臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭課件

1、臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭Acute respiratory failure2006.5臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭肺肺通通氣氣肺肺換換氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細胞內氧代謝細胞內氧代謝O2CO2外呼吸外呼吸內呼吸內呼吸臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的定義 外呼吸功能嚴重障礙 動脈氧分壓動脈氧分壓（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 生理功能紊亂 代謝障礙臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭肺肺通通氣氣肺肺換換氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細胞內氧代謝細

2、胞內氧代謝O2CO2外呼吸外呼吸內呼吸內呼吸臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭病因病因氣道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈIC，肺動脈窄等胸壁胸膜疾病：創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經肌肉系統疾?。汉粑袠?、神經肌肉臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭分類 低氧血癥（hypoxemia)型 PaO250mmHg 混合型臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭病理生理 肺通氣功能障礙 肺彌散功能障礙 肺泡通氣與血流比例失調 肺內分流量增加 吸入氧分壓降低 氧耗量增加臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰

3、竭通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 吸氣時肺泡擴張受限制 阻塞性通氣功能障礙 氣道狹窄或阻塞 表現：肺泡通氣量不足 低氧血癥 二氧化碳蓄積：PACO2PaCO2臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭肺肺通通氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細胞內氧代謝細胞內氧代謝O2CO2彌散功能彌散功能臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭氣道氣道肺泡肺泡肺動脈肺動脈毛細血管毛細血管肺靜脈肺靜脈肺泡肺泡臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭彌散功能障礙彌散功能障礙 概念概念：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙 原因原因： 肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除術 肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化 表現表現

4、： PaO2 PaCO2臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭通氣通氣/血流比例血流比例肺泡通氣量肺泡通氣量/ /肺血流量肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)(4.2 L) (5.0 L)0.84異常異常0.840.84肺泡無效腔增加肺泡無效腔增加功能性短路功能性短路通氣通氣/血流比例失調血流比例失調低氧血癥低氧血癥二氧化碳蓄積二氧化碳蓄積臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭氣道氣道肺泡肺泡肺動脈肺動脈毛細血管毛細血管肺靜脈肺靜脈氣道氣道肺泡肺泡肺動脈肺動脈毛細血管毛細血管肺靜脈肺靜脈氣道氣道肺泡肺泡肺動脈肺動脈毛細血管毛細血管肺靜脈肺靜脈氣道氣道肺泡肺泡毛細血管毛細血管肺靜脈肺靜脈正常正常通氣通氣不足不足

5、血流血流不足不足真性真性分流分流臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭通氣/血流比例失調類型 肺泡通氣不足：慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等 功能性分流 正常：3% 異常：30%-50% 肺泡血流不足：肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮等 死腔樣通氣 生理死腔：占潮氣量的30% 異常死腔：占潮氣量的60%-70%臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭分流小結分流小結 通氣分布不均或血流分布不均通氣分布不均或血流分布不均 通氣和血流配合不當通氣和血流配合不當 有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至至0.010.01 有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可

6、高達1010以上，有的仍接近以上，有的仍接近0.84 0.84 各部分肺泡的各部分肺泡的V/QV/Q比率的變動范圍明顯擴大，比率的變動范圍明顯擴大，嚴重偏離正常的范圍嚴重偏離正常的范圍臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭肺內分流量增加肺內分流量增加 解剖分流：支氣管靜脈、肺內動靜脈交通支、 心內的心小靜脈正常占心排出量的 2%-3% 似解剖分流：肺通氣嚴重不足引起該部分的肺泡 完全無通氣 真性分流：解剖分流似解剖分流 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不變， 吸氧無效臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭吸入氧分壓不足吸入氧分壓不足 緯度高于緯度高于1000010000英尺時，吸入氧分壓的降低

7、英尺時，吸入氧分壓的降低才有意義才有意義 醫(yī)源性操作錯誤或氣源接錯會導致吸入氧醫(yī)源性操作錯誤或氣源接錯會導致吸入氧分壓下降分壓下降臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭氧耗量增加氧耗量增加 耗氧增加：發(fā)燒、呼吸困難、嚴重燒傷、耗氧增加：發(fā)燒、呼吸困難、嚴重燒傷、胰腺炎、感染性休克等胰腺炎、感染性休克等 主要表現為混合靜脈血氧分壓下降主要表現為混合靜脈血氧分壓下降 臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭臨床表現 低氧血癥 神經系統 心血管系統 呼吸系統 皮膚、粘膜 血液系統 消化系統 泌尿系統 代謝 高碳酸血癥 其他臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭低氧所致的神經系統癥狀低氧所致的神經系統癥狀 眼花、頭痛、情緒激動 思維

8、障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協調 煩躁不安、譫妄、抽搐 意識喪失、昏迷、死亡 腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：28mmHg，出現精神錯亂 19mmHg，意識喪失 12mmHg，生命垂危臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭心血管系統表現心血管系統表現 心率增快，血壓升高 心律失常（竇緩、期前收縮） 周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏 缺氧 肺小動脈收縮通氣血流比例正常 嚴重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高右心衰臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭呼吸系統表現呼吸系統表現低PaO2 主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短，窘迫感煩躁不安，喘息性呼吸困難三凹癥，呼吸節(jié)律紊亂呼吸淺、漫呼吸停止臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸

9、衰竭低氧血癥的其他表現低氧血癥的其他表現皮膚粘膜：PaO250mmHg，紫紺血液：慢性缺氧刺激造血（代償） 急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痙攣應激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細胞內酸中毒臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭急性高碳酸血癥的癥狀急性高碳酸血癥的癥狀 腦血管：擴張，血流量增加，顱內壓升高頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，撲翼 樣震顫 心血管：血管擴張或收縮，球結膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降 呼吸：呼酸、離子紊亂，酸堿平衡失常臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭原發(fā)疾病的臨床表現原發(fā)疾病的臨床

10、表現氣道阻塞肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈIC，肺動脈窄等胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經肌肉系統疾?。汉粑袠?、神經肌肉，中毒臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭診斷診斷 病史 臨床表現 血氣分析 影像學檢查 纖維支氣管鏡臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭治療原則治療原則 呼吸支持 病因治療 控制感染 維持循環(huán) 營養(yǎng)支持 預防措施臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭呼吸支持療法呼吸支持療法 保持呼吸道通暢 面罩吸氧、輔助或控制呼吸 人工氣道建立 氧療：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧，后逐漸降低吸入氧濃度 機械通氣 保證肺泡通氣 改

11、善換氣功能 體外膜肺氧合臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭機械通氣的適應證 意識障礙、呼吸不規(guī)則意識障礙、呼吸不規(guī)則 氣道分泌物多排痰不暢氣道分泌物多排痰不暢 嘔吐反流誤吸可能性大的（延髓性麻痹或嘔吐反流誤吸可能性大的（延髓性麻痹或腹脹等）腹脹等） 全身狀態(tài)差全身狀態(tài)差 嚴重的低氧血癥或二氧化碳潴留嚴重的低氧血癥或二氧化碳潴留 合并多器官功能損害合并多器官功能損害臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭無創(chuàng)正壓機械通氣的禁忌證無創(chuàng)正壓機械通氣的禁忌證 心搏或呼吸驟停心搏或呼吸驟停 非呼吸性的器官功能衰竭非呼吸性的器官功能衰竭 嚴重腦病嚴重腦病 嚴重上消化道出血嚴重上消化道出血 血液動力學不穩(wěn)定或心律失常血液動力

12、學不穩(wěn)定或心律失常 面部手術、創(chuàng)傷或畸形面部手術、創(chuàng)傷或畸形 上呼吸道阻塞上呼吸道阻塞 不能合作或不能保護氣道不能合作或不能保護氣道 不能清除氣道分泌物不能清除氣道分泌物 誤吸危險性大的誤吸危險性大的臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭機械通氣模式機械通氣模式 呼氣末正壓（PEEP）、持續(xù)氣道正壓（CPAP） 壓力支持通氣PSV 雙水平氣道正壓BiPAP 壓力調節(jié)容積控制通氣PRVCV 成比例輔助通氣PAV 適應性支持通氣ASV臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭病因治療病因治療氣道阻塞肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC，肺動脈

13、窄等胸壁胸膜疾病：創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液神經肌肉系統疾?。汉粑袠小⑸窠浖∪?，中毒臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭控制感染控制感染 切斷入路切斷入路：手、呼吸機、操作 重要手段重要手段：排痰膨肺 細菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液 藥敏試驗：選擇最敏感的藥物 給藥途徑：靜脈、氣道、膀胱、胃腸道 預防為先：菌群失調、二重感染，細菌移位臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭維持循環(huán)系統穩(wěn)定維持循環(huán)系統穩(wěn)定 循環(huán)不穩(wěn)定因素 低氧、肺血管阻力、通氣機 監(jiān)測指標 S-G導管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 維持方法 維持循環(huán)血容量 強心、利尿 心血管活性

14、藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持 營養(yǎng)不足：呼吸肌疲勞、通氣機撤離困難 低蛋白血癥：呼吸肌萎縮 營養(yǎng)支持方式 胃腸道：胃管、空腸 靜脈：脂肪乳臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭并發(fā)癥預防并發(fā)癥預防 腦水腫預防：缺氧、二氧化碳蓄積 腎功能不全 消化道出血 離子紊亂 酸堿平衡失調臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭急性肺損傷和急性肺損傷和ARDS臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭概述概述血管內皮細胞血管內皮細胞肺泡上皮細胞肺泡上皮細胞損傷損傷肺泡實變肺泡實變彌漫性肺泡彌漫性肺泡纖維化纖維化ALIARDS急性呼吸困難、低氧血癥、雙側肺部浸潤性病變急性呼吸困難、低氧血癥、雙側肺部浸

15、潤性病變臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭ALI和和ARDS病因病因肺直接損傷肺直接損傷肺外間接損傷肺外間接損傷胃內容物誤吸膿毒癥肺部感染胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷）休克吸入毒性氣體急性胰腺炎放射線輸血相關性急性肺損傷淹溺體外循環(huán)脂肪栓塞等長時間吸入高濃度的氧臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭基本病理變化基本病理變化滲出滲出纖維化纖維化液體液體細胞細胞蛋白蛋白肺泡肺泡纖維化纖維化肺間質肺間質纖維化纖維化支氣管支氣管周圍周圍增生增生臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭基本的病理生理變化基本的病理生理變化 肺毛細血管通透性增加：肺水腫 肺呼吸功能變化 肺內分流：表面張力高、肺萎陷，肺微血栓 彌散障礙：肺泡

16、水腫、透明膜形成、肺纖維化 通氣障礙：肺水腫、順應性下降、小氣道阻塞 肺循環(huán)功能變化：肺動脈壓增加 肺小動脈痙攣：缺氧、酸中毒、內毒素 肺毛細血管網栓塞：白細胞、血小板臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭發(fā)病機制發(fā)病機制致致病病因因子子單核吞噬單核吞噬細胞系統細胞系統炎性細胞炎性細胞因子釋放因子釋放炎炎性性介介質質肺血管肺血管內皮細胞內皮細胞肺水腫肺水腫臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭臨床表現臨床表現 癥狀：呼吸困難，呼吸快，缺氧，發(fā)熱 體征：“三凹癥”，低氧血癥低氧血癥、肺部干、濕羅音 影像：胸部X線片（無表現、紋理增強、 肺水腫） 檢驗：白細胞增多，肺泡液白細胞、酸性 細胞、蛋白含量增多 血氣：PaO

17、2/FiO2300mmHg臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭ARDSARDS分期分期 原發(fā)疾病的臨床表現，呼吸頻率開始增快，過度通原發(fā)疾病的臨床表現，呼吸頻率開始增快，過度通氣，血氧分壓正常范圍內。氣，血氧分壓正常范圍內。 原發(fā)病后原發(fā)病后24-4824-48小時以后，呼吸淺快，呼吸困難，肺小時以后，呼吸淺快，呼吸困難，肺可聞及干、濕啰音，血氧下降，可聞及干、濕啰音，血氧下降，A-aDO2A-aDO2和和 Qs/QtQs/Qt增增加，胸片顯示細網狀浸潤陰影。加，胸片顯示細網狀浸潤陰影。 此期病情發(fā)展迅速，呼吸困難加重，呼吸窘迫，肺此期病情發(fā)展迅速，呼吸困難加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分壓進一步

18、下降，吸氧難以糾正。部啰音增多。血氧分壓進一步下降，吸氧難以糾正。X X線胸片呈肺泡水腫，呈彌漫性霧狀浸潤。線胸片呈肺泡水腫，呈彌漫性霧狀浸潤。 嚴重呼吸窘迫，出現嚴重的高碳酸血癥，最后導致嚴重呼吸窘迫，出現嚴重的高碳酸血癥，最后導致心力衰竭、休克、昏迷。心力衰竭、休克、昏迷。X X線呈線呈“白肺）（磨砂玻璃白肺）（磨砂玻璃狀）狀） 臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭診斷診斷 ALI診斷標準 急性起病 PaO2/FiO2300mmHg X線胸片：雙肺浸潤影線胸片：雙肺浸潤影 肺動脈楔壓（肺動脈楔壓（PAWP) 18mmHg ARDS診斷標準 PaO2/FiO2200mmHg臨床醫(yī)學危重病學急性呼吸衰竭鑒別診斷