一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析

1、編輯ppt一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析一例糖尿病酮癥酸中毒的病例分析編輯ppt病例基本信息病例基本信息 患者男，患者男，17歲，以歲，以“口干、多飲、多尿口干、多飲、多尿3年伴惡心、嘔吐年伴惡心、嘔吐2天天”為主為主訴入院。住院時間：訴入院。住院時間：2015年年1月月6日日2015年年1月月16日，共日，共10天。天。編輯ppt現(xiàn)病史現(xiàn)病史 患者于3年前無明顯誘因出現(xiàn)口干、多飲（每日飲水量約3000mL左右），多尿（每日尿量約2500mL左右），白天小便次數(shù)4-5次，夜尿3-4次，較平日明顯增多伴有惡心、嘔吐癥狀， 就診于我院，測指尖血糖，未測出，完善相關(guān)檢查后診斷“1型糖尿病 糖尿病酮癥

2、酸中毒”，給予補液，降糖等治療后癥狀好轉(zhuǎn)并出院。出院后正規(guī)使用門冬胰島素（諾和銳）、地特胰島素注射液（諾和平），未規(guī)律監(jiān)測血糖，自覺上述癥狀減輕。2天前，進食火鍋后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹部不適，呈全腹持續(xù)性疼痛，無緩解，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴有全身酸痛，就診于我院急診，完善相關(guān)檢查后診斷“1型糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒”，給予補液等治療后癥狀稍有好轉(zhuǎn)，現(xiàn)患者為進一步診治以“1型糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒”收住我科。編輯ppt既往史既往史患者2012年1月診斷為“1型糖尿病”，無糖尿病并發(fā)癥，無其他相關(guān)內(nèi)分泌疾病。藥物治療史藥物治療史門冬胰島素（諾和銳）具體用量不詳 2012年1月起至今地特胰島素注射液（

3、諾和平）具體用量不詳 2012年1月起至今體格檢查體格檢查查體，患者發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，表情自如，神志清晰，自主體位，急性病容?；颊咝穆?10次/min，體溫37.3，呼吸22次/分，血壓110/60mmHg，體重65kg，身高181cm，BMI19.8kg/m2。編輯ppt診斷診斷入院診斷：入院診斷：1型糖尿病型糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒出院診斷：出院診斷：1型糖尿病型糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒 雙眼糖尿病視雙眼糖尿病視網(wǎng)膜病變（背景型）網(wǎng)膜病變（背景型）編輯ppt病程記錄病程記錄 2015年1月6日，患者18時50分測血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol

4、/L，血氣示：PH7.132，pCO215.70mmHg，sO298.10%?？紤]糖尿病酮癥酸中毒。確定診斷。后在住院治療期間給與0.9%氯化鈉注射液50mL+正規(guī)胰島素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化鈉注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，靜脈點滴，5%葡萄糖注射液500mL+維生素B6注射液0.2g+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點滴，0.9%氯化鈉注射液500mL+氯化鉀注射液15mL，靜脈點滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化鉀注射液10mL+正規(guī)胰島素注射液6U，靜脈點滴，補液、降糖糾正酸中毒等治療。 患者自入院以來，為糾正酸中毒及血糖水平，一直持續(xù)給予補液、補鉀降

5、糖、等治療，患者各項實驗室檢查經(jīng)過治療后明顯好轉(zhuǎn)，血酮持續(xù)下降，1月10日血酮降至為0，血糖維持在1214之間。糖尿病酮癥酸中毒好轉(zhuǎn)后出院。具體見下表。編輯ppt 1.61.61.71.71.81.81.91.91.101.101.111.111.121.121.131.131.141.141.151.15T T37.337.336.536.536.536.536.536.536.336.336.236.236.236.236.536.536.236.236.836.8P P11011012012080808080777776767676787878788282BPBP110/110/6060

6、110/110/6565/ / / / / /120/120/8080/ / /R R2222202020201919181819191818191919191818病程記錄病程記錄編輯ppt病程記錄病程記錄1.61.61.71.71.81.81.91.91.101.101.111.111.121.121.131.131.141.141.151.15WBCWBC20.2720.27 5.505.50 N%N%83.5083.50 51.0051.00 N N# #16.9316.93 2.612.61 RBCRBC6.246.24 4.864.86 HGBHGB185.0185.0 148.0

7、148.0 PHPH7.0107.0107.3017.301 7.4357.435 pCOpCO2 212.4012.4029.7029.70 41.0041.00 sOsO2 298.4098.4098.4098.40 99.3099.30 K K4.944.94 3.453.452.952.953.653.65 NANA135.24135.24 133.56133.56 COCO2 25.425.42 22.4022.4029.6729.6728.3928.39 CrCr115.75115.75 UrUr704704 GLUGLU24.2624.2612-1612-1613-1513-15

8、13-1413-1413-1413-1412-1412-14 14.5214.52 GSPGSP4.404.40 TGTG6.006.00 編輯ppt病程記錄病程記錄CHDLCHDL1.801.80 LDLCLDLC3.113.11 TBILTBIL28.4228.42 IBILIBIL26.9126.91 尿尿+ + 尿尿+ +弱陽性弱陽性陰性陰性 BLDBLD+ + PROPRO+ 糖化血紅糖化血紅蛋白蛋白 14.6014.60 FT3FT3 1.701.70 T3T3 0.520.52 TSHTSH 0.150.15 血酮血酮4.44.42.42.41.81.80.50.50 00 0

9、1.61.61.71.71.81.81.91.91.101.101.111.111.121.121.131.131.141.141.151.15編輯ppt病程記錄病程記錄1.61.61.71.71.81.81.91.91.101.101.111.11胰島胰島素量素量正規(guī)胰島素注射液正規(guī)胰島素注射液50U 50U 追加追加量早量早6U 6U 中中6U 6U 晚晚6U 6U 胰島素泵基礎(chǔ)量胰島素泵基礎(chǔ)量16.8U 16.8U 追加量追加量早早6U 6U 中中6U 6U 晚晚6U 6U 胰島素泵基礎(chǔ)量胰島素泵基礎(chǔ)量21.7U 21.7U 追加量追加量早早7U 7U 中中7U 7U 晚晚7U 7U 血

10、糖血糖14.314.312.312.315.215.212.112.112.612.612.212.2 1.121.121.131.131.141.141.151.15胰島胰島素量素量胰島素泵基礎(chǔ)量胰島素泵基礎(chǔ)量26.1U 26.1U 追加量早追加量早8U 8U 中中8U 8U 晚晚8U 8U 血糖血糖15.915.914.014.06.96.9動態(tài)血糖：動態(tài)血糖：注：以上血糖值均為空腹血糖，血糖值單位為注：以上血糖值均為空腹血糖，血糖值單位為mmol/Lmmol/L。編輯ppt主要治療藥物主要治療藥物正規(guī)胰島素注射液 50U 追加量早6U 中6U 晚6U 微量泵泵入 2015.1.62015

11、.1.9胰島素泵基礎(chǔ)量 16.8U 追加量早6U 中6U 晚6U 每日一次 微量泵泵入 2015.1.102015.1.11胰島素泵基礎(chǔ)量 21.7U 追加量早7U 中7U 晚7U 每日一次 微量泵泵入 2015.1.112015.1.12胰島素泵基礎(chǔ)量 26.1U 追加量早8U 中8U 晚8U 每日一次 微量泵泵入 2015.1.122015.1.16編輯ppt主要治療藥物主要治療藥物5%葡萄糖注射液 500mL 靜脈點滴 每日三次 2015.1.62015.1.9氯化鉀注射液 10mL 靜脈點滴 每日三次 2015.1.62015.1.10 2015.1.14氯化鉀注射液 15mL 靜脈點

12、滴 每日兩次 2015.1.62015.1.100.9%氯化鈉注射液500mL 靜脈點滴 每日三次 2015.1.62015.1.10編輯ppt問題與討論問題與討論患者于患者于2015年年1月月6日檢測生化指標，鉀為日檢測生化指標，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補鉀？范圍值內(nèi)，為何仍需補鉀？患者為何在血糖降至患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？注射液？編輯ppt患者于2015年1月6日檢測生化指標，鉀為4.94mmol/L，鉀屬于正常范圍值內(nèi)，為何仍需補鉀？ 糖尿病酮癥酸中毒會導致嚴重失水

13、，電解質(zhì)平衡紊亂。嚴重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少、鉀離子從細胞內(nèi)逸出導致細胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀離子滯留以及鉀離子從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，因此，血鉀濃度可正常甚至會升高，掩蓋體內(nèi)嚴重缺鉀的情況。隨著治療過程中補充血容量、尿量增加、鉀離子排除增加，以及糾正酸中毒及應用胰島素使鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，可發(fā)生嚴重低血鉀，誘發(fā)心率失常，甚至心臟驟停。編輯ppt 發(fā)生低血鉀者應遵循以下治療原則：積極處理低血鉀的病因，以免繼續(xù)失鉀。補鉀是

14、采取總量控制，分次補給，邊治療邊觀察的治療方法，每天補鉀一般不超過80mmol（氯化鉀6g，以每克氯化鉀相等于13.4mmol鉀計算），力爭34天內(nèi)糾正低鉀。能口服者可口服鉀劑補鉀。靜脈補充鉀速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當于氯化鉀3g），溶液應緩慢滴注，輸入鉀量應控制在20mmolh以下。補鉀禁用靜脈注射法，因為細胞外液的鉀總量僅60mmol，如果含鉀溶液輸入過快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險。如果患者伴有休克、少尿，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血容量；待尿量超過40mlh后，再靜脈補充鉀。編輯ppt 一般血鉀濃度低于3.0mmol/L則需要補鉀?？?/p>

15、服補鉀雖然比靜脈補鉀更安全，更不易造成高鉀血癥，但該患者屬于體內(nèi)處于高滲狀態(tài)，大量水分丟失，血液濃縮，初期實驗室檢查雖提示血鉀正常，但實際已處于嚴重低血鉀狀態(tài)，急需補鉀，而采用口服補鉀，起效過慢，而且酮癥酸中毒初期，患者惡心、嘔吐，不易口服補鉀，故采用靜脈補鉀，迅速提升血鉀水平，防止低鉀對心肌應激性及血管張力的影響，等酮癥酸中毒得到糾正，胃腸道功能恢復正常后，可口服給鉀。 故不能認為在酮癥酸中毒初期血鉀值正常便可不用補鉀，應在補充血容量的同時積極補鉀。編輯ppt患者為何在血糖降至13.9mmol/L時將0.9%氯化鈉注射液改成葡萄糖注射液？ 治療酮癥酸中毒時，補液是治療的關(guān)鍵，只有在有效組織灌

16、注改善、恢復后，胰島素的生物效應才能充分發(fā)揮，通常使用生理鹽水。在血糖下降至13.9mmol/L時改用5%葡萄糖注射液，是因為1)高血糖是維護患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低，將導致血容量和血壓進一步下降，故而在血糖降至13.9mmol/L時，為了防止血糖繼續(xù)迅速下降導致低血容量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代謝主要有幾種方式，分別為糖的無氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原合成與分解及糖異生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖異生均主要發(fā)生在肝臟和腎臟，如肌肉組織肌糖原可經(jīng)酵解產(chǎn)生乳酸，乳酸通過血液運到肝臟，在肝內(nèi)乳酸經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化成葡萄糖，葡萄糖進入血液又可被肌肉攝取利用。編輯ppt

17、酮體是脂肪酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，是肝輸出能源的一種形式。糖供應充足時，腦組織主要攝取血糖來氧化供能，若處于糖供應不足時，腦組織則不能氧化利用脂肪酸，此時酮體會代替葡萄糖成為腦組織及肌肉的主要能源。酮體過多就會引起酮癥酸中毒。故在酮癥酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以減少脂類代謝和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的酮體，抑制酮體被肝外組織氧化利用，防止再次產(chǎn)生酮體，導致酮癥酸中毒。編輯ppt 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為最常見的糖尿病急癥。糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，由于糖代謝紊亂，草酰乙酸不足，乙酰輔酶A不能進

18、入三羧酸循環(huán)氧化功能而縮合成酮體；同時由于蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步增高。DKA分為幾個階段：1）早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；2）酮體中羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲備堿，初期血PH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；3）病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷?？偨Y(jié)總結(jié)編輯ppt總結(jié)總結(jié) 糖尿病酮癥酸中毒會引起1）酸中毒，當血PH下降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.17.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心率失常。2）嚴重失水，引起滲透壓性利尿。3）電解質(zhì)平