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1、·編輯部述評(píng)·血壓變異性,越低越好嗎?蘇津自福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科,福建省高血壓研究所,福建福州通信作者:蘇津自,:血壓變異性(,)是個(gè)老問(wèn)題。自人類開(kāi)始探索血壓奧秘之時(shí)便認(rèn)識(shí)到血壓是在不停地波動(dòng)著,這在本質(zhì)上就是對(duì)認(rèn)識(shí)的開(kāi)始。但此后相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)由于血壓研究領(lǐng)域中存在的許多更迫切等待解決的問(wèn)題,的秘密一直沒(méi)有被揭開(kāi)。近年來(lái),雖然對(duì)的重要性有所認(rèn)識(shí),但也遠(yuǎn)未得到充分的重視。直到年月神秘的面紗突然被揭開(kāi),原來(lái)在血壓水平的背后,還有一只的神秘之手,在影響著降壓治療的最終結(jié)局。其實(shí),平穩(wěn)降壓的重要性更早就已經(jīng)被認(rèn)識(shí)到,與平滑指數(shù)、谷峰比值以及晨峰血壓控制等一樣,都是為了闡

2、明平穩(wěn)降壓的重要性。只不過(guò)平滑指數(shù)和谷峰比值是反映降壓治療效果的平穩(wěn)性,而則可以反映不同時(shí)段的血壓波動(dòng)狀況。的背后還包含著機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)功能,靶器官損害的程度,環(huán)境因素作用等一系列復(fù)雜因素影響的共同結(jié)果。問(wèn)題在于目前對(duì)的認(rèn)識(shí)基本上是增大與靶器官損害和不良終點(diǎn)事件密切相關(guān),治療上均以降低為訴求,而對(duì)其異常的范圍和意義了解甚少,帶來(lái)的困擾是臨床實(shí)用性下降。醫(yī)生并不知何時(shí)需降低,何時(shí)可以適可而止,或者是否已經(jīng)達(dá)到了目的。因此,有必要對(duì)正常血壓者與高血壓患者,以及高血壓患者伴有不同合并癥時(shí)的范圍進(jìn)行探討,并在未來(lái)實(shí)踐中解決現(xiàn)存的各種問(wèn)題。正常血壓節(jié)律與正常血壓具有晝夜節(jié)律,一定幅度的夜間血壓下降

3、能夠減輕心血管系統(tǒng)負(fù)荷,減少靶器官損害的發(fā)生。血壓按其形態(tài)可分為杓型、非杓型、超杓型和反杓型。正常血壓者多為杓型血壓,而高血壓者非杓型比例明顯增加。杓型血壓具有一定的(指短時(shí)),并且大于非杓型和反杓型血壓者,而超杓型血壓者的最大。既往研究表明,杓型血壓者的心血管事件風(fēng)險(xiǎn)最低,這與越低越好的觀點(diǎn)有抵觸,或者說(shuō)我們應(yīng)該認(rèn)識(shí)到也和血壓本身一樣,也有一定的波動(dòng)范圍。非杓型血壓與夜間血壓下降不足有關(guān),是植物神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn),其低不能轉(zhuǎn)換為低的心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。由此可見(jiàn),與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系應(yīng)該是形的,太高和太低都不好。因此,探討正常血壓的變異范圍,區(qū)分正常與異常的是當(dāng)前迫切需要解決的問(wèn)題。其實(shí),正常血

4、壓者的也不是一成不變,而是受到各種環(huán)境因素的影響而有所變化。研究發(fā)現(xiàn),非洲裔美國(guó)人的隨著炎癥因子水平的增加而增高,而白人無(wú)此現(xiàn)象。吸煙也明顯增加。盡管如此,其仍舊還能維持在一定的范圍內(nèi),并低于高血壓患者。此外,增高的正常血壓者,心血管風(fēng)險(xiǎn)也增高。增高的可在正常平均血壓的狀態(tài)下導(dǎo)致靶器官損害,這一部分患者可以從降壓治療中獲益。其可能原因是血壓升高引起腦動(dòng)脈收縮是在壓力感受器的作用下,大腦對(duì)腦血流量自動(dòng)調(diào)節(jié)的一種反應(yīng)。壓力感受器有不同的調(diào)定點(diǎn)。因此,平均血壓正常時(shí),增高的其峰值血壓便可導(dǎo)致腦血管收縮進(jìn)而引起腦缺血的發(fā)生,尤其當(dāng)腦血管存在病變時(shí)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明,在導(dǎo)致靶器官損害上,比平均血壓所起的作

5、用更大。但可以想象,上述現(xiàn)象一定是在某種程度內(nèi)才能存在,而超過(guò)一定的度,便難以置信了。高血壓患者的單純高血壓患者其明顯高于正常血壓者,隨著靶器官損害的發(fā)生和程度的加重,其進(jìn)一步升高。對(duì)于治療后高血壓患者的剩余的風(fēng)險(xiǎn)應(yīng)該成為高血壓治療的核心內(nèi)容之一,其實(shí)質(zhì)就是關(guān)注平穩(wěn)優(yōu)質(zhì)降壓的問(wèn)題。年發(fā)表的盎格魯斯堪的納維亞心臟終點(diǎn)研究(,)再分析的結(jié)果具有很大的啟發(fā)性。阿替洛爾治療組收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差和變異系數(shù)均增加,氨氯地平和培哚普利治療組卻逐漸下降,這一現(xiàn)象與心血管事件的變化是一致的。因此,等提出,單純的血壓水平可能不是衡量腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的恰當(dāng)?shù)臉?biāo)志物,降壓藥物的獲益是由其對(duì)和平均血壓的影響所共同決定的。在高血壓患

6、者中,也存在著血壓節(jié)律的問(wèn)題,杓型·血壓者高于非杓型血壓者,但心血管風(fēng)險(xiǎn)卻較低,存在的形曲線現(xiàn)象。降壓治療是否增加非杓型血壓的發(fā)生率?這一問(wèn)題在一線降壓藥物中尚無(wú)結(jié)論。因此,降壓治療在上的形曲線目前尚無(wú)從說(shuō)起。我們認(rèn)為,必須同時(shí)關(guān)注和血壓節(jié)律問(wèn)題,因?yàn)檎5难獕汗?jié)律具有正常的范圍,這與較低的心血管風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。與血壓節(jié)律及血壓水平何者重要等分析了例型糖尿病患者隨訪結(jié)果,發(fā)現(xiàn)型糖尿病患者的致死性和非致死性心血管事件盡管與血壓水平和夜間血壓升高有關(guān)系,但致死性事件的最大曲線下面積的指標(biāo)是平均脈壓,而非致死性事件的最大曲線下面積的指標(biāo)則是夜間平均收縮壓。血壓水平對(duì)事件的預(yù)測(cè)價(jià)值超過(guò)血壓節(jié)律

7、(夜間血壓下降及是否為杓型)。前已提及,某些動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),對(duì)靶器官損害的影響程度超過(guò)了平均血壓本身。這其實(shí)是反映了在不同條件下,不同的血壓指標(biāo)影響是不同的,在血壓很高時(shí),盡管會(huì)增加靶器官損害和心血管事件發(fā)生率,但關(guān)鍵的影響因素還是血壓水平,而當(dāng)血壓正?;蜉p度升高時(shí),的影響可能更大。夜間血壓下降是正常血壓節(jié)律的表現(xiàn),即杓型血壓。如果夜間血壓下降減小或消失,即非杓型血壓,預(yù)示著患者靶器官損害加重和更高的心血管事件發(fā)生率。因此,基于動(dòng)態(tài)血壓計(jì)算獲得的會(huì)掩蓋夜間血壓下降所帶來(lái)的保護(hù)作用。為了消除這一影響,有學(xué)者把白晝與夜間分別計(jì)算,或通過(guò)計(jì)算加權(quán)的來(lái)消除生理性血壓節(jié)律對(duì)預(yù)測(cè)靶器官損害和心血管事件價(jià)值的

8、影響。然而,這一方法仍有缺陷,會(huì)把非杓型、超杓型和反杓型的不利影響忽略了。正常血壓者也存在杓型與非杓型的差別,非杓型者的左心室肥厚和腎損害的發(fā)生率明顯升高。陣發(fā)性高血壓與在高血壓發(fā)生的初期,有相當(dāng)部分患者血壓不太穩(wěn)定,在高血壓和正常血壓之間反復(fù)波動(dòng)。目前尚缺乏此類患者靶器官損害和心血管事件發(fā)生率的資料。如同杓型血壓比非杓型血壓具有更高的一樣,陣發(fā)性高血壓患者的長(zhǎng)時(shí)比相當(dāng)血壓水平的持續(xù)性高血壓患者更高。這是否意味著陣發(fā)性高血壓患者會(huì)有更高的靶器官損害和心血管事件發(fā)生率呢?進(jìn)一步研究無(wú)疑是需要的。應(yīng)該與平滑指數(shù)、谷峰比值和晨峰血壓控制相結(jié)合,綜合評(píng)價(jià)降壓治療的平穩(wěn)性年一篇薈萃分析納入項(xiàng)臨床試驗(yàn),比

9、較不同類別降壓藥物對(duì)收縮壓變異性的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn),服用鈣拮抗劑者的最小,受體阻滯劑和血管緊張素受體拮抗劑最大。另一項(xiàng)研究表明,不同劑量的鈣拮抗劑對(duì)也有不同的影響。氨氯地平次治療后的比次治療后更好,非洛地平次治療后的比次治療后更好。不同藥物對(duì)的影響也不是恒定的,可能與多種因素密切相關(guān)。不同谷峰比的降壓藥能符合不同血壓節(jié)律的患者,具有晨峰血壓現(xiàn)象的患者也需要不同的給藥時(shí)間來(lái)獲得平穩(wěn)降壓的效果。因此,應(yīng)該要根據(jù)患者的血壓特點(diǎn)和時(shí)間治療學(xué)理念來(lái)選擇合適的藥物、合適的劑量和合適的給藥時(shí)間。與心血管事件的因果關(guān)系如何?年對(duì)研究的再分析似乎證明了是導(dǎo)致患者心血管事件增加的主要原因。然而,也有許多研究表明,動(dòng)脈粥樣硬化引起壓力感受器敏感性下降,進(jìn)而導(dǎo)致的升高。已有許多研究觀察到腦卒中后血壓水平升高,這種現(xiàn)象被稱為腦卒中后高血壓。腦卒中后高血壓與腦卒中前的高是否相關(guān)呢?血壓的穩(wěn)定是完善的植物神經(jīng)自動(dòng)調(diào)節(jié)的結(jié)果,增高是植物神經(jīng)功能受損的一種表現(xiàn)。亞臨床腦缺血可導(dǎo)致血壓的中樞自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損,如同慢性腦缺血都可能導(dǎo)致的升高,最終導(dǎo)致腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生。因此,與腦缺血及動(dòng)脈粥樣硬化似乎是互為因果,惡性循環(huán),從而推動(dòng)了疾病的發(fā)生和發(fā)展??傊?,有關(guān)的研究是“小荷才露尖尖角”,使我們看

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