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1、超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度與動(dòng)態(tài)血壓的關(guān)系作者:李紅艷,田文華,張桂俠 作者單位:陜西省人民醫(yī)院老年心血管內(nèi)科,陜西西安710068 【摘要】 目的:探討超重及肥胖者血漿游離脂肪酸(FF A )水平及動(dòng)態(tài)血壓的關(guān)系。方法:檢測(cè)57 例超重及肥胖者和56 例體重正常者血漿FF A 、血脂、血糖、胰島素(IN S )濃度,并檢查24 h 動(dòng)態(tài)血壓。結(jié)果:超重及肥胖者血漿FF A 、甘油三酯(T G )、血糖、IN S 及24 h 平均血壓水平均較對(duì)照組顯著升高(P 0101 ),且超重與肥胖者血漿FF A 濃度與24 h 平均血壓呈正相關(guān),SBP (r=01406 ,P 0101 ),D BP
2、 (r=01361 , P 0101 )。結(jié)論:超重及肥胖者血漿游離脂肪酸濃度升高,可能與高血壓的發(fā)病有關(guān)。 【關(guān)鍵詞】 肥胖癥;游離脂肪酸;血壓監(jiān)測(cè),便攜式 Correlative between serum FFA and ambulatory blood pressure in overweight and obesity subjects LI Hongyan ,TIA NW enhua ,Z H A N G Guixia ,LI Jing ,W EI Liqiang ,Z H A N G Xinli Chinese Journal of Cardiovascular Rehabili
3、tation Medicine ,2007 ,16 (4 ):319 Abstract :Objective :To investigate the relationship between seru m free fatty acids (FF A )and am bulatory blood pres2 sure in overweight and obesity subjects .M ethods :Seru m FF A ,fasting blood sugar ,lipid and insulin (IN S ),24h am bulatory blood pressure wer
4、e measured in 57 overweight,obesity subjects and 56 normal subjects matched for age and sex .Results :overweight and obesity subjects had higher seru m FF A ,F(xiàn)BS ,T G ,IN S and blood pressure levels com pared with normal subjects ( P 0101 );there were significantly positive correlation among FF A an
5、d 24h mean systolic blood pressure (r=01406 , P 0101 ),24h mean diastolic blood pressure (r=01361 , P 0101 ).Conclu2 sion :higher seru m FF A may play an im portant role in the hypertension pathogenesis of overweight and obesity sub2 jects .Authors address :Department of Geriatric Cardiology ,Shanxi
6、 Provincial People's H ospital,Xi'an ,Shanxi,710068 ,China Key words :Obesity ;Free fatty acid ;M onitoring of blood pressure ,mobile 肥胖是高血壓的危險(xiǎn)因素之一。超重及肥胖者體內(nèi)的脂肪堆積可導(dǎo)致脂肪分解活躍,產(chǎn)生大量的游離脂肪酸1 。有學(xué)者認(rèn)為高游離脂肪酸血癥是肥胖者引起高血壓的一個(gè)重要原因2 。本研究旨在探討超重及肥胖者的血漿游離脂肪酸(FF A )與動(dòng)態(tài)血壓的關(guān)系。 1 資料與方法 1.1 一般資料 對(duì)象選自陜西省人民醫(yī)院心血管病門診, 按2
7、001 年"中國(guó)成人體質(zhì)指數(shù)分類的建議"以體重指數(shù)(B MI ) 2510 kgm 2 為超重,B MI 2810 kgm 2 為肥胖,選取超重及肥胖者57 例,男30 例,女27 例,年齡35 , 68 ,平均(51.5 6 ±6135 ) 歲,體重正常者56 例,男31 例,女25 例,年齡36 , 66 ,平均(49121 ±6189 )歲,兩組年齡、性別比例經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著性差異。排除各種繼發(fā)性高血壓及繼發(fā)性肥胖,遺傳性高脂血癥,嚴(yán)重內(nèi)分泌疾病,妊娠及哺乳期婦女,患有水腫及腹水等疾病者,嚴(yán)重心,腦,肝,腎疾病及功能障礙,重癥高血壓及不能進(jìn)行藥物
8、洗脫者。 1.2 方法00 , 22 00 )每隔15 min 測(cè)一次,夜間(22 00 , 6 00 )每隔30 min 測(cè)量1 次,受試對(duì)象日?;顒?dòng)不受限制, 失敗次數(shù)超過(guò)16 次(20 %)則重新測(cè)量。計(jì)算出24 h 平均收縮壓和平均舒張壓。 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS 1110 軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(珚x ±s) 表示,兩組間比較采用t 檢驗(yàn),相關(guān)關(guān)系采用直線相關(guān)(Pearson Cor2relation )分析,以P 0105 為差異有顯著性。 2 結(jié)果 表1 示超重及肥胖組的B MI 、W H R 均顯著高于正常體重組(P 01
9、01 )。表2 示超重及肥胖組患者的FF A 、甘油三酯(T G )、空腹血糖(FBS )、IN S 、24 h 平均收縮壓(SBP )舒張壓(D BP )水平均顯著高于對(duì)照組(P 0101 ),而高密度脂蛋白膽固醇(H D L2C )顯著低于對(duì)照組(P 0101 );血清總膽固醇(T C )、低密度脂蛋白膽固醇(L D L2C )兩組無(wú)明顯差別( P 0105 ), 口腹葡萄糖75g 后2hFF A 濃度均有下降,且兩組的顯著差異消失。 3 討論 本研究發(fā)現(xiàn)超重及肥胖者空腹血漿FF A 濃度明顯高于體重正常者,且與體重指數(shù),腰臀比呈顯著正相關(guān)。提示超重及肥胖者血漿FF A 的濃度與體內(nèi)脂肪尤
10、其是腹部脂肪堆積程度有關(guān)。肥胖者,尤其是腹部肥胖者其肥大的脂肪細(xì)胞膜胰島素受體密度降低,胰島素與受體的結(jié)合減少,且對(duì)胰島素的抗脂解及脂肪合成作用不敏感, 卻對(duì)脂解激素敏感,導(dǎo)致大量的脂肪被脂肪酶水解為FF A ,使門脈循環(huán)和體循環(huán)中的FF A 水平升高。脂肪細(xì)胞內(nèi)T G 在各種脂肪酶的作用下被水解為FF A 和甘油,釋放入血供組織利用。本研究證明FF A 確與T G 密切相關(guān)。 本研究發(fā)現(xiàn)FF A 與平均收縮壓及平均舒張壓呈顯著正相關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為游離脂肪酸本身可以升高血壓,比如給雄性O(shè)sborne -mendel 的大鼠喂高脂飲食8 周,與對(duì)照組相比,發(fā)現(xiàn)高脂飲食組大鼠的血清FF A 濃度明
11、顯增高的同時(shí)其血壓亦明顯升高3 ;將油酸,血清中常見(jiàn)的脂肪酸, 注入大鼠門靜脈引起了血壓升高4 ;給健康志愿者靜點(diǎn)低劑量脂肪乳劑及肝素(形成較高血漿FF A 濃度), 可引起其收縮壓升高,靜點(diǎn)大劑量脂肪乳及肝素(形成更高血漿FF A 濃度) 可引起平均動(dòng)脈壓的明顯升高5 ,6 。另有研究發(fā)現(xiàn),肥胖患者血清游離脂肪酸濃度及其轉(zhuǎn)換率與相同時(shí)刻測(cè)量的血壓值呈正相關(guān),且獨(dú)立于胰島素和胰島素介導(dǎo)的葡萄糖代謝之外7 ;巴黎一項(xiàng)大規(guī)模前瞻性臨床試驗(yàn)顯示血漿游離脂肪酸濃度升高是高血壓的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素8 。 本研究發(fā)現(xiàn),超重及肥胖者血漿FF A 濃度與血清胰島素濃度呈顯著正相關(guān)。慢性的血漿游離脂肪酸濃度升高
12、可通過(guò)多種方式干擾胰島素的作用和葡萄糖代謝,從而誘導(dǎo)和加重胰島素抵抗:(1 )FF A增多使肝糖產(chǎn)生及輸出增多,導(dǎo)致空腹血糖升高及高胰島素血癥;(2 )流入門靜脈的FF A 增多,使肝細(xì)胞胰島素結(jié)合及肝細(xì)胞胰島素受體介導(dǎo)的胰島素降解加速而導(dǎo)致胰島素抵抗;(3 )FF A 也通過(guò)己糖胺合成途徑導(dǎo)致胰島素抵抗9 ;(4 )FF A 增多對(duì)胰島素下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生影響。從而引起高胰島素血癥和胰島素敏感性下調(diào),進(jìn)而通過(guò)多種機(jī)制引起肥胖個(gè)體血壓升高。高FF A 血癥還可通過(guò)下列機(jī)制引起肥胖個(gè)體血壓升高:11 增加交感系統(tǒng)活性;21 誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞的增殖, 遷徙10 ;31 損傷血管內(nèi)皮功能11 ;
13、41 改變膜的轉(zhuǎn)運(yùn),使血管平滑肌細(xì)胞鈣離子通道密度增高及動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變12 等多種血管活性作用引起血壓升高。 【參考文獻(xiàn)】 2 王紹欣,牟建軍.肥胖高血壓患者血清游離脂肪酸與代謝紊亂J .中國(guó)誤診學(xué)雜志,2004 ,4 (7 ):997 -999 . 3 Dixon W , Wilde K ,Enneth D ,et al.Hight2fat diet elevates blood pressure and cerebrovascular m uscle Ca2 + current J .H ypertension ,2000 ,35 :832 -837 . 4 Grekin ,RJ ,Vol
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15、674 -R1679 . 6 Steinberg H O ,Tarshoby M ,M onestel R ,et al.Elevated cir2 culation free fatty acid levelsim pair endotheliu m -dependent vas2 odilation J .J Clin Invest ,1997 ,100 :1230 -1239 . 7 Egan B M ,H ennes M MI ,Stepiakowski K T ,et al.Obesity hy2 pertension is relate more to insulin 's
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