胡文立糖尿病和缺血性腦卒中

1、胡文立糖尿病和缺血性腦卒中 糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率報(bào)道不一糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生率報(bào)道不一15%95%，一般認(rèn)為病程一般認(rèn)為病程10年者，發(fā)病率達(dá)年者，發(fā)病率達(dá)50%以上以上神經(jīng)病變是糖尿病患者致殘、生命質(zhì)量下降神經(jīng)病變是糖尿病患者致殘、生命質(zhì)量下降的最常見原因。的最常見原因。、病因與發(fā)病機(jī)制、病因與發(fā)病機(jī)制 糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不糖尿病神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制尚不能清楚肯定。能清楚肯定。 相關(guān)因素包括：相關(guān)因素包括：持續(xù)高血糖持續(xù)高血糖高血壓高血壓肥胖肥胖高脂血癥高脂血癥遺傳易感因素遺傳易感因素代謝學(xué)說(shuō)代謝學(xué)說(shuō) 能量供應(yīng)不足能量供應(yīng)不足 葡萄糖代謝障礙，糖氧化供能減少葡萄糖代謝障礙，糖

2、氧化供能減少 神經(jīng)系統(tǒng)所需能量主要由脂肪酸氧化神經(jīng)系統(tǒng)所需能量主要由脂肪酸氧化 但糖尿病患者經(jīng)常缺乏但糖尿病患者經(jīng)常缺乏FFA的細(xì)胞內(nèi)載的細(xì)胞內(nèi)載體體-L-肉堿和乙酰肉堿肉堿和乙酰肉堿組織蛋白糖基化學(xué)說(shuō)組織蛋白糖基化學(xué)說(shuō) 非酶性組織蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代非酶性組織蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代謝異常謝異常鞘膜蛋白糖化鞘膜蛋白糖化絕緣能力喪失絕緣能力喪失紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白糖化紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白糖化紅細(xì)胞硬化，紅細(xì)胞硬化， 變形能力喪失變形能力喪失血管性缺血缺氧學(xué)說(shuō)血管性缺血缺氧學(xué)說(shuō) 微血管的病損，引起神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙和變性微血管的病損，引起神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙和變性 神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管，特別是小動(dòng)脈和毛細(xì)血管神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管

3、，特別是小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁的基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，使血管管腔狹窄。內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，使血管管腔狹窄。 血液粘滯度增高，血小板活性增高，神經(jīng)內(nèi)血液粘滯度增高，血小板活性增高，神經(jīng)內(nèi)營(yíng)養(yǎng)血管易發(fā)生纖維蛋白和血小板聚集而堵營(yíng)養(yǎng)血管易發(fā)生纖維蛋白和血小板聚集而堵塞。塞。二、病理（二、病理（1）神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘。神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘。嚴(yán)重時(shí)伴有軸索變性。嚴(yán)重時(shí)伴有軸索變性。有些纖維發(fā)生髓鞘再生現(xiàn)象。有些纖維發(fā)生髓鞘再生現(xiàn)象。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性:后根神經(jīng)節(jié)后根神經(jīng)節(jié),交感神經(jīng)節(jié)及內(nèi)交感神經(jīng)節(jié)及內(nèi)臟神經(jīng)節(jié)細(xì)胞臟

4、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)病理（病理（2）脊髓脊髓病變以后索損害為主，具有髓鞘和病變以后索損害為主，具有髓鞘和軸索脫失，膠質(zhì)增生。前角細(xì)胞可脫失。軸索脫失，膠質(zhì)增生。前角細(xì)胞可脫失。腦部腦部缺乏特異性糖尿病改變，主要是顱缺乏特異性糖尿病改變，主要是顱外血管和腦動(dòng)脈，特別是基底動(dòng)脈環(huán)易外血管和腦動(dòng)脈，特別是基底動(dòng)脈環(huán)易發(fā)生動(dòng)脈硬化。發(fā)生動(dòng)脈硬化。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)麻木型麻木型：四肢遠(yuǎn)端（尤其以雙下肢多見）對(duì)：四肢遠(yuǎn)端（尤其以雙下肢多見）對(duì)稱的（手套、襪子樣）麻木、蟻?zhàn)吒小l(fā)冷稱的（手套、襪子樣）麻木、蟻?zhàn)吒?、發(fā)冷等異樣感覺。即出現(xiàn)觸覺、溫度覺及痛覺障等異樣感覺。即出現(xiàn)觸

5、覺、溫度覺及痛覺障礙礙疼痛型疼痛型：下肢肢端、大腿內(nèi)側(cè)、小腹和會(huì)陰：下肢肢端、大腿內(nèi)側(cè)、小腹和會(huì)陰部自發(fā)性灼痛，手部和全身疼痛者少見。也部自發(fā)性灼痛，手部和全身疼痛者少見。也可呈閃電樣疼痛?；顒?dòng)后疼痛加劇，難以忍可呈閃電樣疼痛?；顒?dòng)后疼痛加劇，難以忍受。夜間往往疼痛加劇。受。夜間往往疼痛加劇。感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變感覺性多發(fā)性神經(jīng)病變感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病感覺運(yùn)動(dòng)性多發(fā)性神經(jīng)病 患者四肢遠(yuǎn)端有感覺異常，同時(shí)合并有患者四肢遠(yuǎn)端有感覺異常，同時(shí)合并有四肢遠(yuǎn)端的肌力減退、肌肉萎縮、腱反四肢遠(yuǎn)端的肌力減退、肌肉萎縮、腱反射消失或明顯減退、四肢遠(yuǎn)端震動(dòng)覺和射消失或明顯減退、四肢遠(yuǎn)端震動(dòng)覺和位置覺障礙。位置

6、覺障礙。非對(duì)稱性單一或多根周圍神經(jīng)病非對(duì)稱性單一或多根周圍神經(jīng)病 單神經(jīng)病一般起病較急。主要表現(xiàn)為受單神經(jīng)病一般起病較急。主要表現(xiàn)為受累神經(jīng)支配區(qū)突然疼痛或感覺障礙、肌累神經(jīng)支配區(qū)突然疼痛或感覺障礙、肌力減退。力減退。 大多在大多在6個(gè)月內(nèi)可完全恢復(fù)，偶有后遺癥。個(gè)月內(nèi)可完全恢復(fù)，偶有后遺癥。 這與糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病不一樣，后這與糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病不一樣，后者很難恢復(fù)，甚至病情逐漸進(jìn)展或惡化。者很難恢復(fù)，甚至病情逐漸進(jìn)展或惡化。糖尿病自主神經(jīng)病糖尿病自主神經(jīng)病 瞳孔的反射和淚腺分泌障礙瞳孔的反射和淚腺分泌障礙 心血管功能障礙：體位性低血壓、心率心血管功能障礙：體位性低血壓、心率 胃腸道功能

7、紊亂：胃輕癱、便秘、腹瀉胃腸道功能紊亂：胃輕癱、便秘、腹瀉 泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)原性膀胱、泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)原性膀胱、ED 汗液分泌障礙汗液分泌障礙脊髓病變脊髓病變 糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)：脊髓后索、后根變糖尿病性脊髓性共濟(jì)失調(diào)：脊髓后索、后根變性。表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)，踩棉花感，閉眼和黑暗性。表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)，踩棉花感，閉眼和黑暗處不敢行走。常伴膀胱張力降低、排尿障礙、處不敢行走。常伴膀胱張力降低、排尿障礙、陽(yáng)痿等。陽(yáng)痿等。 糖尿病性肌萎縮側(cè)索硬化癥綜合征：有較長(zhǎng)的糖尿病性肌萎縮側(cè)索硬化癥綜合征：有較長(zhǎng)的糖尿病史、上肢遠(yuǎn)端的肌萎縮，可對(duì)稱分布，糖尿病史、上肢遠(yuǎn)端的肌萎縮，可對(duì)稱分布，多見于成年人。有明

8、顯的全身多見于成年人。有明顯的全身“肉跳肉跳”、腱反、腱反射亢進(jìn)。臨床進(jìn)展十分緩慢。肌電圖示有肌纖射亢進(jìn)。臨床進(jìn)展十分緩慢。肌電圖示有肌纖維顫動(dòng)、巨大電位等肌肉失神經(jīng)支配表現(xiàn)。維顫動(dòng)、巨大電位等肌肉失神經(jīng)支配表現(xiàn)。腦部病變腦部病變 低血糖引起的腦病、糖尿病性昏迷。低血糖引起的腦病、糖尿病性昏迷。 腦血管意外：腦血管意外：糖尿病性腦梗死的部位，以基底節(jié)糖尿病性腦梗死的部位，以基底節(jié)區(qū)多見，其次為枕葉、橋腦區(qū)。區(qū)多見，其次為枕葉、橋腦區(qū)。腔隙性梗死多見腔隙性梗死多見 腦萎縮和老年性癡呆的發(fā)生早于正常人腦萎縮和老年性癡呆的發(fā)生早于正常人四四.糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷 確診

9、有糖尿?。淮_診有糖尿??； 四肢（至少雙下肢）有持續(xù)性疼痛和（或）感四肢（至少雙下肢）有持續(xù)性疼痛和（或）感覺障礙；覺障礙； 雙拇指或至少一拇指的震動(dòng)覺異常雙拇指或至少一拇指的震動(dòng)覺異常-用分度用分度音叉在拇指末測(cè)音叉在拇指末測(cè)3次震動(dòng)覺的均值；次震動(dòng)覺的均值； 雙踝反射消失；雙踝反射消失； 主側(cè)（按利手側(cè)算）主側(cè)（按利手側(cè)算）SSNC（腓總神經(jīng)感覺傳（腓總神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度）低于同一年齡組的正常均值的導(dǎo)速度）低于同一年齡組的正常均值的1標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)差。差。 五、治療五、治療（一）病因治療：糖尿病的治療（一）病因治療：糖尿病的治療1.嚴(yán)格控制血糖嚴(yán)格控制血糖近年來(lái)近年來(lái) UKPDS的研究已證實(shí)，嚴(yán)的研

10、究已證實(shí)，嚴(yán)格控制血糖后可控制糖尿病神經(jīng)病變的格控制血糖后可控制糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生及進(jìn)展。發(fā)生及進(jìn)展。 2.降壓、調(diào)脂、減重等治療降壓、調(diào)脂、減重等治療（二）減輕對(duì)神經(jīng)損傷的藥物（二）減輕對(duì)神經(jīng)損傷的藥物1醛糖還原酶抑制劑（醛糖還原酶抑制劑（ARI）糖尿病早期預(yù)防性使用可有較好效果，一些糖尿病早期預(yù)防性使用可有較好效果，一些歐洲國(guó)家目前已上市應(yīng)用于臨床。歐洲國(guó)家目前已上市應(yīng)用于臨床。2神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：維生素維生素B1、彌可保（甲基、彌可保（甲基B12） ，神經(jīng)節(jié)苷酯，肌醇神經(jīng)節(jié)苷酯，肌醇3抗自由基制劑抗自由基制劑:VitE、 VitC、人參、黃芪等、人參、黃芪等4改善微循環(huán)藥物改

11、善微循環(huán)藥物:培達(dá)（西洛它唑）、前列地爾、丹參等。培達(dá)（西洛它唑）、前列地爾、丹參等。西洛它唑（培達(dá)）西洛它唑（培達(dá)）前列地爾（前列腺素前列地爾（前列腺素E1、凱時(shí)）、凱時(shí)） 使血管擴(kuò)張，提高血流量，改善微循環(huán)灌流，抑制血使血管擴(kuò)張，提高血流量，改善微循環(huán)灌流，抑制血小板聚集和血栓素小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纖溶和溶合成，并有一定的促纖溶和溶栓作用栓作用 用法用量：因制劑不同劑量各異。脂微球載體制劑：用法用量：因制劑不同劑量各異。脂微球載體制劑：10ug靜注或靜滴，每日一次。凍干粉針劑：靜滴，靜注或靜滴，每日一次。凍干粉針劑：靜滴，100-200ug，每日一次。，每日一次。 2-4

12、周一療程。周一療程。（三）對(duì)癥治療（三）對(duì)癥治療疼痛性神經(jīng)病變疼痛性神經(jīng)病變神經(jīng)性膀胱神經(jīng)性膀胱糖尿病性糖尿病性ED（Erectile Disfunction）胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變體位性低血壓體位性低血壓疼痛性神經(jīng)病變疼痛性神經(jīng)病變 可用卡嗎西平（可用卡嗎西平（0.1g，tid）、本妥英鈉）、本妥英鈉(0.1g，tid)等鎮(zhèn)痛藥治療。等鎮(zhèn)痛藥治療。 阿米替林（阿米替林（5075mg/日）等三環(huán)類抗抑日）等三環(huán)類抗抑郁藥物郁藥物 鎮(zhèn)痛泵鎮(zhèn)痛泵 辣椒素霜?jiǎng)┚植客坑茂熜л^好辣椒素霜?jiǎng)┚植客坑茂熜л^好 神經(jīng)性膀胱神經(jīng)性膀胱）鼓勵(lì)病人定時(shí)排尿；）鼓勵(lì)病人定時(shí)排尿；）按摩下腹局部幫助排尿；）按

13、摩下腹局部幫助排尿；）膽堿能類藥物如氨甲酰甲膽堿（）膽堿能類藥物如氨甲酰甲膽堿（1020mg，tid），可以加強(qiáng)排尿肌功能；），可以加強(qiáng)排尿肌功能；）抗生素預(yù)防泌尿系感染）抗生素預(yù)防泌尿系感染 5 ）必要時(shí)導(dǎo)尿或行恥骨上膀胱造瘺）必要時(shí)導(dǎo)尿或行恥骨上膀胱造瘺糖尿病性糖尿病性ED 口服藥物：口服藥物：血管擴(kuò)張劑，補(bǔ)充下降的激素血管擴(kuò)張劑，補(bǔ)充下降的激素 心理治療心理治療 其他其他胃腸胃腸神經(jīng)系統(tǒng)病變神經(jīng)系統(tǒng)病變 胃輕癱胃輕癱 少食多餐，可應(yīng)用嗎丁啉、少食多餐，可應(yīng)用嗎丁啉、胃復(fù)安、莫沙比利等促胃腸動(dòng)力藥；胃復(fù)安、莫沙比利等促胃腸動(dòng)力藥；改善胃排空和結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能。改善胃排空和結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能。 腹瀉或

14、便秘可以對(duì)癥治療腹瀉或便秘可以對(duì)癥治療可用易蒙停；通便靈、果導(dǎo)等，應(yīng)間斷小可用易蒙停；通便靈、果導(dǎo)等，應(yīng)間斷小量應(yīng)用。量應(yīng)用。 體位性低血壓體位性低血壓 應(yīng)緩慢起立，避免突然改變體位應(yīng)緩慢起立，避免突然改變體位 穿彈力襪穿彈力襪 必要時(shí)在改善膳食中增加食鹽。必要時(shí)在改善膳食中增加食鹽。 嚴(yán)重者可用氫化可的松（嚴(yán)重者可用氫化可的松（0.10.3mg，1次次/日）。日）。 1腎上腺素能受體激動(dòng)劑，管通（鹽酸腎上腺素能受體激動(dòng)劑，管通（鹽酸米多君，米多君，2.5mg， 2次次/日）可治療體位性日）可治療體位性低血壓。低血壓。病例介紹病情介紹：病情介紹：李XX今年71歲，有高血壓病已經(jīng)6年了，一直服用

15、降壓0號(hào)控制血壓。十天前早起散步時(shí)突然出現(xiàn)左小腿發(fā)軟、無(wú)力，休息后數(shù)分鐘即好轉(zhuǎn)，之后又在洗澡時(shí)、由坐位站起時(shí)及行走時(shí)出現(xiàn)幾次相似發(fā)作，去當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，醫(yī)生告訴他得了“腦梗塞”，李大爺遂來(lái)我院要求住院治療。血壓：18080mmHg。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病例介紹檢查化驗(yàn)結(jié)果：檢查化驗(yàn)結(jié)果：北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病例介紹北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病例介紹問(wèn)：?jiǎn)枺豪畲鬆斢袥]有“腦梗死”？除了“腦梗死”，李大爺還患有什么其他??？李大爺為什么會(huì)得“腦梗死”？應(yīng)該怎樣處理？北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科什么是腦血管?。磕X血管病是腦血管病變引起的腦功能障礙?？煞譃榧毙阅X血管病和慢性腦血管病。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦血管病的分類腦

16、血管疾病急性腦血管疾病慢性腦血管疾病TIA腦卒中腦梗死腦出血SAH腦動(dòng)脈硬化癥腦血管性癡呆北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科什么是腦卒中？腦卒中腦卒中是腦循環(huán)障礙導(dǎo)致的急性起病的局灶性神經(jīng)功能缺損，癥狀持續(xù)24小時(shí)以上。包括腦梗死、腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞腦淀粉樣血管病小動(dòng)脈硬化動(dòng)脈瘤北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦梗死腦梗死，即缺血性卒中，是腦血流供應(yīng)障礙引起局部腦組織缺血、缺氧性壞死或腦軟化。常見的為：北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科動(dòng)脈血栓性腦梗死頸內(nèi)動(dòng)脈的血栓大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科動(dòng)脈血栓性腦梗死正常頸內(nèi)動(dòng)脈正常頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞頸內(nèi)動(dòng)脈北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)

17、科動(dòng)脈血栓性腦梗死北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科動(dòng)脈血栓性腦梗死正常大腦中動(dòng)脈正常大腦中動(dòng)脈閉塞大腦中動(dòng)脈閉塞大腦中動(dòng)脈北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科動(dòng)脈血栓性腦梗死大腦中動(dòng)脈梗死大腦中動(dòng)脈梗死MRIDWI大腦中動(dòng)脈供血范圍大腦中動(dòng)脈供血范圍北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科動(dòng)脈血栓性腦梗死枕葉、腦干梗死枕葉、腦干梗死北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科動(dòng)脈血栓性腦梗死小腦梗死小腦梗死北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦栓塞腦栓塞是指血液中的各種栓子（如心臟內(nèi)的附壁血栓、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、空氣等）隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈，阻塞血管，引起該動(dòng)脈供 血區(qū)腦組織缺血性壞 死，從而出現(xiàn)相應(yīng)的 腦功能障礙。約占腦 卒中的1520。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦栓塞發(fā)病時(shí)發(fā)病

18、時(shí)CT1天后復(fù)查天后復(fù)查CT北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死是指大腦半球或腦干深部的小穿通動(dòng)脈，在長(zhǎng)期高血壓長(zhǎng)期高血壓的基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，導(dǎo)致管腔閉塞，形成小的梗死灶。根據(jù)病灶部位不同， 可無(wú)癥狀或表現(xiàn)為 相應(yīng)的腔隙綜合征。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腔隙性腦梗死北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦出血分為外傷性腦出血和非外傷性腦出血非外傷性腦出血又分為原發(fā)性和繼發(fā)性腦出血原發(fā)性腦出血占7888，是由慢性高血壓或淀粉樣血管病破壞了的小血管自發(fā)性破裂引起繼發(fā)性高血壓與血管異常（動(dòng)靜脈畸形和動(dòng)脈瘤）、腫瘤或凝血異常有關(guān)北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦出血各部位的腦出血北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科蛛網(wǎng)膜下腔出血自發(fā)性蛛網(wǎng)

19、膜下腔出血（SAH）通常是由于腦動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔從而引起相應(yīng)臨床癥狀的一種腦卒中。蛛網(wǎng)膜下腔的血液亦可來(lái)自腦出血、腦栓塞及外傷。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科蛛網(wǎng)膜下腔出血北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦血管病的鑒別診斷北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦血管病的鑒別診斷北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病例介紹問(wèn)題1 李大爺有沒有“腦梗死”？李大爺這次得的是腦梗死。 有危險(xiǎn)因素：老年、男性、肥胖及高血壓等病史； 活動(dòng)狀態(tài)下急性起病，發(fā)作性； 肢體無(wú)力 頭MRI見腔隙性梗死灶診斷：腔隙性腦梗死純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科什么是糖尿??？胰腺胰腺胰腺位于胃下面，胰島素即由胰腺分泌，然后入血隨血流直接到達(dá)它作用的組織

20、。 胰島素胰島素食物中的淀粉裂解為葡萄糖。葡萄糖刺激胰腺分泌胰島素。胰島素使得組織可以利用葡萄糖。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科什么是糖尿??？葡萄糖葡萄糖在身體的血液中，需要一定量的糖。當(dāng)血糖過(guò)多時(shí)，導(dǎo)致腦、眼、心、腎的血管損害。當(dāng)血糖過(guò)少時(shí)，則抑制細(xì)胞的正常工作。血糖的量由胰島素控制。當(dāng)胰島素分泌的量不足和（或）胰島素不能有效作用于機(jī)體時(shí)，引起血糖水平的增高，這種高血糖狀態(tài)就叫糖尿病。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病的診斷糖尿病癥狀指多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重減輕OGTT：負(fù)荷試驗(yàn)，采用75克無(wú)水葡萄糖負(fù)荷FPG 3.96.0mmol/L為正常; 6.16.9mmol/L為空腹血糖調(diào)節(jié)受損OGTT 2h

21、PG7.7mmol/L為正常糖耐量; 7.811.0mmol/L為糖耐量減低北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病的分類1型糖尿病2型糖尿病特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病約占10，機(jī)體不能或幾乎不能分泌胰島素，通常發(fā)生于青年，需胰島素治療。約占8090，機(jī)體能夠分泌胰島素但不能有效利用，通常發(fā)病年齡較大，通過(guò)控制飲食和適當(dāng)活動(dòng)即可控制病情，一般均可通過(guò)口服藥物治療，一小部分病人晚期需小量的胰島素。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病的危害糖尿病久病可引起多系統(tǒng)損害 導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺限和衰竭。病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性代謝紊亂。 酮癥酸中毒、高滲性昏迷北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2型

22、糖尿病的癥狀需要注意的是許多人可能患有糖尿病或糖尿病相關(guān)問(wèn)題而沒有相應(yīng)癥狀。 多尿 口渴 無(wú)明顯原因體重下降 下肢或足部麻木、針刺感 視力模糊 疲乏 皮膚瘙癢或感染北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科病例介紹問(wèn)題2 李大爺還患有什么其他??？李大爺還患有糖尿病、高血壓病 雖然沒有明顯癥狀，但其空腹血糖值為9.67mmol/L，達(dá)診斷標(biāo)準(zhǔn)； 手指末梢血血糖值：空腹 10.3mmol/L；早餐后2h 17.6mmol/L；午餐后2h 15.6 mmol/L；晚餐后2h 11.6mmol/L，可資參考； 糖化血紅蛋白 10.9，非應(yīng)激性血糖增高。 血壓最高18080mmHg，平時(shí)規(guī)律服用降壓藥物，控制于1401506

23、580mmHg。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病患者發(fā)生缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)增加。糖尿病對(duì)缺血性卒中的發(fā)生具有獨(dú)立的作用，使缺血性卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加1.86倍。 2型糖尿病患者動(dòng)脈粥樣硬化的易感性增高，動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素如高血壓、肥胖及血脂異常常見。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病本身使缺血性卒中的危險(xiǎn)增加；增加卒中后的致殘率和致死率；糖尿病人首位的死亡原因是大血管??；糖尿病人增加的卒中風(fēng)險(xiǎn)是獨(dú)立于高血壓和高齡的。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病本身糖尿病人發(fā)生卒中的可能原因?yàn)槟X血管粥樣硬化、心原性栓塞或血液流變學(xué)異常北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒

24、中 血糖控制的改善并不能明顯降低腦卒中的發(fā)生（口服降糖藥則可能通過(guò)其他機(jī)制降低卒中的風(fēng)險(xiǎn)） 。然而，控制新發(fā)的1型糖尿病的高血糖可降低其大血管并發(fā)癥，例如腎病、視網(wǎng)膜病和外周神經(jīng)病 。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦血管病的危險(xiǎn)因素腦血管病的危險(xiǎn)因素合并的高血壓高血壓通過(guò)加重動(dòng)脈粥樣硬化及加速心臟病發(fā)展而促進(jìn)缺血性心臟病發(fā)生；高血壓可使卒中的相對(duì)危險(xiǎn)增加34 倍，對(duì)純收縮期并脈壓升高的患者這種危險(xiǎn)更大；降壓治療可降低卒中的風(fēng)險(xiǎn)；各種血管性癡呆最強(qiáng)的危險(xiǎn)因素。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中高血糖合并高血壓增加糖尿病患者的卒中發(fā)生率，一些試驗(yàn)對(duì)比了2型糖尿病患者嚴(yán)格控制血糖和血壓和不嚴(yán)格控制時(shí)對(duì)腦

25、卒中和其他心血管結(jié)局的影響。 UKPDS試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)格血壓控制（平均144/ 82mmHg）比寬松的血壓控制（154/ 87mmHg ），致死性及非致死性卒中發(fā)生的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降44。 “老年收縮期高血壓計(jì)劃” 發(fā)現(xiàn)降壓治療使糖尿病患者的卒中風(fēng)險(xiǎn)下降20。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中HOPE研究（共9541名參加者）中對(duì)3577名既往有心血管事件或其他心血管危險(xiǎn)因素的糖尿病高?；颊叩膩喎治鲲@示在原治療方案上加用ACEI制劑可使心肌梗死、腦卒中和心血管死亡主要結(jié)局降低25；使腦卒中降低25。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦血管病的危險(xiǎn)因素腦血管病的危險(xiǎn)因素合并的血脂異常高總膽固醇和高低密度脂蛋白

26、水平與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)；低的高密度脂蛋白水平與冠心病發(fā)生有關(guān)，但與腦血管病關(guān)系不清楚；血脂異?？稍黾臃浅鲅宰渲械乃劳?。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中調(diào)整血脂可降低卒中的發(fā)生HPS研究發(fā)現(xiàn)在糖尿病高?；颊咭延兄委熒霞佑盟】墒勾笱苁录档?4。CARDS研究報(bào)道了在有至少1項(xiàng)危險(xiǎn)因素（視網(wǎng)膜病、蛋白尿、吸煙或高血壓）及LDL水平160 mg/dL但是沒有既往心血管病史的2型糖尿病患者，應(yīng)用他汀治療可使卒中的風(fēng)險(xiǎn)下降48。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中肥胖肥胖，特別是腹型肥胖，是心血管病的重要危險(xiǎn)因素。習(xí)慣性打鼾增加卒中的風(fēng)險(xiǎn)。北京朝陽(yáng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科糖尿病與缺血性腦卒中糖尿病患者的卒中風(fēng)險(xiǎn)是可以降低的 一項(xiàng)對(duì)2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者的多途徑強(qiáng)化干預(yù)的小型隨機(jī)試驗(yàn)，通過(guò)包括行為調(diào)整及應(yīng)用他汀、ACEI、ARB及適當(dāng)情況下用抗血小板藥等途徑來(lái)使血糖、血壓、血脂及微量白蛋白尿達(dá)標(biāo)，平均觀察時(shí)間7.8年。與常規(guī)治與常規(guī)治療相比，強(qiáng)化治療使心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)降低近療相比，強(qiáng)