經(jīng)顱多普勒超聲-非創(chuàng)傷性顱內(nèi)動(dòng)脈流速測(cè)定.docx

1、，綜述3經(jīng)顱多普勒超聲-非創(chuàng)傷性顱內(nèi)動(dòng)脈流速測(cè)定上海醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)病學(xué)研究所倪秀石秦ff臨床上己廣泛采用連續(xù)波和410兆勃(MHz)啾神波多普勒超聲技術(shù)檢測(cè)顱外動(dòng)脈流速。但由于顱骨陋礙超聲穿透，使通用的多普勒超聲儀均不能直接典定顱內(nèi)動(dòng)瞇流速。只能依靠腦血管造影、*低局都腦血流量UCBF)測(cè)定及正電子發(fā)射斷層掃描(PET)估價(jià)顱內(nèi)*液動(dòng)力學(xué)的變化。1982年，Aaslid等首先報(bào)告采用經(jīng)顱多普勒恁聲儀(TrmscranialDopplerSonography,TCD)直接測(cè)定顱內(nèi)各主要?jiǎng)用}的檢建，開(kāi)辟了無(wú)創(chuàng)傷檢測(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈流速的新領(lǐng)域曰人近年國(guó)外有關(guān)TCD文獻(xiàn)不浙槽多，而國(guó)內(nèi)開(kāi)展這項(xiàng)奇究尚處于起步階

2、段。本文對(duì)TCD的檢查技術(shù)、正常箏考值及臨床應(yīng)用作一弟述，以推動(dòng)國(guó)內(nèi)的TCD研雖邪應(yīng)用。檢查技術(shù)原骨較薄，視神經(jīng)孔和枕大孔為天然顱孔，均有利于怎聲穿透，故傾部、眶部和枕部均可作為超聲W.(1)顏信，位于*弓之上、耳屏和電外緣之間可切分為前、中、后(商。輪#窗可探測(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA),大腦前動(dòng)豚(ACA)和大腦后動(dòng)豚(PCA).(2)庭fih探頭置于閉合的眼臉上，聲束對(duì)準(zhǔn)鮑上裂.椀神經(jīng)孔，與矢狀團(tuán)夾角小于15%訶探測(cè)同,眼動(dòng)JR(OA)和頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段(CS)O(3)枕窗、屈頸下偵抵胸，探頭置于頸項(xiàng)中線，聲束對(duì)椎枕大孔區(qū)，可探測(cè)椎動(dòng)脈(VA)和基麻動(dòng)(BA)1在徼窗和枕窗，超聲輸出功率控制在5

3、0100mW/cm*i在眶窗，輸出功率控制在5mW/cm，不得超過(guò)10mW/cm一旦獲得多普勒信號(hào)，根據(jù)所箭探瀏的血管造當(dāng)調(diào)節(jié)聲束角度和取樣深鹿(門(mén)深，以獲得最佳多普勒信號(hào)。一套完帷的TCD檢查至少應(yīng)包括雙側(cè)MCA,ACA、PCA,OA.CS,VA及BA1,MCA探頭置于J窗，門(mén)深3.55.5cm,可獲得MCA信號(hào)，血流滴向探頭(正向波)。動(dòng)苞壓迫可側(cè)頸堂動(dòng)脈(CCA),可見(jiàn)在MCA正常搏動(dòng)曲線上壹加一振蕩波，靜態(tài)底迫同側(cè)CCA,MCA信號(hào)立即消失，去除壓迫，MCA信號(hào)先經(jīng)過(guò)幾秒的增強(qiáng)后犀漸恢復(fù)正常。壓迫對(duì)惻CCA,不影響同側(cè)MCA流速E。二、ACA分交通前段(ACAQ和交蠢后段(ACAQ,只

4、有ACA,可通過(guò)瀕窗被探測(cè)。獲得MCA佰號(hào)后，門(mén)探增至6.57.0cni,MCA信號(hào)逐漸我消失，并可見(jiàn)一負(fù)向波血漣背離探頭)，即ACAt信號(hào)。由于ACA】變異較大，應(yīng)適當(dāng)誠(chéng)節(jié)聲束方向，以獲得成隹多普勒信號(hào)。如ACA和前交通動(dòng)脈發(fā)育正常，靜態(tài)壓迫同CCA,ACA】流向逆轉(zhuǎn)j靜態(tài)壓迫對(duì)側(cè)CCA,ACA,流速增高，勾。三、PCA獲得MCA信號(hào)后，門(mén)深增至6.06.5cm,聲束稍向枕根，可獲得PCA信號(hào)。交通前段(PCA為正向波，交通后段(PCAt)為負(fù)向:波。靜態(tài)壓迫同側(cè)CCA,可見(jiàn)PCA流速輕度增高動(dòng)態(tài)壓迫雙側(cè)VA,可以分辨是PCA還是MCAS，。多數(shù)人的PCA是BA的終末枝，但有19%PCA主要

5、由頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)供血，8%PCA由ICA和BA共同供血。所以在解釋壓迫試驗(yàn)時(shí)成考慮到這些解剖變異。四，OA和CS探頭置于眶窗位，門(mén)深4.05.0cm,可獲得0A信號(hào)，正向波，搏動(dòng)很明顯，波形類似顱外動(dòng)脈。獲得OA信號(hào)后，門(mén)深增至5.57.0cm,可測(cè)得CS侑號(hào)，膝部以下段為正向波，床突上段為負(fù)向波靜態(tài)壓迫同側(cè)CCA,0A和CS信號(hào)族弱或消失.靜態(tài)壓迫對(duì)例CCA,信號(hào)增強(qiáng)五.VA和BA探頭置于就窗中線，門(mén)深8.510.0cm,可獲得BA信號(hào)，減小門(mén)深至6.06.5cm,聲束稍偏向側(cè)方，可獲得VA信號(hào)，均為負(fù)向波.動(dòng)1態(tài)壓迫CCA,可除外ICA及其分枝的信號(hào)：靜態(tài)壓迫一側(cè)CCA,可使BA流速輕

6、度增高小。正常號(hào)考值由于各家對(duì)正常人的標(biāo)準(zhǔn)、年齡分組及檢查技術(shù)不盡一致，有關(guān)TCD正常值也不盡相同表1僅供參考。TCD測(cè)得的血流信號(hào)是多普勒頻移，與流速的關(guān)系，流速(cm/sec)=多普勒頻移(Hz)X0.0393、MCA、ACA流速顯著高于PCA、BA,且各家觀察結(jié)果一套。Arnolds認(rèn)為PCA、BA的聲束角度與MCA,ACA相似，推斷BAVA系統(tǒng)流速確實(shí)低于ICA系統(tǒng)E。但Hennerici等持相反意見(jiàn)正常情況下，MCA流速最高，且隨年齡變化明顯。個(gè)休何收培峰，舒張期末和平均流速變異很大，但在個(gè)體內(nèi)的差異很小，且左右兩側(cè)基本對(duì)稱。Arnolds認(rèn)為,如MCA左右兩側(cè)收縮峰或/和舒張期末流

7、速相至大于500Hz(19.5cm/sec),即認(rèn)為昇常在正常人群，腦劫豚的檢出率并非100%。由于起聲商太小成571正常入各年鮑廈內(nèi)主流遍e腦動(dòng)脈（門(mén)深）收璃峰流速cm/sec平均流速cm/sec舒張期末流速cm/sec年齡（歲）94.513.658.48.445.66.66076.416.947.313.636.0土9.06053.2土11.334.2土7.825.96.540PCA6056.37.834.97.827.05.360血管發(fā)育不良或操作技術(shù)等原因，有4%MCA、30%ACAb20%PCA和2%BA不能被檢出有時(shí)要確定那種因素是困難的，不能貿(mào)然把測(cè)不到信號(hào)歸于血管阻塞或發(fā)育不良

8、。.二腦動(dòng)脈涎速在生理狀態(tài)下受多種因素影響。（1）動(dòng)脈血COz分壓當(dāng)過(guò)度換氣致低碳酸血癥時(shí)，MCA舒張期末流速降低，甚至為0，當(dāng)通氣不足致高碳酸血癥時(shí)，MCA舒張期末流速升高囚七（2）體位I當(dāng)突然站立時(shí)，MCA舒張期末流速顯著降此，約3秒后，由于反應(yīng)性充血，MCA收縮峰、舒張期末流速呈進(jìn)行性增高，10-12秒后恢夏正常。3）運(yùn)動(dòng)：如作單足或雙足跳躍，可見(jiàn)單崢、雙峰或多峰收綴期血流波，而舒張期末流速為0,無(wú)返流停止跳躍后，呈過(guò)度換氣型改變，然后恢復(fù)正常E。（4）Valsalva試嗆：Valsalva試驗(yàn)時(shí)，由于顱內(nèi)壓增高，MCA收綴峰、舒張期末流速均降低，停止試驗(yàn)，由于反應(yīng)性充血，MCA流速先增

9、高然后恢復(fù)正芯雨。臨床應(yīng)用一、診斷腦動(dòng)脈狹窄或阻塞3STCD最重要的臨床皮用之一是診斷念性中風(fēng)病人的腦動(dòng)脈高度狹窄成完全阻塞。TCD結(jié)合CT、顱外多普勒和翎宙心動(dòng)圖可以分辨（1）腦小動(dòng)脈病變，（2）顱內(nèi)大動(dòng)脈病變,（3）顱外動(dòng)脈病變，V進(jìn)一步提示栓塞或血栓，對(duì)80%的急性缺血性中風(fēng)病人無(wú)創(chuàng)傷性地作出病因診斷。腦動(dòng)脈小分枝是TCD的育點(diǎn)，而診斷顱內(nèi)大動(dòng)脈房變，TCD與血管造影相比有87.590%的敏感性和特異性，診斷MCA病變正確率更高。腦動(dòng)脈狹窄的典型TCD發(fā)現(xiàn)，（1）斑速增有，（2煩寰增加、收境期低贖超聲成分增強(qiáng)，（3）雜音o腦動(dòng)服完全阻塞時(shí)，多普勒信號(hào)消失。tuMCA信號(hào)消失，而ACA、P

10、CA值號(hào)良好，則離度懷疑MCA阻塞。CT可幫助除外血腫、腫瘤推移MCA造成的TCD假象。對(duì)ACA、PCA阻塞，由于解剖變異較大，TCD診斷常不可靠。二、估價(jià)顱外動(dòng)脈阻塞對(duì)顱內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)影響匚|“顱外供腦動(dòng)脈阻塞常引起相應(yīng)區(qū)城腦映血，由于側(cè)枝循環(huán)的代償，二者關(guān)系并不平行。TCD通連觀察顱外動(dòng)脈困塞病人相應(yīng)區(qū)域Ki動(dòng)脈對(duì)C0分壓交化的血管運(yùn)動(dòng)反應(yīng)VMR）,判斷倒枝循環(huán)功能，為辯動(dòng)脈搭橋術(shù)或其他血管苒通術(shù)提供可靠的手術(shù)指征。三、探測(cè)和確定劫靜脈畤形（AVM）的供養(yǎng)支叫AVM的TCD發(fā)現(xiàn)$（1流速增高，（2）搏動(dòng)減小，（3）VMR誠(chéng)弱。TCD可進(jìn)一步確定AVM由那枝腦動(dòng)脈（MCA或ACA或PCA）供血

11、及其供血依賴程度（單獨(dú)或主要或部分供血）。四、探測(cè)和隨訪蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后的代血管痙攣?zhàn)⒁病?，詢SAH后血管痙牽是帖床醫(yī)生關(guān)心推瞥資訊hlip:www.cAvip.cvHj的問(wèn)期，TCD可以無(wú)創(chuàng)傷性地探測(cè)和隨訪SAH后血管控?cái)?，為估稅病?指導(dǎo)治疔提供客觀依據(jù).TCD研究發(fā)現(xiàn)血管痙攣常發(fā)生在SAH后412天，132。天達(dá)高峰，以后逐漸恢夏正常。TCD所示的潭速增高程度與腦血管造影發(fā)現(xiàn)的血管寇率程度一致，與臨床分級(jí)正相關(guān)。血管痙攣在原發(fā)出血灶刻更明顯，鈣通道阻滯劑治療后緩解，腦血管造影后加更。五、手術(shù)前壓迫試驗(yàn)可預(yù)測(cè)術(shù)后顱內(nèi)動(dòng)脈供血情況的變化，估價(jià)Willis環(huán)的側(cè)枝循環(huán)功能。六、TCD

12、的間歌探測(cè)和隨訪研究還可用于1)偏頭痛發(fā)柞期及發(fā)作后的血管密李和血管擴(kuò)張2)急性腦搜塞后的自發(fā)性或治療后的血管再通(時(shí)恣血流變化)，(3)鈍性腦外傷后時(shí)態(tài)血流變化，(4)血管結(jié)扎后的例枝循環(huán)建立情況，(5)海拔高度對(duì)腦血流費(fèi)的影響以及急性黃山病的研究，(6)任何影響腦血流量治療的觀.察七、TCD的連續(xù)測(cè)定可用于(1介入放射治療皿管氣球阻塞等期間，(2)血管活性藥物治療的急也藥理試驗(yàn)，(3頸動(dòng)徐內(nèi)膜剝脫術(shù)期間，57：769.C22ArnoldsBJandVonReuternG-M.UltrasoundMedBiol1986$12:115-123.C3jHardersA(ed).Wien,Spri

13、nger-Verl-ag,.1986.t43MitterwallnerF.ActaAnat(Basel)1955】24:51.15DanaDewittLandWechslerLR.Stroke1988)19：915.6SpencerMPandWhislerD.Stroke198617：916.f7HennericiM,etal.SurgNeurol1987,27:439.E8JAaslidR.TranscranialDopplerSonography,wjenSpringer-Verlag,1986:39-59.C93RingelsteinEB.NewTrendsinDiagnosisandM

14、anagementofStroke.Berlin,Springer-Verlag,1987:3CIORingelsteinEB.AlanR.Liss.Inc.1989:75.11MarkwalderTM,etal.JCerebBloodFlowMetab1984.4:368.【12HasslerW.ActaNeurochir(Suppl)1986,37：38.C13JAaslidR,etal.JNeurosurg1984,60：37.L143SeilerRW,etal.INeurosurg198664：594.15ThieA,etal.Headache1988】28：183.1989年7月收事

15、)血粘度24小時(shí)周期節(jié)律性變化與缺血性中風(fēng)的發(fā)病關(guān)系青島醫(yī)學(xué)院附院神經(jīng)科嘴囂本世紀(jì)以來(lái)人們已開(kāi)始注意到血液中一些物理、化學(xué)指標(biāo)存在24小時(shí)同期節(jié)律，血粘度24小時(shí)周羯節(jié)律性變化相繼亦有文獻(xiàn)報(bào)道大量臨床奏料髭示象血性中風(fēng)發(fā)病在晝夜2d小時(shí)中存在一個(gè)高發(fā)時(shí)何段西，并且，這一時(shí)間段與血粘度24小時(shí)周期中高峰值的同步關(guān)系引起了人們的注意。1987年KubotaCJ首次將兩者聯(lián)系起來(lái)，指出血粘度24小時(shí)周期節(jié)律性變化與缺血性中風(fēng)發(fā)病時(shí)間有一定的關(guān)系。這為缺血性中風(fēng)病因及發(fā)病機(jī)制的研究以及有效治療和預(yù)防展示了新的希望，具有重要臨床童義。血粘度2*小BtfflJR節(jié)律性變化在自然環(huán)境條樣下生存的生物體大部分在行為、生理、生化等方面均表現(xiàn)出晝夜24小時(shí)周期節(jié)律性交化血。早在50年代有作者提出“24小時(shí)同期生物學(xué)”(circadianbiology)的概念,生物體表現(xiàn)出的24小時(shí)周期節(jié)律性(Circadianrhythm)引起研究者們的濃厚興趣.許多作者認(rèn)為生物體內(nèi)存在一個(gè)完整的24小時(shí)周期系統(tǒng)”Circadiansystem),而生物體所表現(xiàn)的24