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文檔簡介
1、一.何為肉芽組織,其結(jié)構(gòu)功能如何? 答:肉芽組織:新生的富含毛細(xì)血管的幼稚階段纖維結(jié)締組織,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀, 柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽。形態(tài)特點(diǎn):肉眼:肉芽組織表面呈顆粒狀,鮮紅色,柔軟濕 潤,觸之易出血而無痛覺。光鏡:A A.內(nèi)皮細(xì)胞增生-實性細(xì)胞索和擴(kuò)張的毛細(xì)血管-與表面垂直在近表面處互相吻合形成弓形突起。B B.毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞,很少有 膠原纖維形成。C C.多少不等的炎性細(xì)胞浸潤于肉芽組織。感染性損傷以中性粒細(xì)胞為主;非 感染者炎細(xì)胞以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主。D D.肉芽組織深層往往有一層由纖維細(xì)胞,大量膠 原纖維和少量小血管構(gòu)成的成熟纖維結(jié)締組織。作用:1
2、 1.抗感染保護(hù)創(chuàng)面。2.2.填補(bǔ)創(chuàng)口及其 他組織缺損。3 3.機(jī)化或包裹壞死,血栓,炎性滲出物及其他異物。 二.什么是血栓形成,血栓形成的條件中哪一項最重要,說其機(jī)制? 答:活體心血管腔內(nèi),血液成分形成固體質(zhì)塊的過程叫血栓形成。條件:心血管內(nèi)皮細(xì)胞的 損傷,血流狀態(tài)的改變,血液凝固性增加。其中心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷最重要。機(jī)制:內(nèi)皮 損傷,膠原暴露,血小板與膠原粘附;血小板釋放顆粒合成 TXA2TXA2; ;血小板被激活并相互凝 集;血小板聚堆釋放凝血酶,激活纖維蛋白質(zhì),纖維蛋白網(wǎng)羅白細(xì)胞和紅細(xì)胞,形成血栓。 三.簡述梗死發(fā)生的原因和條件 答:1 1.血管阻塞:血栓,栓塞 2 2.血管受壓閉塞
3、:腸套疊,腸扭轉(zhuǎn)-腸梗死 3 3.動脈痙攣:心絞 痛,心肌梗死。梗死的形成條件:1 1.供血血管的類型雙重供血:肺、肝,前臂.終末動脈 血供或吻合支少:腎,脾,心,腦 2 2.血流阻斷發(fā)生的速度有效側(cè)枝循環(huán)能否及時建立 3 3 組織對缺氧的耐受性、心腦敏感、骨骼肌和纖維組織耐受 4.4.血的含氧量貧血、心衰、休克。 四.何謂化膿性炎癥?簡述其常見類型并舉例 答:以中性粒細(xì)胞大量滲出為主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥為化膿性炎, 常見 3 3 種類型:膿腫、蜂窩織炎常發(fā)生于疏松組織內(nèi),如蜂窩織炎性闌尾炎;表面化膿發(fā)生于漿膜、粘膜,若膿液不能排出,在漿膜腔或官腔內(nèi)蓄積稱積膿,如膽囊積膿。
4、 五.簡述腫瘤的異型性,比例說明之 答:異型性指腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)還是組織結(jié)構(gòu)上都與之起源的正常組織有不同程度的 差異。1 1 組織結(jié)構(gòu)異型性:良性腫瘤的細(xì)胞異型性不明顯,診斷的主要依據(jù)是其組織結(jié)構(gòu)的異型性。惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)異型性明顯,瘤細(xì)胞排列更為紊亂,失去正常的排列結(jié)構(gòu), 或極向。2 2 細(xì)胞的異型性:細(xì)胞的多形性:大且大小形狀不一,可見瘤巨細(xì)胞 多形性:核大,核漿比例失調(diào),大小形狀不一,濃染,染色質(zhì)呈粗顆粒狀,核膜增厚,核仁清楚,可見雙核,多核,巨核,畸型核,核分裂像常增多性 4 4 細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變. . 六.良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別 答:良性腫瘤 分化程度分化好,異型性小 核分
5、裂無或稀少,不見病理核分裂 生長速度緩慢 生長方式膨脹性生長,外生性生長 繼發(fā)改變很少見 轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移 復(fù)發(fā)很少復(fù)發(fā) 對機(jī)體較小 影響局部壓迫,阻塞 層次細(xì)胞核的 3 3 細(xì)胞漿的變化:核蛋白嗜堿 惡性腫瘤 分化不好,異型性大 多見,可見病理核分裂 較快 浸潤性生長,外生性生長 常見出血,壞死等 常有轉(zhuǎn)移 較多復(fù)發(fā) 較大 壞死,出血,惡病質(zhì) 七.簡述癌與肉瘤的區(qū)別 :癌 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率 較局 較低 發(fā)病年齡 4040 歲以上成人 青少年 肉眼特點(diǎn) 灰白質(zhì)硬干燥 灰紅質(zhì)軟濕潤魚肉狀 組織特點(diǎn) 果片結(jié)構(gòu) 彌漫分布 轉(zhuǎn)移 淋巴道為主 穴道為主 八.血道轉(zhuǎn)移瘤的最常見的臟器及
6、其形態(tài)上的特點(diǎn)? 答:最常見是肺,其次是肝。轉(zhuǎn)移瘤在形態(tài)上的特點(diǎn)是邊界清楚并常為多個散在分布,且多 接近器官的表面。 九簡述緩進(jìn)型高血壓的病變分期及各期的主要病變 緩進(jìn)型高血壓分三期:機(jī)能障礙期,血管病變期,內(nèi)臟病變期。 機(jī)能障礙期:主要表現(xiàn)為全身細(xì)動脈和小動脈間斷性的痙攣收縮,血壓波動,時高時低。此 期細(xì)小動脈及心臟和其他內(nèi)臟器官無器質(zhì)性病變。 血管病變期:主要影響細(xì)動脈和小動脈,發(fā)生器質(zhì)性病變。動脈內(nèi)膜缺氧,通透性增高,血漿蛋白滲入,使管壁增厚變硬,官腔狹窄,形成動脈壁的玻璃樣變。 內(nèi)臟病變期:為高血壓后期,由于疾病進(jìn)一步發(fā)展,多數(shù)內(nèi)臟器官受累,其中最重要的是心、腎、腦、視網(wǎng)膜。心臟由于后
7、負(fù)荷增大,發(fā)生代償性肥大,早期為向內(nèi)性肥大,晚期由于代償功能降低,出現(xiàn)萎縮、消失、纖維化。殘存的腎小球、腎小管代償肥大和擴(kuò)張。肉眼觀體積縮小、重量減輕、質(zhì)地變硬,表面布滿多數(shù)均勻的細(xì)顆粒。腦的病變有腦水腫、腦軟化和腦出血。視網(wǎng)膜的病變:中央動脈發(fā)生硬化,血管迂曲,可出現(xiàn)動靜脈交叉,嚴(yán)重者可見是乳頭水腫。 十.簡述風(fēng)濕病的基本病變 答:風(fēng)濕熱時,病變可累及全身結(jié)締組織,特別是心臟各層均可被累及;小動脈亦往往被 侵犯。病變發(fā)展過程大致可分為三期:1 1.變質(zhì)滲出期開始是結(jié)締組織纖維發(fā)生粘液樣變性, 可見膠原纖維腫脹,結(jié)締組織基質(zhì)內(nèi)蛋白多糖(主要為氨基葡聚糖)增多 2.2.增生期亦稱 為肉芽腫期(g
8、ranulomatousphasegranulomatousphase),其特點(diǎn)是形成具有疾病特征性的風(fēng)濕性肉芽腫 3.3.瘢 痕期(愈合期)細(xì)胞成分減少,出現(xiàn)纖維母細(xì)胞,產(chǎn)生膠原纖維,并變?yōu)槔w維細(xì)胞。整個 小體變?yōu)樗笮涡●:?。此期?jīng)過約 2 23 3 個月。 十一.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變及其影響 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎多累及二尖瓣和主動脈瓣,肉眼觀,瓣膜水腫增厚,在閉鎖緣可見一排粟粒 大小,灰白色,半透明的贅生物,與瓣膜粘連緊密,不易脫落。病變后期,贅生物發(fā)生機(jī)化,瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成。鏡下:贅生物實為白色血栓,心內(nèi)膜下偶有典型的風(fēng)濕小 體,可見粘液性變和纖維素樣壞死。病變反復(fù)發(fā)生,可導(dǎo)致瓣膜
9、增厚,變硬,卷曲縮短,瓣膜內(nèi)相互粘連,最終導(dǎo)致瓣膜?。寒?dāng)炎性病變累及房室內(nèi)膜時,會引起內(nèi)膜灶性增厚及腹壁 血栓形成。 十二.為何風(fēng)濕病屬于結(jié)締組織???試述風(fēng)濕病的基本病理變化? 答:結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥發(fā)病機(jī)制:1 1.復(fù)合抗原:細(xì)菌在局部釋出菌體蛋白(M M 抗、 原)、糖蛋白(C C 抗原)、溶血素 O O 等,刺激體免疫細(xì)胞產(chǎn)生抗 M M、抗 C C、抗 O O 多種抗體; 2 2 .交叉免疫:M M 抗體與心、血管平滑肌,C C 抗體與心、血管、皮下結(jié)締組織產(chǎn)生交叉反應(yīng); 3 3 .還可能與某些病毒感染有關(guān)。1 1)變質(zhì)滲出期:變質(zhì)滲出期:1 1、漿液、纖維素性滲出期。 2 2、膠
10、原纖維腫脹、斷裂、崩解成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀、片狀或網(wǎng)狀紅染物質(zhì)(纖維素木壞死)。 病灶中有少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。此期約 1 1 個月。2 2)增生期(肉芽腫期):病理特征是阿少夫小體,即風(fēng)濕小體形成,有診斷有意義。風(fēng)濕小體:體積 小,顯微鏡下可見,主要分布與心肌間質(zhì)(尤為小血管旁)、心內(nèi)膜下,呈梭形或圓形,小 體中心含有纖維素樣壞死,周圍為成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞,伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、纖維母細(xì)胞。 風(fēng)濕細(xì)胞的特點(diǎn):是由增生的巨噬細(xì)胞吞噬纖維樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變來的。細(xì)胞體積較大,圓形、 卵圓形,胞漿豐富,略嗜堿性,核大圓形或卵圓形,核染色質(zhì)集中于中央,橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀,此
11、期約 2323 個月左右。3 3.纖維化期(硬化期):風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化時本病的特點(diǎn)。病變特征:纖維素樣壞死物質(zhì)被吸收,風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維,膠原纖維增多,風(fēng)濕小體纖維化,形成梭形小瘢痕,2323 個月。 十三.動脈粥樣硬化的基本病變?答:1 1 好發(fā)部位:大中動脈,最常見腹主動脈,其次為冠狀動脈,降主動脈,勁總動脈和腦 底 WillisWillis 環(huán)。尤為動脈分叉,開口處的血管凸面。2 2 四期病變:1 1)脂質(zhì)條紋:肉眼:動 脈內(nèi)膜上長短不一,寬約 1 1 到 2mm2mm 勺黃色條紋或針頭帽大小的斑點(diǎn),平坦或稍微隆起。鏡下: 大量泡沫細(xì)胞, SMCSMC 淋巴細(xì)胞, 基質(zhì) 2 2) 纖維斑
12、塊: 肉眼: 隆起于內(nèi)膜的灰黃色斑塊, 斑塊直彳至約 0.30.3 到 1.5cm,1.5cm,可相互融合。鏡下:病變主要有三個區(qū)組成:纖維帽:由密集膠原纖維,散在 SMCFSMCF 口少量彈性纖維和蛋白聚糖組成,可玻璃樣變性呈瓷白色。脂質(zhì)區(qū):由 FC,FC,細(xì)胞外脂質(zhì)和壞死碎片組成?;撞浚河稍錾?SMCSMC 結(jié)締組織及炎細(xì)胞組成 3 3)粥 樣斑塊(粥瘤)肉眼:明顯隆起的灰黃色斑塊切面:纖維帽下方,有大量黃色粥糜樣物。 鏡下:表面:纖維帽其下方:膽固醇結(jié)晶,壞死物,鈣化,底部及邊緣見肉芽組織,淋巴 斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂 斑塊破裂斑塊表面纖維帽破裂 血栓形成斑塊表面纖維帽破裂
13、,暴露 內(nèi)皮下膠原 鈣化鈣鹽沉積于壞死物中 動脈瘤形成中膜萎縮,彈性下降,在 血管內(nèi)壓力作用下發(fā)生病理 性膨出 冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位:以左冠狀動脈前鋒降支最高,其次是右主支,然后左主支、左旋支。 十四.簡述心肌梗死的并發(fā)癥? 答:1 1.心臟破裂:急性心梗嚴(yán)重合并癥,多 1 1- -3 3 天或 1 1 周內(nèi)(2 2 周內(nèi)均可發(fā)生)好發(fā)部位:左心室-急性心包填塞,間隔-左室血-右室-右心功能不全,左室乳頭肌-急性二尖瓣關(guān)閉不全 - -左心衰 2 2.室壁瘤:常見愈合期,亦可急性期。受壓而膨脹,部位:左室前壁近心尖處。 后果:心衰腹壁血栓形成,瘤壁破裂 3 3.腹壁血栓形成:心內(nèi)膜受累-粗
14、糙-血栓形成(機(jī)化) -脫落(栓塞)4 4.急性心包炎:2 2- -4 4 天,急性漿液纖維素性心包炎 5 5.其它:心力衰竭,心肌 細(xì)胞。泡沫細(xì)胞,中膜 SMQgSMQg 縮,彈性纖維破壞 4 4)繼發(fā)性病變:繼發(fā)性病變 外膜:毛細(xì)血管新生,結(jié)締組織增生 成因后果 動脈管腔阻塞程度加重 形成粥瘤潰瘍和附壁血栓 阻塞血管官腔,脫落形成栓塞 動脈壁變硬,變脆 破裂造成致命大出血 收縮力,左心衰竭。心源性休克:梗死面積大于 40%40%- -輸出量- -休克。心率失常。 十五.大葉性肺炎的病理分期及各期特點(diǎn)?合并癥? 答:病理變化:(1 1)充血水腫期第 1 1- -2 2 天一。肉眼:肺葉腫脹充
15、血,暗紅色,擠壓切面可見淡紅色漿液溢出二.鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物,其中見少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物中可檢出肺炎球鏈球菌。2 2)紅色肝變 期:第 3 3- -4 4 天 1 1.肉眼:肺葉進(jìn)一步腫大,質(zhì)地變實,切面灰紅色,較粗糙外觀似肝臟。2.2. 鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡充滿含紅細(xì)胞、纖維素、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物,纖維素穿過肺泡間孔交織成網(wǎng)??设b出肺炎鏈球菌 3 3)灰色肝變期:第 5656 天,1 1.肉 眼:肺葉進(jìn)腫脹,質(zhì)實如肝,肺泡壁毛細(xì)管受壓,紅細(xì)胞大部分溶解消失,故呈灰白色 2 2.鏡 下:肺泡腔滲出物以纖維素為主
16、纖維素網(wǎng)中見大量中性粒細(xì)胞,紅細(xì)胞較少肺泡壁毛細(xì)血 管受壓而呈貧血狀態(tài)滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅 4 4)溶解消散期細(xì)菌被消滅中性粒 C C 壞死崩解釋放蛋白溶解酶,溶解纖維素肺臟質(zhì)地變軟,結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常并發(fā)癥:少 見 1 1)肺膿腫、膿胸或膿氣胸 2 2)敗血癥或膿毒敗血癥 3 3)感染性休克 4 4)纖維素性胸膜炎十六.小葉性肺炎的病變,肉眼及鏡下特點(diǎn)肉眼觀:倆肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶,以下葉多見,病灶大小不等,形狀不規(guī)則, 中央常見 1212 個細(xì)支氣管斷面,嚴(yán)重形成融合性支氣管炎,鏡下,細(xì)支氣管官腔及其周圍肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多嗜中性粒細(xì)胞,一些紅細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞,病灶
17、周圍肺組織充血,可又漿液滲出,可伴有不同程度的代償性肺氣腫和肺不張。合并癥:心力衰竭,呼吸衰竭,膿毒血癥,肺膿腫和膿胸,支氣管擴(kuò)張。十七.簡述矽肺的病理變化?答:肺硅沉著癥簡稱硅肺或矽肺,是因為長期吸入喊大量游離二氧化硅粉塵微粒而引起的以 硅結(jié)節(jié)和肺廣泛纖維化為病變特征的塵肺。病理變化:1 1)肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié) 1 1.肉眼: 境界清楚的圓形或橢圓形結(jié)節(jié),直徑 2 2- -5mm,5mm,灰白色,觸之有砂礫感,逐漸增大或互相融 合成團(tuán)塊狀 a a 細(xì)胞性結(jié)節(jié):有吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞聚集形成 b.b.纖維性結(jié)節(jié):由纖維母細(xì)胞、 纖維細(xì)胞和膠原纖維組成,纖維組織呈同心圓狀 c.c.玻璃樣結(jié)節(jié):
18、玻璃樣變,中央見內(nèi)膜增 厚血管。2 2)肺間質(zhì)彌漫性纖維化:血管、支氣管周圍及肺間隔纖維組織增生。十八.簡述肺癌的肉眼類型及組織學(xué)類型:肺癌的組織學(xué)類型分為:中央型,周圍型,彌 漫型。肺癌的組織學(xué)類型分為:鱗癌,腺癌,小細(xì)胞癌,大細(xì)胞癌。十九.慢性肺心病的病變 慢性肺心病的病變涉及肺組織、肺血管、心臟。肺組織病變:出現(xiàn)彌漫性肺纖維化、肺氣腫。肺血管病變:肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)目顯著減少,肺小動脈中膜平滑肌增生,內(nèi)膜增生使血 管壁增厚,官腔狹窄。心臟突變:右心室發(fā)生代償性肥厚。肉眼觀,心臟體積增大,重量增加,動脈圓錐顯著膨脹,心尖鈍圓。 二十.慢性阻塞性肺氣腫的肉眼、鏡下變化 慢性阻塞性肺氣腫,肉眼觀
19、,體積增大,邊緣鈍圓,色灰白,組織柔軟,彈性差。鏡下,肺泡擴(kuò)張,間隔變窄,肺泡孔擴(kuò)大,間隔斷裂,擴(kuò)張的肺泡可融合呈較大的囊腔,肺毛細(xì)血管床減少。小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。 二十一.原發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)及播散途徑 原發(fā)性肺結(jié)核病是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多發(fā)生與兒童,其病理特征是原發(fā)綜合癥的形成。最初在通氣較好的上葉下部或下葉上部近胸膜處形成直徑 11.5cm11.5cm 的灰白色炎性實變灶,結(jié)核桿菌游離或被巨噬細(xì)胞吞噬,很快侵入淋巴管,循淋巴液引流到局部肺門淋巴結(jié),引起相應(yīng)結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎,表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大和干酪 樣壞死。肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核。原
20、發(fā)綜合征形成后,主要由三個途徑: 1 1 .淋巴道播散引起肺門、支氣管淋巴結(jié)結(jié)核 2 2.血道播散引起急、慢性全身粟粒性結(jié)核,肺栗粒性結(jié)核 3 3。支氣管播散較少出現(xiàn)。 二十二.結(jié)核病的基本病理變化及轉(zhuǎn)化規(guī)律? 1 1、滲出為主的病變:機(jī)體抵抗力低,菌量多和毒力強(qiáng),變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時。漿液性和漿液纖維素性炎。早期為中性粒細(xì)胞,很快由巨噬細(xì)胞取代,滲出物和巨噬細(xì)胞,內(nèi)含結(jié)核桿菌。好發(fā)于肺,胸膜,滑膜,腦膜。結(jié)局:滲出物完全吸收轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹?;或以壞死為主病變?2 2、增生為主的病變:發(fā)生條件:機(jī)體免疫力強(qiáng),菌力弱病變特征:形成具有一定診斷特征 的結(jié)核結(jié)節(jié)(結(jié)核性肉芽腫)典型結(jié)核結(jié)節(jié)的組成:致敏 T
21、 T 淋巴細(xì)胞 3 3、壞死為主的病變:出現(xiàn)時機(jī):變態(tài)反應(yīng)強(qiáng),菌量多毒力強(qiáng),多由滲出或增生性病變轉(zhuǎn)變而來。表現(xiàn):干酪樣壞死。結(jié)局:不易吸收包裹鈣化如果液化病變擴(kuò)散 結(jié)核病基本變化轉(zhuǎn)化規(guī)律 1 1、轉(zhuǎn)向愈復(fù);(;(1 1)吸收消散。(2 2)纖維化、包裹、鈣化纖維化后,一般無細(xì)菌存活,為完全痊愈纖維包裹或鈣化后,壞死灶內(nèi)有細(xì)菌存活,為臨床痊愈。 2 2、轉(zhuǎn)歸惡化:(1 1)病灶擴(kuò)大(2 2)溶解擴(kuò)散干酪樣壞死物溶解液化沿自然管道播散到 其他部位。支氣管一一其他肺葉。擴(kuò)散途徑淋巴管一一淋巴結(jié)結(jié)核血道一一全身 二十三.慢性支氣管炎的病理變化? 答:是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。1
22、 1.黏膜上皮的損傷與修復(fù):1 1) 支氣管黏膜上皮纖毛粘連、變短、倒伏、缺失 2 2)上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落 3 3)可伴有鱗 狀上皮化生 2 2.纖體增生、肥大、粘液腺化生 1 1)早期:粘膜下腺體增生肥大和漿液粘液腺 化生,杯狀細(xì)胞增多-分泌粘液增多-咳嗽、咳痰 2 2)后期:黏膜及腺體萎縮-黏液分泌減少-無痰 3 3.支氣管壁其它組織:1 1)早期:充血、水腫,淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤 2 2)后期:支氣管 壁平滑肌束斷裂、萎縮,軟骨變性、萎縮、骨化-阻塞性肺氣腫 二十四.簡述病毒肝炎的基本病理變化? 答:1 1.肝細(xì)胞壞死嗜酸性壞死:嗜酸性變- -嗜酸性壞死。肝細(xì)胞嗜酸性增強(qiáng),胞漿濃縮
23、,核消失,形成圓形嗜酸性小體。 溶解性壞死:氣球樣變- -溶解性壞死。a.a.點(diǎn)狀壞死 b.b.碎片狀壞死 c.c.橋接壞死 d.d.亞大塊壞死和大塊壞死 2 2.炎細(xì)胞浸潤:匯管區(qū)及小葉內(nèi)程度不等的炎細(xì)胞浸潤,淋巴、單核細(xì)胞為主, 少量中性、漿細(xì)胞。3 3.肝細(xì)胞再生:肝細(xì)胞壞死時,由鄰近肝細(xì)胞再生修復(fù)。再生的肝細(xì)胞體積較大,核大而染色深,有時可見雙核,胞漿略呈嗜堿性。4 4.間質(zhì)的反應(yīng)性增生:kupfferkupffer 細(xì)胞增生肥大,增生肥大的細(xì)胞突入肝竇,或脫落游走,胞漿內(nèi)常吞噬色素及細(xì)胞碎片。間 葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞增生:間葉細(xì)胞-組織細(xì)胞;纖維母細(xì)胞-肝損傷后修復(fù)。 二十五.簡述肝癌
24、大體分型和組織學(xué)分型 答:大體分型:1 1)塊狀型直徑在 5cm5cm 以上,超過 10cm10cm 者為巨塊型。2 2)結(jié)節(jié)型癌結(jié)節(jié)最大直徑不超過 5cm5cm3 3)彌漫型癌結(jié)節(jié)較小,彌漫地分布于整個肝臟而與肝硬化不易區(qū)別。4 4)小癌型單結(jié)節(jié)腫瘤直徑3cm,3cm,或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)直徑之和3cm3cm。 組織分型:1 1)肝細(xì)胞型大多型肝硬化。癌細(xì)胞呈多角形,核大,核仁明顯,胞質(zhì)豐富。癌細(xì)胞排列成巢狀或索狀,癌巢之間有豐富的血竇。癌細(xì)胞有向血竇內(nèi)生長趨勢。腫瘤分化 程度按 EdmonsnEdmonsn 氏標(biāo)準(zhǔn)分四級,以 n nm m 級為多,但同一病例可呈現(xiàn)不同的分化程度。纖維板層樣癌是
25、新近注意的一類型肝細(xì)胞癌,包繞癌巢有板層狀纖維,手術(shù)切除率高,以年輕 人多,預(yù)后較普通型癌為好。2 2)膽管細(xì)胞型細(xì)胞呈立方或柱狀,排列成腺體。癌細(xì)胞多來 自膽管上皮,也有來自大膽管的。3 3)混合型部分組織形態(tài)似肝細(xì)胞,部份似膽管細(xì)胞, 有些癌細(xì)胞呈過渡形態(tài)。 二十六.急性普通型肝炎在肝臟中可見哪些變性壞死現(xiàn)象? 答:廣泛的肝細(xì)胞變性+ +點(diǎn)狀壞死變性 a.a.胞漿疏松化、氣球本變- -肝細(xì)胞索排列紊亂、擁擠;肝竇受壓變窄;肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積。b.b.嗜酸性變,脂肪變性壞死:嗜酸性壞死(嗜酸性小 體少見);點(diǎn)狀壞死 二十七.門脈性肝硬變晚期的病理變化,肉眼及鏡下特點(diǎn) 肉眼觀肝體積變小,重量減輕
26、,質(zhì)地變硬,表面和切面可見大小不等的結(jié)節(jié)。鏡下,正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)割包繞城大小不等,圓形橢圓形 的肝細(xì)胞團(tuán),稱為假小葉。小葉內(nèi)可見增生的肝細(xì)胞,體積大,胞漿豐富,核大,可見雙核。中央靜脈可出現(xiàn)偏位,缺失或多個。也可見匯管區(qū)。小葉外可見纖維條索增生,條索內(nèi)有炎 細(xì)胞浸潤,膽管增生。 二十八.簡述肝硬化時門脈高壓癥的原因和體征? 答:原因:1 1、竇性阻塞:由于肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生,肝血竇閉塞或竇周纖維化,使門靜脈循環(huán)受阻;2 2.竇后性阻塞:假小葉及纖維結(jié)締組織壓迫小葉下靜脈,使肝竇內(nèi)血液流出受阻,繼而阻礙門靜脈血液流入肝血竇。3 3.竇前性阻塞:肝靜脈
27、小分支和門靜脈小分支再匯 入肝竇前形成異常吻合,使壓力高的動脈血流入門靜脈。臨床體征:1 1.慢性淤血性脾腫大; 2 2 .胃腸淤血、水腫;3 3.腹水;4 4、側(cè)支循環(huán)形成:1 1)食管下端靜脈曲張、出血,大嘔血 2 2)直腸靜脈叢曲張,便血、貧血 3 3)臍周及腹壁靜脈曲張,海蛇頭 二十九.簡述門脈性肝硬化的基本病理變化? 肉眼觀:早中期一一肝體積可正?;蚵栽龃?,質(zhì)地稍硬 晚期一一肝體積明顯縮小,質(zhì)硬;表面及切面彌漫分布的小結(jié)節(jié)。 鏡下:假小葉形成 假小葉一一正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,增生纖維組織分割包繞原有肝小葉或肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié),形成大小不一,圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán) 假小葉特點(diǎn):假小葉內(nèi)肝細(xì)
28、胞排列紊亂,肝細(xì)胞體積增大,核染色深,多雙核。假小葉內(nèi)中央 V V 偏位,缺陷,或多個。纖維間隔寬窄較一致,炎細(xì)胞浸潤、淤膽 三十.腎小球腎炎的病因及發(fā)病機(jī)制 腎小球腎炎是以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。很多抗原可引起腎小球腎炎,這些抗原 引起抗體產(chǎn)生,并形成免疫復(fù)合物,沉積于腎小球內(nèi),激活補(bǔ)體,引起炎細(xì)胞滲出,血管通透性增加,激活凝血和溶血系統(tǒng),損害基底膜,同時引起腎小球內(nèi)的多種細(xì)胞成分增生,破壞腎小球的正常結(jié)構(gòu)和功能,導(dǎo)致腎小球腎炎發(fā)生。腎小球腎炎可由循環(huán)免疫復(fù)合物沉積或原位免疫復(fù)合物形成引起。前者的抗原為非腎小球性,在血液內(nèi)形成抗原抗體復(fù)合物,中等 體積的復(fù)合物沉積于腎小球時,引起腎小
29、球損傷;后者的抗原為腎小球固有抗原或植入腎小 球的抗原,抗體與這些抗原結(jié)合,形成原位免疫復(fù)合物,引起腎小球損傷。 三十一.急性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制 一種或多種與腎小球結(jié)構(gòu)具有親和力的鏈球菌抗原,在鏈球菌感染的早期植入腎小球內(nèi),接 著 10101414 天后宿主免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體與抗原結(jié)合,導(dǎo)致疾病的發(fā)生。最可能的候選抗原 包括:內(nèi)鏈球菌腎病株相關(guān)蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結(jié)合蛋白(致熱型外毒素 B B 的前體)。雖然循環(huán)免疫復(fù)合物的濃度與疾病的嚴(yán)重程度不相關(guān),但其在最初的原位免疫復(fù) 合物形成,大量腎小球內(nèi)免疫沉積的發(fā)生,以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發(fā)病機(jī)制
30、 .彌漫性毛細(xì)血管增生性腎小球腎炎的肉眼觀、光電鏡,免疫熒光表現(xiàn)? 特點(diǎn):彌漫性內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生伴嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。肉眼觀察一一大紅腎或稱“騷咬腎” (1 1)雙側(cè)腎彌漫腫大 (2 2)色紅、表面散在小出血點(diǎn) (3 3)且棉被莫緊張、散在小出血點(diǎn),皮質(zhì)增寬光鏡: a a、腎小球:系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹+ +早期中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤一一細(xì)胞增生一capcap 受壓、阻塞腎小球缺血 b b、腎間質(zhì):充血、水腫,炎細(xì)胞浸潤 c c、腎小管:上皮細(xì)胞變性、脂肪變、玻璃樣變、管腔內(nèi)可見管型免疫熒光:LgGLgG 和 C3C3 呈粗顆粒狀沉積于腎小球毛細(xì)血管壁。 電鏡:基底膜外側(cè)或
31、上皮下有高密度。大團(tuán)快電子致密物沉積,形成駝峰狀突起三十三.膜性腎小球腎炎的肉眼觀、光電鏡,免疫熒光表現(xiàn)?特點(diǎn):毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚 病理變:(1 1)肉眼觀:大白腎(2 2)光鏡:a a 毛細(xì)血管;后期基底膜顯著增厚,毛細(xì)血管管腔變狹窄 b b 釘突:彌漫性基底膜增厚,上皮下免疫復(fù)合物沉積,免疫復(fù)合物之間新生基底膜樣物質(zhì)形成釘狀突起。病變發(fā)展過程分四期:1 1 期:上皮下散在小型電子致密物,上皮細(xì)胞 足突融合,基底膜無明顯變化。2 2 期:電子致密物增多,致密物之間出現(xiàn)新生的基地膜樣物質(zhì),并形成釘狀突起,基底膜增厚。3 3 期:基地膜樣物質(zhì)進(jìn)一步增多,包繞電子致密物,基 底膜進(jìn)一步增厚。
32、4 4 期:上述各期的電子致密物部分溶解消失,不規(guī)則增厚的基底膜呈蟲蝕 狀。(3 3)免疫熒光:lgGlgG、c3c3 沿毛細(xì)血管壁呈細(xì)顆粒狀沉積,偶見 lgMlgM。(4 4)電鏡:上皮下電子致密物沉積+電子致密物之間新生基底膜樣物質(zhì)形成釘狀突起。 三十四.膜增生性腎小球腎炎的光電鏡,免疫熒光表現(xiàn)? 病變特點(diǎn):基底膜增厚系膜增生病理變化 (1 1)光鏡:1 1 型:1 1、彌漫性系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)重度增生、插入內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜間,capcap 壁增厚,基底膜呈雙層、多層狀 2 2、系膜區(qū)擴(kuò)大致腎小球呈明顯的分葉狀 2 2 型:1 1、系膜增 生輕 2 2、腎小球分葉狀結(jié)構(gòu)不明顯(2 2)免疫
33、熒光:1 1 型:lgGlgG、c3c3 呈顆粒狀和團(tuán)塊狀沉積于 capcap 壁和系膜區(qū) 2 2型:大量 C3C3 沉積于 capcap 壁和系膜區(qū)(3 3)電鏡:1 1、系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生伴系膜插入 2 2、腎小球內(nèi)可見電子致密物 1 1 型:位于基底膜內(nèi)皮側(cè)及西摩區(qū)域 2 2 型:電 子致密物的電子密度1 1 型,眼基底膜致密層呈帶狀分布。 三十五.如何分辨胃潰瘍的良惡性 良性潰瘍 外形圓形或橢圓形 潰瘍直徑一般小于 2cm2cm 深度較深 邊緣整齊、不隆起 底部較平坦 周圍粘膜粘膜皺裘向潰瘍集中 三十六.簡述腸結(jié)核和傷寒病變的不同點(diǎn)?(對比. 答:腸傷寒菌痢 部位回腸卜端乙、直腸 性質(zhì)增生性炎假膜性炎 潰瘍平行地圖狀不規(guī)則 惡性潰瘍 不整齊形成或火山口狀 常人丁 2cm2cm 較淺 不整齊、隆起 凹凸/、平,有壞死、出血 粘膜皺裘中斷,或呈結(jié)節(jié)狀肥厚總結(jié)) 腸阿米巴腸結(jié)核 盲、升回自腸 變質(zhì)性炎變質(zhì)性炎 燒瓶狀垂直 三十七.簡述霍奇金病變的特點(diǎn)? 答:1 1.發(fā)病率高占惡性淋
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