚期肝臟體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。表面呈結(jié)節(jié)狀。質(zhì)地變硬。表面呈結(jié)節(jié)狀。切切面見肝包膜明顯增厚，肝實質(zhì)由面見肝包膜明顯增厚，肝實質(zhì)由纖維間隔包裹的小結(jié)節(jié)組成，結(jié)纖維間隔包裹的小結(jié)節(jié)組成，結(jié)節(jié)小而均勻，呈黃褐色節(jié)小而均勻，呈黃褐色( (脂肪變脂肪變) )或淡綠色或淡綠色( (淤膽淤膽) )。纖維間隔較纖。纖維間隔較纖細(xì)，是灰白色。細(xì)，是灰白色。2 2鏡下觀：假小葉形成。鏡下觀：假小葉形成。大小形態(tài)不一；大小形態(tài)不一；肝細(xì)胞排列紊亂；肝細(xì)胞排列紊亂；小葉中央靜脈缺如、偏小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，包繞假