老年人低鈉血癥９７例臨床分析

1、老年人低鈉血癥例臨床分析 10-01-08 14:06:00 作者：未知編輯：studa090420論文關鍵詞老年人；低鈉血癥；臨床分析 論文摘要目的：探討老年人低鈉血癥的原因及有效治療措施。方法：回顧性分析我院7年來收治的老年人低鈉血癥97例，對主要癥狀、血電解質、生化等進行分析。結果：病情好轉90例，5例自動出院，2例死于合并癥或原發(fā)病。結論：低鈉血癥是臨床常見疾病，嚴重者可引起低鈉性腦病，帶來嚴重的腦組織損害，經(jīng)治療后多可逆轉。 低鈉血癥是臨床常見疾病，嚴重者可引起低鈉性腦病，帶來嚴重的腦組織損害，易被誤診為各種原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或腦血管意外、肺性腦病、肝性腦病，常合并低鉀、低氯、酸

2、堿平衡失調、病死率高，且臨床表現(xiàn)缺乏特異性，容易漏診?，F(xiàn)將我院收治的老年人低鈉血癥97例報道如下: 1資料與方法 1.1一般資料 97例為1999年6月2006年6月住院患者，97例患者中，肺心病45例，老年瓣膜病13例，冠心病心衰12例，高血壓病9例，腦梗死3例，腦出血6例，肝硬化8例，急性胃腸炎1例，患者多有2種及以上疾病。其中，男45例，女52例；年齡6293歲，平均68.5歲；病程39d，平均6.5d。 1.2臨床表現(xiàn) 低鈉血癥的臨床表現(xiàn)不一，缺乏特異性，除原發(fā)疾病的表現(xiàn)外，97例患者均有不同程度的神經(jīng)精神癥狀，其中，頭疼、頭昏56例；惡心、嘔吐、視力模糊及眼球下陷、血壓降低等脫水癥狀

3、17例；反應遲鈍、淡漠、意識模糊14例；興奮、躁動不安5例；昏睡、昏迷5例。 1.3診斷標準 血清鈉濃度135mmolL為低鈉血癥，分為輕、中、重三度：121134mmolL為輕度低鈉血癥，110120mmol/L為中度低鈉血癥，110mmolL為重度低鈉血癥。本組輕度低鈉血癥65例，中度低鈉血癥23例，重度低鈉血癥9例；稀釋性低鈉血癥35例，缺鈉性低鈉血癥62例；伴血鉀、血氯濃度均有不同程度下降，尿素氮、肌酐正常，二氧化碳結合力在920mmol/L9例，其余正常。 1.4治療方法 由于患者都存在合并癥及病情重，因此采用綜合治療措施，積極尋找病因，消除誘發(fā)因素，治療原發(fā)病，如抗感染、糾正呼衰心

4、衰、改善肝腎功能等。同時根據(jù)測得血鈉、血氯數(shù)值，給予靜脈補充氯化鈉，體內(nèi)缺鈉量應用以下公式計算：補鈉量(mmol/L)=（142mmol/L-實測血清鈉）體重(kg)0.22，輕度者口服補鈉，中重度者宜靜脈補充；補液氯化鈉濃度在0.9%3%，重度低鈉血癥伴意識障礙者應用3%氯化鈉，第1天補充值為理論計算值的1/31/2，第23天補充剩余量。少量多次補充，以防加重心衰，同時注意補充鉀、氯、鎂、鈣等離子。對稀釋性低鈉血癥輕者限入量及應用利尿劑，重者用3%高滲氯化鈉在嚴密監(jiān)測下靜脈滴注及小量速尿應用；當精神癥狀消失，血鈉130mmolL時，則停用高滲鹽水，改用等滲鹽水或口服補充。速度不宜過快，過快糾

5、正低鈉血癥可能導致中心性橋腦髓鞘破壞，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴重并發(fā)癥3，應予注意。 2結果 本組97例患者中，經(jīng)治療后病情好轉90例，5例自動出院放棄治療，2例死于合并癥或原發(fā)病。. 3討論 血清鈉低于135mmol/L即為低鈉血癥，是臨床常見電解質紊亂狀態(tài)。但臨床上低鈉血癥多是復合性的，很少是單一的，常合并低氯、低鉀等的異常。由于老年人身體器官功能的生理性退化，一旦患病，極易引起水電解質和酸堿平衡失調。本組中97例患者都是老年患者，均引起不同程度的神經(jīng)精神癥狀甚至嚴重腦功能障礙，說明老年人的低鈉低氯血癥易導致腦病的發(fā)生，臨床醫(yī)生易漏診或誤診低鈉性腦病的早期診斷，從而失去治療時機，增加病死

6、率。低鈉血癥引起的腦病，經(jīng)治療后多可逆轉。發(fā)生腦疝而死亡者不多見，但若糾正低血鈉過快，可引起神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變，發(fā)生不可逆損害，引起下肢輕癱、構音困難、意識障礙等不良后果。 10-01-08 14:06:00 作者：未知編輯：studa090420由于老年人常合并心肝腎功能障礙，低鈉血癥應該首選胃腸道補充，輕度低鈉血癥以口服補鈉為主，要適量增加飲食中鈉鹽的攝入量?；杳圆荒苓M食的患者可留置胃管，中度及重度低鈉血癥除鼓勵患者口服補充鈉鹽外，還要靜脈補充高滲性氯化鈉。重癥患者根據(jù)心功能的程度需在嚴密監(jiān)測下靜脈補液，給予高滲鹽水，以緩解神經(jīng)精神癥狀，但速度不可過快，以免引起并發(fā)癥。一般主張按每小時提高

7、0.51.0mmol/L，并先將血鈉濃度提高到120125mmol/L為宜；按計算所得先給1/31/2量，而非全量給予。伴水腫型低鈉血癥通常采用限制入水方法。嚴重情況可使用袢利尿劑，再給予高滲鹽水滴注，治療過程測定尿量及尿鈉量，再將排出的尿鈉量予以補充但不補充水，還應補充在尿中丟失的鉀。在飲食方面，由于患者心功能差，胃納差，食欲下降，加上要低鹽飲食，使患者及家屬誤解限鈉攝入的真正目的，從而拒絕進食鈉鹽和長期限鹽，因此應向患者及家屬解釋日常生活中不要采取低鹽飲食，并說明正確攝入鈉鹽的重要性及必要性，如果心功能級但無明顯癥狀，鈉鹽每天可攝入34g，不超過56g。對有水腫或有嚴重心衰者應控制鈉鹽，每

8、天不超過2g。如食欲減退或有惡心嘔吐，應根據(jù)患者的飲食習慣，注意食物的色香味，促進患者的食欲，適當增加鈉鹽的攝入，有利于提高血鈉的水平和促進身體的康復。 低鈉血癥的病因主要有：進食少攝入不足，患者的食欲差，拒絕進食鈉鹽及家屬對攝入鈉鹽的誤解；應用利尿劑；嚴重心衰腎功能不全肝硬化腹腔積液；腎上腺皮質功能低下；抗利尿激素分泌過多等。低鈉血癥常與呼衰、心衰、低鉀血癥、低血氯、酸堿失衡等并存，重者可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，易與肺性腦病等相混淆。本組中肺心患者居多，與報道肺心病并發(fā)低鈉血癥常見相一致4，因患者心功能差、限鹽、胃腸道功能紊亂及低氧所致Na+-K+-ATP酶活性降低、離子主動轉運、生化過程障礙等有

9、關。慢性心衰患者多由于食欲差，限鹽，大量利尿劑的應用，心衰時單純輸入葡萄糖，忽視電解質補充，心衰時心鈉素分泌增加，使鈉排出增加。又由于心衰時心輸出量減少，有效血容量減少導致抗利尿激素分泌過多，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導致鈉水潴留，大量鈉離子進入細跑內(nèi)，致稀釋性低鈉血癥，同時多伴腎排水功能障礙。肝硬化合并低鈉血癥在臨床工作中較多見，主要是由于細胞膜上鈉泵活性降低及抗利尿激素、醛固酮、心鈉素代謝調節(jié)紊亂等因素而導致的低鈉血癥。另外，利尿劑的不正當長期應用、大量放腹腔積液、腹瀉等，常導致鈉丟失及抑制Na+-K+-ATP酶活性物質，不能維持細胞內(nèi)外鈉濃度梯度，也可以引起低鈉血癥。對肝硬化并發(fā)

10、低鈉性腦病認識不足，極易誤診為肝性腦病。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦膜炎、腦卒中等，如果患者飲食不良再加之輸液過多或用藥不當，此類患者也極易出現(xiàn)低鈉血癥。低鈉血癥的預防和治療應注意：老年人入院時常規(guī)檢查電解質，治療期間定期復查；補液時常規(guī)補一定量的電解質，包括鈉、鉀、氯、鈣、鎂等；進食少者，飲食中不必強調過分限鹽，而應增加電解質、熱量的攝入，改善食欲；合理應用利尿劑；如有明顯嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時，應及時補充鈉鹽及其他電解質；出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時，除了考慮原發(fā)病及其合并癥外，還應考慮是否存在低鈉血癥等電解質紊亂狀態(tài)，特別是合并有難以糾正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代償性堿中毒時，應想到是否有低鈉

11、血癥的存在。 低鈉血癥的臨床癥狀固然與低鈉的嚴重程度有直接關系，但和病情發(fā)展的快慢關系更密切。急劇出現(xiàn)的低鈉血癥?？沙霈F(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，緩慢發(fā)生的低鈉血癥癥狀較少，通常無明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這主要是由于快速出現(xiàn)的血鈉過低，使水快速進入細胞內(nèi)，造成腦水腫而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。而緩慢產(chǎn)生的低鈉血癥，則在血鈉降低的同時，腦細胞可以通過釋放細胞內(nèi)鈉、鉀以及多種游離氨基酸，使細胞內(nèi)滲透壓降低，防止腦水腫的發(fā)生。在臨床使用利尿劑時應準確記錄24h出入量和血鈉的變化。當血鈉下降較快時，患者可迅速發(fā)生低鈉性腦病，出現(xiàn)意識障礙。因此，當心衰患者表現(xiàn)為疲倦乏力、食欲明顯減退及意識障礙時，應高度警惕低鈉血癥的發(fā)生，盡快治療，杜絕醫(yī)原性因素致低鈉性腦病發(fā)生。 10-01-08 14:06:00 作者：未知編輯：studa090420參考文獻 1陳衛(wèi)東.肺心病急性加重期并發(fā)低鈉血癥45例臨床分析J.右江民族醫(yī)學院學報,2007,29(1):33-34. 2葉任高.內(nèi)科學M.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:86-91. 3董傳仁,張載福.臨床病理生理學M.鄭州:河南醫(yī)科大學出版社,2000:33. 4羅桂根,王儷生.慢性肺心病并發(fā)低血鈉性腦病32例J.第四軍醫(yī)大學學報,2004,25(18):1725. 10-01-08 14:06:00 作者：未知編輯：studa090420參考