醫(yī)學(xué)專題—第20章作用于血液及造血器官的藥課件

1、醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥第一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n單位容積的循環(huán)單位容積的循環(huán)(xnhun)血液中紅細(xì)胞數(shù)或血液中紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量和紅細(xì)胞壓積低于正常稱為血紅蛋白量和紅細(xì)胞壓積低于正常稱為貧血。貧血。n分類分類 缺鐵性貧血缺鐵性貧血 巨幼紅細(xì)胞性貧血巨幼紅細(xì)胞性貧血 再生障礙性貧血再生障礙性貧血第二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n缺鐵性貧血：缺鐵性貧血：由鐵質(zhì)缺乏而不能滿足機(jī)由鐵質(zhì)缺乏而不能滿足機(jī)體造血體造血(zo xu)(zo xu)用鐵量的需要所致，患者血用鐵量的需要所致，患者血紅蛋白量下降，紅細(xì)胞呈小細(xì)

2、胞低色素紅蛋白量下降，紅細(xì)胞呈小細(xì)胞低色素性。性。n巨幼性細(xì)胞性貧血：巨幼性細(xì)胞性貧血：由于葉酸或維生素由于葉酸或維生素B12B12缺乏引起，紅細(xì)胞呈大細(xì)胞色素性。缺乏引起，紅細(xì)胞呈大細(xì)胞色素性。n再生障礙性貧血：再生障礙性貧血：由于造血功能障礙引由于造血功能障礙引起紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板減少。起紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板減少。第三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥高倍高倍(o bi)鏡下鏡下缺鐵性貧血的紅缺鐵性貧血的紅細(xì)胞形態(tài)細(xì)胞形態(tài)低倍鏡下缺鐵性貧血低倍鏡下缺鐵性貧血(pnxu)的紅細(xì)胞形態(tài)的紅細(xì)胞形態(tài)正常正常(zhngchng)紅細(xì)紅細(xì)胞的形態(tài)胞的形態(tài)第四頁(yè)，共一百零

3、一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥巨幼細(xì)胞巨幼細(xì)胞(xbo)性貧血性貧血第五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n鐵為機(jī)體鐵為機(jī)體(jt)不可缺少的成分，是構(gòu)成血紅不可缺少的成分，是構(gòu)成血紅蛋白、肌紅蛋白等的組成部分，并使它蛋白、肌紅蛋白等的組成部分，并使它們具有攜氧和用氧的功能。們具有攜氧和用氧的功能。n常用的鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨常用的鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨（口服）；右旋糖酐鐵（注射劑）（口服）；右旋糖酐鐵（注射劑）第六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n 體內(nèi)過程體內(nèi)過程 鐵是以亞鐵離子鐵是以亞鐵離子FeFe2+2+形式主

4、要形式主要 十二指腸十二指腸及空腸近端吸收。影響鐵制劑吸收的因素有：胃酸有及空腸近端吸收。影響鐵制劑吸收的因素有：胃酸有助于鐵鹽溶解，形成鐵離子；維生素助于鐵鹽溶解，形成鐵離子；維生素C C，食物中的還，食物中的還原物質(zhì)如果糖、半胱氨酸等，均有助于原物質(zhì)如果糖、半胱氨酸等，均有助于FeFe3+3+還原成還原成FeFe2+2+，促進(jìn)鐵的吸收。胃酸缺乏或用抗酸藥能降低鐵，促進(jìn)鐵的吸收。胃酸缺乏或用抗酸藥能降低鐵鹽的溶解度，則不利于鹽的溶解度，則不利于FeFe2+2+的形成，阻礙鐵的吸收；的形成，阻礙鐵的吸收；多鈣、高磷酸鹽食物、茶葉及某些含鞣質(zhì)的植物多鈣、高磷酸鹽食物、茶葉及某些含鞣質(zhì)的植物等，可

5、使鐵沉淀，妨礙鐵的吸收；四環(huán)素類可與等，可使鐵沉淀，妨礙鐵的吸收；四環(huán)素類可與鐵形成絡(luò)合物，相互影響吸收。鐵形成絡(luò)合物，相互影響吸收。FeFe2+2+吸收入血后即吸收入血后即被氧化為被氧化為FeFe3+3+，與血漿運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，與血漿運(yùn)鐵蛋白結(jié)合(jih)(jih)成血漿鐵轉(zhuǎn)成血漿鐵轉(zhuǎn)運(yùn)至胩、脾、骨髓等組織，供利用和貯存。人排泄鐵的運(yùn)至胩、脾、骨髓等組織，供利用和貯存。人排泄鐵的量極微，腸道、皮膚等細(xì)胞脫落是主要的排泄途徑，少量極微，腸道、皮膚等細(xì)胞脫落是主要的排泄途徑，少量隨尿液、膽汁和汁液排出。量隨尿液、膽汁和汁液排出。第七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥體內(nèi)(t

6、 ni)過程二價(jià)鐵 十二指腸 經(jīng)門靜脈 氧化為離子 空腸上段 入血循環(huán) 高鐵 腸粘膜 轉(zhuǎn)鐵 去鐵蛋白 蛋白 血漿鐵 鐵蛋白貯存 骨髓( su)造血組織 合成血紅蛋白 去鐵蛋白去鐵蛋白第八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n 作用和用途作用和用途 n鐵是紅細(xì)胞成熟過程中合成血紅蛋白必不可少的原料。鐵進(jìn)鐵是紅細(xì)胞成熟過程中合成血紅蛋白必不可少的原料。鐵進(jìn)入骨髓后，先吸附在有核紅細(xì)胞膜上，然后入骨髓后，先吸附在有核紅細(xì)胞膜上，然后(rnhu)(rnhu)進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的線粒體，與原卟啉結(jié)合成血紅素，血紅素與珠蛋白結(jié)合，內(nèi)的線粒體，與原卟啉結(jié)合成血紅素，血紅素與珠蛋白結(jié)合，

7、形成血紅蛋白。當(dāng)鐵缺乏時(shí)，血紅蛋白合成減少，此時(shí)形成血紅蛋白。當(dāng)鐵缺乏時(shí)，血紅蛋白合成減少，此時(shí)DNADNA的合成正常，對(duì)原紅細(xì)胞的分裂增殖影響不大，血液中的的合成正常，對(duì)原紅細(xì)胞的分裂增殖影響不大，血液中的紅細(xì)胞數(shù)量變化不大，但血紅蛋白含量少，紅細(xì)胞的體積紅細(xì)胞數(shù)量變化不大，但血紅蛋白含量少，紅細(xì)胞的體積縮小，故缺鐵性貧血又稱為小細(xì)胞低色素性貧血。縮小，故缺鐵性貧血又稱為小細(xì)胞低色素性貧血。第九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n 作用和用途作用和用途 n鐵劑用于治療缺鐵性貧血。正常情況下人體不易缺鐵，機(jī)鐵劑用于治療缺鐵性貧血。正常情況下人體不易缺鐵，機(jī)體對(duì)鐵的需要量

8、不多，成人每日生理需要量為體對(duì)鐵的需要量不多，成人每日生理需要量為11.5mg11.5mg，日，日常飲食中含鐵量豐富，且紅細(xì)胞破壞后釋放的鐵還可以常飲食中含鐵量豐富，且紅細(xì)胞破壞后釋放的鐵還可以(ky)(ky)反反復(fù)利用，一般可滿足機(jī)體需要。只有長(zhǎng)期慢性失血（如月經(jīng)過復(fù)利用，一般可滿足機(jī)體需要。只有長(zhǎng)期慢性失血（如月經(jīng)過多、痔瘡出血、鉤蟲病等），機(jī)體需要量增加而補(bǔ)充不足（妊多、痔瘡出血、鉤蟲病等），機(jī)體需要量增加而補(bǔ)充不足（妊娠、兒童生長(zhǎng)發(fā)育期），胃腸吸收減少（如萎縮性胃炎、胃癌娠、兒童生長(zhǎng)發(fā)育期），胃腸吸收減少（如萎縮性胃炎、胃癌等），紅細(xì)胞大量破壞（如瘧疾、溶血）等情況下，才會(huì)造成等），紅

9、細(xì)胞大量破壞（如瘧疾、溶血）等情況下，才會(huì)造成缺鐵性貧血。以上原因引起的缺鐵性貧血均應(yīng)給予鐵劑治療。缺鐵性貧血。以上原因引起的缺鐵性貧血均應(yīng)給予鐵劑治療。治療缺鐵性貧血在給予鐵劑的同時(shí)，要消除病因，并注意影響治療缺鐵性貧血在給予鐵劑的同時(shí)，要消除病因，并注意影響鐵吸收的因素，才能發(fā)揮顯著療效。鐵吸收的因素，才能發(fā)揮顯著療效。第十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n 不良反應(yīng)與防治不良反應(yīng)與防治 n口服鐵劑主要可致惡心、嘔吐、上腹部疼痛及腹瀉等反應(yīng)，服三口服鐵劑主要可致惡心、嘔吐、上腹部疼痛及腹瀉等反應(yīng)，服三價(jià)鐵劑較二價(jià)鐵劑明顯，飯后服可減輕。鐵劑也可引起便秘，是價(jià)鐵劑較

10、二價(jià)鐵劑明顯，飯后服可減輕。鐵劑也可引起便秘，是由于由于(yuy)(yuy)鐵劑與腸內(nèi)硫化氫結(jié)合，生成黑色硫化鐵沉淀物，使腸鐵劑與腸內(nèi)硫化氫結(jié)合，生成黑色硫化鐵沉淀物，使腸蠕動(dòng)的刺激物硫化氫減少所致。鐵劑注射時(shí)常引起局部刺激與疼蠕動(dòng)的刺激物硫化氫減少所致。鐵劑注射時(shí)常引起局部刺激與疼痛。注意有時(shí)兒童將硫酸亞鐵糖衣片當(dāng)作糖果誤食，小兒誤服痛。注意有時(shí)兒童將硫酸亞鐵糖衣片當(dāng)作糖果誤食，小兒誤服1g1g以上可致急性中毒，以上可致急性中毒，2g2g以上可引起死亡。急性中毒時(shí)可引起惡以上可引起死亡。急性中毒時(shí)可引起惡心、嘔吐、腹瀉、腸絞痛、休克，甚至昏迷、驚厥、死亡。口心、嘔吐、腹瀉、腸絞痛、休克，甚至

11、昏迷、驚厥、死亡。口服中毒急救措施為催吐、用服中毒急救措施為催吐、用1%1%的碳酸氫鈉溶液洗胃，使其生的碳酸氫鈉溶液洗胃，使其生成不溶解的氫氧化鐵，并以特殊解毒藥去鐵胺注入胃內(nèi)以成不溶解的氫氧化鐵，并以特殊解毒藥去鐵胺注入胃內(nèi)以結(jié)合殘存的鐵，同時(shí)采取抗休克治療。結(jié)合殘存的鐵，同時(shí)采取抗休克治療。第十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n注射鐵劑的應(yīng)用指征是：注射鐵劑的應(yīng)用指征是：a.口服鐵劑消化道反應(yīng)嚴(yán)重，不能耐受者。口服鐵劑消化道反應(yīng)嚴(yán)重，不能耐受者。b. 原有胃腸道疾病，如潰瘍性結(jié)腸炎原有胃腸道疾病，如潰瘍性結(jié)腸炎(chngyn)、節(jié)段性、節(jié)段性腸炎腸炎(chngy

12、n)、胃切除后胃腸功能紊亂、胃切除后胃腸功能紊亂(傾倒綜合征傾倒綜合征)，或妊娠時(shí)有持續(xù)嘔吐等情況，口服鐵鹽后癥狀加重或妊娠時(shí)有持續(xù)嘔吐等情況，口服鐵鹽后癥狀加重者。者。c.妊娠晚期貧血嚴(yán)重，需要迅速糾正鐵，并防止胎妊娠晚期貧血嚴(yán)重，需要迅速糾正鐵，并防止胎兒發(fā)生缺鐵性貧血者。兒發(fā)生缺鐵性貧血者。d.慢性失血得不到有效控制，失血量超過腸道的鐵吸收慢性失血得不到有效控制，失血量超過腸道的鐵吸收量。量。n缺鐵患者往往有維生素缺鐵患者往往有維生素E的缺乏，因此鐵劑療效的缺乏，因此鐵劑療效不顯著者，可加用維生素不顯著者，可加用維生素E。 n適當(dāng)補(bǔ)充高蛋白及含鐵豐富的飲食。適當(dāng)補(bǔ)充高蛋白及含鐵豐富的飲食

13、。第十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥缺鐵原因缺鐵原因(yunyn)n生理需要：小兒、月經(jīng)期、妊娠等生理需要：小兒、月經(jīng)期、妊娠等n損失過量：如消化性潰瘍、鉤蟲病、月?lián)p失過量：如消化性潰瘍、鉤蟲病、月經(jīng)過多和各種出血等經(jīng)過多和各種出血等 。n吸收障礙吸收障礙(zhng i)：胃酸減少（如萎縮性胃：胃酸減少（如萎縮性胃炎、胃大部切除）和慢性腹瀉等。炎、胃大部切除）和慢性腹瀉等。第十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥缺鐵性貧血缺鐵性貧血(pnxu)飲食原則飲食原則 n1高蛋白飲食。蛋白質(zhì)是合成血紅蛋白的原料，應(yīng)高蛋白飲食。蛋白質(zhì)是合成血紅蛋白的

14、原料，應(yīng)注意膳食補(bǔ)充，每日數(shù)量以注意膳食補(bǔ)充，每日數(shù)量以80克左右為宜，可選用動(dòng)物克左右為宜，可選用動(dòng)物肝臟、瘦肉類、蛋、奶及豆制品等優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)食物。肝臟、瘦肉類、蛋、奶及豆制品等優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)食物。 2適量脂肪攝入，每日以適量脂肪攝入，每日以50克左右為宜。脂肪不可攝入過克左右為宜。脂肪不可攝入過多，否則會(huì)使消化吸收功能降低及抑制造血功能。多，否則會(huì)使消化吸收功能降低及抑制造血功能。 3適量碳水化合物，每日適量碳水化合物，每日400克左右。克左右。 4進(jìn)食含鐵豐富的食物，提倡使用鐵鍋。進(jìn)食含鐵豐富的食物，提倡使用鐵鍋。 5膳食中應(yīng)包括含維生素豐富的食物，特別是膳食中應(yīng)包括含維生素豐富的食物，特別

15、是B族維生族維生素和維生素素和維生素C對(duì)防治貧血有很好效果。對(duì)防治貧血有很好效果。 6糾正不良的飲食習(xí)慣，如偏食、素食主義等糾正不良的飲食習(xí)慣，如偏食、素食主義等 注：含鐵量豐富的食物有動(dòng)物肝臟、腎、舌，鴨肫、烏賊、海蜇、注：含鐵量豐富的食物有動(dòng)物肝臟、腎、舌，鴨肫、烏賊、海蜇、蝦米、蛋黃等動(dòng)物性食品，以及蝦米、蛋黃等動(dòng)物性食品，以及(yj)芝麻、海帶、黑木耳、紫芝麻、海帶、黑木耳、紫菜、發(fā)菜、香菇、黃豆、黑豆、腐竹、紅腐乳、芹菜、薺菜、菜、發(fā)菜、香菇、黃豆、黑豆、腐竹、紅腐乳、芹菜、薺菜、大棗、葵花子、核桃仁等植物性食品。大棗、葵花子、核桃仁等植物性食品。 第十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第

16、20章作用于血液及造血器官的藥n葉酸廣泛存在于動(dòng)、植物中，肝、酵母和綠葉蔬菜葉酸廣泛存在于動(dòng)、植物中，肝、酵母和綠葉蔬菜中含量較高。人體對(duì)葉酸的需要量為每日約中含量較高。人體對(duì)葉酸的需要量為每日約50g。n作用和用途作用和用途葉酸吸收后在肝經(jīng)葉酸還原酶和二氫葉酸葉酸吸收后在肝經(jīng)葉酸還原酶和二氫葉酸還原酶作用生成四氫葉酸，后者作為一碳基團(tuán)的傳遞體，還原酶作用生成四氫葉酸，后者作為一碳基團(tuán)的傳遞體，參與氨基酸和核酸參與氨基酸和核酸(h sun)的合成。葉酸缺乏時(shí)，增殖旺的合成。葉酸缺乏時(shí)，增殖旺盛的骨髓或消化道上皮組織最易受到影響，可使紅細(xì)胞盛的骨髓或消化道上皮組織最易受到影響，可使紅細(xì)胞中的中的

17、DNA合成受阻，分裂增殖速度下降，血液中紅細(xì)合成受阻，分裂增殖速度下降，血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少，發(fā)育和成熟停滯，紅細(xì)胞多停留在幼稚胞數(shù)量減少，發(fā)育和成熟停滯，紅細(xì)胞多停留在幼稚階段。由于對(duì)階段。由于對(duì)RNA的影響較少，形成巨幼紅細(xì)胞性的影響較少，形成巨幼紅細(xì)胞性貧血。貧血。第十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n葉酸葉酸二氫葉酸二氫葉酸四氫葉酸（一碳基團(tuán)四氫葉酸（一碳基團(tuán)(j tun)(j tun)的傳遞體）的傳遞體）n嘌呤、嘧啶、氨基酸是合成核酸和蛋白嘌呤、嘧啶、氨基酸是合成核酸和蛋白質(zhì)的原料，在此過程中均需四氫葉酸作質(zhì)的原料，在此過程中均需四氫葉酸作為一碳基團(tuán)的傳遞

18、體為一碳基團(tuán)的傳遞體n葉酸缺乏時(shí)，葉酸缺乏時(shí)，DNADNA合成受阻，細(xì)胞核合成受阻，細(xì)胞核DNADNA含量減少，血細(xì)胞成熟分裂停滯，造成含量減少，血細(xì)胞成熟分裂停滯，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血巨幼紅細(xì)胞性貧血第十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n葉酸作為補(bǔ)充治療用于各種原因引起的葉酸缺乏而導(dǎo)致葉酸作為補(bǔ)充治療用于各種原因引起的葉酸缺乏而導(dǎo)致的巨幼紅細(xì)胞性貧血，如營(yíng)養(yǎng)性、嬰兒期或妊娠期巨幼的巨幼紅細(xì)胞性貧血，如營(yíng)養(yǎng)性、嬰兒期或妊娠期巨幼紅細(xì)胞性貧血。對(duì)維生素紅細(xì)胞性貧血。對(duì)維生素B12B12缺乏所致的惡性缺乏所致的惡性( xng)( xng)貧血，貧血，葉酸只能糾正血象，不

19、能改善神經(jīng)損害癥狀，所以不能葉酸只能糾正血象，不能改善神經(jīng)損害癥狀，所以不能替代維生素替代維生素B12B12治療惡性貧血。治療惡性貧血。n長(zhǎng)期應(yīng)用葉酸對(duì)抗藥如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲長(zhǎng)期應(yīng)用葉酸對(duì)抗藥如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧芐啶等引起的巨幼紅細(xì)胞性貧血，因二氫葉酸氧芐啶等引起的巨幼紅細(xì)胞性貧血，因二氫葉酸還原酶受酸抑制，葉酸在體內(nèi)不能轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~還原酶受酸抑制，葉酸在體內(nèi)不能轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸，故應(yīng)用葉酸無(wú)效，需用甲酰氫葉酸制劑治療。酸，故應(yīng)用葉酸無(wú)效，需用甲酰氫葉酸制劑治療。第十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n十二指腸和空腸上段吸收十二指腸和空腸上段吸收(xshu)

20、n經(jīng)還原和移甲基作用形成甲基四氫葉酸經(jīng)還原和移甲基作用形成甲基四氫葉酸吸收入肝及血液吸收入肝及血液n經(jīng)尿和膽汁排出經(jīng)尿和膽汁排出第十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥 維生素維生素B B1212是為含鈷復(fù)合物，廣泛是為含鈷復(fù)合物，廣泛存在于動(dòng)物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中。為存在于動(dòng)物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中。為人體組織代謝必需原料，是人體組織代謝必需原料，是維持正常維持正常(zhngchng)(zhngchng)紅細(xì)胞、胃腸上皮的增殖分裂以紅細(xì)胞、胃腸上皮的增殖分裂以及神經(jīng)髓鞘完整性的重要因素。及神經(jīng)髓鞘完整性的重要因素。第十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官

21、的藥B B1212缺乏時(shí)：缺乏時(shí)：n造血功能首先受影響，紅細(xì)胞成熟造血功能首先受影響，紅細(xì)胞成熟障礙障礙n神經(jīng)髓鞘腫脹脫落，甚至神經(jīng)髓鞘腫脹脫落，甚至(shnzh)(shnzh)脊脊髓腦細(xì)胞死亡髓腦細(xì)胞死亡第二十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n維生素維生素B B1212必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合才能免受胃液消化而進(jìn)入回腸，與微絨合才能免受胃液消化而進(jìn)入回腸，與微絨毛膜上的特殊受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，釋放毛膜上的特殊受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，釋放出內(nèi)因子和出內(nèi)因子和B B1212 ，將，將B B1212轉(zhuǎn)入血中。轉(zhuǎn)入血中。n吸收后大部分儲(chǔ)存于肝臟

22、，超過肝臟儲(chǔ)存吸收后大部分儲(chǔ)存于肝臟，超過肝臟儲(chǔ)存能力時(shí)隨尿排出體外。能力時(shí)隨尿排出體外。n胃粘膜萎縮或胃切除胃粘膜萎縮或胃切除(qich)(qich)致內(nèi)因子缺乏可致內(nèi)因子缺乏可影響影響B(tài) B1212吸收，引起惡性貧血。吸收，引起惡性貧血。第二十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥維生素維生素 B12 vitamin B12存在存在(cnzi)形式：形式：氰鈷胺素，羥鈷胺素，甲鈷胺素，氰鈷胺素，羥鈷胺素，甲鈷胺素，5-脫氧腺苷胺素脫氧腺苷胺素 藥理作用藥理作用 細(xì)胞分裂和神經(jīng)組織髓鞘完整必需物質(zhì)細(xì)胞分裂和神經(jīng)組織髓鞘完整必需物質(zhì) N5-甲基四氫葉酸甲基四氫葉酸 四氫葉

23、酸四氫葉酸 同型半胱氨酸同型半胱氨酸 蛋氨酸蛋氨酸蛋氨酸合成酶蛋氨酸合成酶甲鈷胺素甲鈷胺素L-甲基丙二酰甲基丙二酰CoA 琥珀琥珀(h p)酰酰CoAL-甲基丙二酰甲基丙二酰CoA變位變位(bin wi)酶酶5-脫氧腺苷胺素脫氧腺苷胺素A B第二十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n參與參與(cny)(cny)核酸和蛋白質(zhì)的合成核酸和蛋白質(zhì)的合成 B B1212是尿嘧啶脫氧核苷酸（是尿嘧啶脫氧核苷酸（dUMPdUMP）甲基化生成胸）甲基化生成胸嘧啶脫氧核苷酸（嘧啶脫氧核苷酸（dTMPdTMP）過程中的輔酶，）過程中的輔酶， dTMPdTMP 參與參與DNADNA的合成

24、。的合成。n參與葉酸循環(huán)利用參與葉酸循環(huán)利用 促使同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸、促使同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸、5-5-甲基四甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸。氫葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸。n維持有鞘神經(jīng)功能維持有鞘神經(jīng)功能 促使甲基丙二酰輔酶促使甲基丙二酰輔酶A A變?yōu)殓牾］o酶變?yōu)殓牾］o酶A A而進(jìn)而進(jìn)入三羧酸循環(huán)，這對(duì)于神經(jīng)髓鞘中脂蛋白的形成，從入三羧酸循環(huán)，這對(duì)于神經(jīng)髓鞘中脂蛋白的形成，從而保護(hù)中樞和外周有髓鞘神經(jīng)纖維的功能完整性有重而保護(hù)中樞和外周有髓鞘神經(jīng)纖維的功能完整性有重要意義要意義 第二十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n維生素維生素B12B12主要用于治療

25、惡性主要用于治療惡性( xng)( xng)貧血，也可以貧血，也可以治療其他巨幼紅細(xì)胞性貧血。維生素治療其他巨幼紅細(xì)胞性貧血。維生素B12B12缺乏與葉缺乏與葉酸缺乏所致的血細(xì)胞形態(tài)上的改變非常相似，二藥可酸缺乏所致的血細(xì)胞形態(tài)上的改變非常相似，二藥可以相互糾正血象的異常。但葉酸不能改善神經(jīng)系統(tǒng)癥以相互糾正血象的異常。但葉酸不能改善神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，故用葉酸治療惡性貧血時(shí)必須合用維生素狀，故用葉酸治療惡性貧血時(shí)必須合用維生素B12B12。此。此外，維生素外，維生素B12B12還用于治療神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)還用于治療神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、神經(jīng)痛、肝炎、肝硬變、白細(xì)胞減少，再生障礙性貧血等。痛、肝炎、肝

26、硬變、白細(xì)胞減少，再生障礙性貧血等。維生素維生素B12B12本身無(wú)毒性，但有可能引起過敏反應(yīng)，包本身無(wú)毒性，但有可能引起過敏反應(yīng)，包括過敏性休克，故不宜濫用。括過敏性休克，故不宜濫用。第二十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n第二節(jié)第二節(jié) 促進(jìn)白細(xì)胞增生藥促進(jìn)白細(xì)胞增生藥n白細(xì)胞減少是指血液中的白細(xì)胞總數(shù)白細(xì)胞減少是指血液中的白細(xì)胞總數(shù)(zngsh)(zngsh)低于低于4.04.0109/L109/L，主要是粒細(xì)胞減少，故又稱粒細(xì)胞減少，主要是粒細(xì)胞減少，故又稱粒細(xì)胞減少癥。病因有多種，如苯中毒、抗癌藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、癥。病因有多種，如苯中毒、抗癌藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、X

27、X線及放射性物質(zhì)，某些感染或其他疾病等。治療時(shí)線及放射性物質(zhì)，某些感染或其他疾病等。治療時(shí)應(yīng)針對(duì)發(fā)病原因用藥，對(duì)骨髓造血功能受損者，使應(yīng)針對(duì)發(fā)病原因用藥，對(duì)骨髓造血功能受損者，使用興奮骨髓造血功能促進(jìn)白細(xì)胞增生；對(duì)由于免疫用興奮骨髓造血功能促進(jìn)白細(xì)胞增生；對(duì)由于免疫抗體形成而破壞中性粒細(xì)胞者，使用糖皮質(zhì)激素等抗體形成而破壞中性粒細(xì)胞者，使用糖皮質(zhì)激素等減少白細(xì)胞破壞；對(duì)感染或其他疾病引起的還應(yīng)控減少白細(xì)胞破壞；對(duì)感染或其他疾病引起的還應(yīng)控制感染或治療有關(guān)疾病。制感染或治療有關(guān)疾病。第二十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n維生素維生素B4B4n為核酸為核酸(h sun

28、)(h sun)的前體物，在體內(nèi)參與的前體物，在體內(nèi)參與RNARNA和和DNADNA合成，能促進(jìn)白細(xì)胞增生。用于各種合成，能促進(jìn)白細(xì)胞增生。用于各種原因引起的白細(xì)胞減少癥，也用于急性原因引起的白細(xì)胞減少癥，也用于急性粒細(xì)胞缺乏癥。粒細(xì)胞缺乏癥。n鯊肝醇鯊肝醇n對(duì)放射線及抗腫瘤藥引起的骨髓抑制有對(duì)放射線及抗腫瘤藥引起的骨髓抑制有拮抗作用，對(duì)苯中毒引起的白細(xì)胞減少拮抗作用，對(duì)苯中毒引起的白細(xì)胞減少有一定療效。用于放射線及其他原因引有一定療效。用于放射線及其他原因引起的白細(xì)胞減少。起的白細(xì)胞減少。第二十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n小檗胺小檗胺n促進(jìn)造血功能，增加末梢

29、促進(jìn)造血功能，增加末梢(msho)(msho)血白細(xì)胞。血白細(xì)胞。用于腫瘤放療、化療、苯中毒等引起的用于腫瘤放療、化療、苯中毒等引起的白細(xì)胞減少。白細(xì)胞減少。n肌苷肌苷n參與體內(nèi)能量代謝及蛋白質(zhì)的合成。用參與體內(nèi)能量代謝及蛋白質(zhì)的合成。用于治療各種原因引起的白細(xì)胞減少、血于治療各種原因引起的白細(xì)胞減少、血小板減少等。小板減少等。第二十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n白血生白血生n促進(jìn)骨骼造血功能促進(jìn)骨骼造血功能(gngnng)(gngnng)，刺激正?？贵w，刺激正?？贵w產(chǎn)生。用于治療各種原因引起的白細(xì)胞產(chǎn)生。用于治療各種原因引起的白細(xì)胞減少。減少。n利血生利血生n

30、增強(qiáng)造血系統(tǒng)功能。用于防治各種原因增強(qiáng)造血系統(tǒng)功能。用于防治各種原因引起的白細(xì)胞減少、血小板減少和再生引起的白細(xì)胞減少、血小板減少和再生障礙性貧血。障礙性貧血。第二十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n第三節(jié)第三節(jié) 止血藥和抗凝血藥止血藥和抗凝血藥n止血藥止血藥是使出血停止的藥物。是使出血停止的藥物。n抗凝血藥抗凝血藥是能阻止血液凝固和血栓形成的藥物。是能阻止血液凝固和血栓形成的藥物。n正常人血液在血管里流動(dòng)，既不凝血，也不出血，取正常人血液在血管里流動(dòng)，既不凝血，也不出血，取決于血管組織、血小板、凝血因子的功能與凝血系統(tǒng)決于血管組織、血小板、凝血因子的功能與凝血系統(tǒng)

31、和抗凝和抗凝 血系統(tǒng)所保持的動(dòng)態(tài)平衡，如果這種平衡狀態(tài)血系統(tǒng)所保持的動(dòng)態(tài)平衡，如果這種平衡狀態(tài)(zhungti)(zhungti)被破壞，則可導(dǎo)致出血性疾病或形成血栓。被破壞，則可導(dǎo)致出血性疾病或形成血栓。第二十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n正常人體具有完整的凝血系統(tǒng)和抗凝血正常人體具有完整的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)。系統(tǒng)。n凝血系統(tǒng)包括凝血和止血過程。凝血系統(tǒng)包括凝血和止血過程。n凝血過程分為凝血過程分為凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成、凝凝血酶的形成血酶的形成及及纖維蛋白的形成纖維蛋白的形成三個(gè)階段。三個(gè)階段。其中任何一種凝血因子缺乏或凝血階段其中任何一種凝

32、血因子缺乏或凝血階段受到抑制，凝血功能即發(fā)生障礙而引起受到抑制，凝血功能即發(fā)生障礙而引起出血。出血。n止血過程包括止血過程包括血管收縮血管收縮、血小板粘附血小板粘附(zhn f)聚集聚集、血液凝固血液凝固三要素，缺少任何一個(gè)三要素，缺少任何一個(gè)都會(huì)發(fā)生出血。都會(huì)發(fā)生出血。第三十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n抗凝血系統(tǒng)包括抗凝血物質(zhì)和纖維蛋抗凝血系統(tǒng)包括抗凝血物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。白溶解系統(tǒng)。n抗凝血酶抗凝血酶（ATAT ）是最主要的是最主要的抗凝血物質(zhì)，可直接使凝血酶失去活抗凝血物質(zhì)，可直接使凝血酶失去活性。性。n纖維蛋白溶解系統(tǒng)，可使纖維蛋白或纖維蛋白溶解系統(tǒng)

33、，可使纖維蛋白或纖維蛋白原溶解，從而保證血管內(nèi)血纖維蛋白原溶解，從而保證血管內(nèi)血液的正常流動(dòng)，但纖溶過程亢進(jìn)也將液的正常流動(dòng)，但纖溶過程亢進(jìn)也將導(dǎo)致導(dǎo)致(dozh)(dozh)出血。出血。第三十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n凝血過程：凝血過程：是由凝血因子參與的生化反應(yīng)過程。凝血是由凝血因子參與的生化反應(yīng)過程。凝血因子有因子有1212種，存在于血液和組織中，平時(shí)無(wú)活性，種，存在于血液和組織中，平時(shí)無(wú)活性，只有被激活才能參與凝血過程。內(nèi)源性凝血從激只有被激活才能參與凝血過程。內(nèi)源性凝血從激活活、因子，在因子，在因子、因子、PLPL（血小板磷脂）、（血小板磷脂）、C

34、aCa2+2+的參與下，激活的參與下，激活X X因子。外源性凝血，需組織損因子。外源性凝血，需組織損傷時(shí)所釋放的組織凝血活素（傷時(shí)所釋放的組織凝血活素（因子）參與，在有活因子）參與，在有活化的化的因子和因子和Ca2+Ca2+存在時(shí)，存在時(shí)，因子使因子使X X因子激活。激因子激活。激活活X X因子之后，以下因子之后，以下(yxi)(yxi)過程完全一樣，活化的過程完全一樣，活化的X X因因子使凝血酶原（子使凝血酶原（因子）變?yōu)槟福ㄒ蜃樱┳優(yōu)槟福╝a），凝），凝血酶使可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白，血酶使可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白，網(wǎng)羅血液中的有形成分，導(dǎo)致血凝塊的形成

35、。網(wǎng)羅血液中的有形成分，導(dǎo)致血凝塊的形成。第三十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(xtng)(Intrinsic) 外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)(xtng)(Extrinsic) Ka aa HMW-K HMW-K Pre-K I Ia a aCa2+ + + PF3 aa a + +Ca2+ + PL aa Ca2+ (凝血酶原）凝血酶原） a(a(凝血酶）凝血酶） I （纖維蛋白原）（纖維蛋白原） I (可溶可溶性性) I （難溶性纖維蛋白）（難溶性纖維蛋白） + + Ca2+ 第三十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造

36、血器官的藥第三十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n纖溶過程：纖溶過程：是纖維蛋白被分解和液化的過程。血是纖維蛋白被分解和液化的過程。血漿中存在大量無(wú)活性的纖維蛋白溶酶原漿中存在大量無(wú)活性的纖維蛋白溶酶原(mi yun)（簡(jiǎn)稱纖溶酶原（簡(jiǎn)稱纖溶酶原(mi yun)），在各種激活物，如組），在各種激活物，如組織激活物尿激酶或血管激活物等的作用下，轉(zhuǎn)變織激活物尿激酶或血管激活物等的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘睦w維蛋白溶酶（簡(jiǎn)稱纖溶酶），纖溶為有活性的纖維蛋白溶酶（簡(jiǎn)稱纖溶酶），纖溶酶能將已形成的纖維蛋白降解液化。酶能將已形成的纖維蛋白降解液化。n止血藥和抗凝血藥主要是通過影響過

37、程和纖溶過止血藥和抗凝血藥主要是通過影響過程和纖溶過程發(fā)揮作用。程發(fā)揮作用。第三十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n一、止血藥一、止血藥n分類：分類：n（一）促進(jìn)（一）促進(jìn)(cjn)凝血因子生成藥凝血因子生成藥n（二）促進(jìn)血小板生成藥（二）促進(jìn)血小板生成藥n（三）抗纖維蛋白溶解藥（三）抗纖維蛋白溶解藥n（四）收縮血管藥（四）收縮血管藥第三十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥生理性止血生理性止血(zh xu)第三十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥抗凝血藥抗凝血藥抗血小板藥抗血小板藥纖維蛋白纖維蛋白(xin wi (

38、xin wi dn bi)dn bi)溶溶解與抑制藥解與抑制藥第三十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n維生素維生素K K（vitamin Kvitamin K）n基本結(jié)構(gòu)是甲萘醌基本結(jié)構(gòu)是甲萘醌n脂溶性脂溶性 維生素維生素K K1 1（植物植物(zhw)(zhw)中）中） 維生素維生素K K2 2（腸道菌合成）腸道菌合成） 水溶性水溶性 維生素維生素K K3 3（人工合成）人工合成） 維生素維生素K K4 4（人工合成）人工合成）第三十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥 凝血因子凝血因子、前體在肝前體在肝臟合成，均含谷氨酸殘基，須在臟合成，

39、均含谷氨酸殘基，須在羧羧化酶催化化酶催化(cu hu)(cu hu)下活化，而下活化，而維生素維生素K K是是羧化酶的輔酶羧化酶的輔酶，維生素，維生素K K缺乏，以上缺乏，以上四因子特別是凝血因子四因子特別是凝血因子（凝血酶原）（凝血酶原）的活化出現(xiàn)障礙，而產(chǎn)生出血。的活化出現(xiàn)障礙，而產(chǎn)生出血。第四十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥1.1.維生素維生素K K缺乏引起的出血缺乏引起的出血n維生素維生素K K吸收吸收(xshu)(xshu)障礙：如阻塞性黃疸及障礙：如阻塞性黃疸及膽瘺膽瘺n維生素維生素K K合成障礙：早產(chǎn)兒及新生兒出血、合成障礙：早產(chǎn)兒及新生兒出血、長(zhǎng)期應(yīng)

40、用廣譜抗生素患者長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素患者n凝血酶原過低的出血：長(zhǎng)期應(yīng)用香豆素凝血酶原過低的出血：長(zhǎng)期應(yīng)用香豆素類、水楊酸等藥物，因阻斷維生素類、水楊酸等藥物，因阻斷維生素K K的轉(zhuǎn)的轉(zhuǎn)化，可抑制凝血酶原的合成，引起低凝化，可抑制凝血酶原的合成，引起低凝血酶原血癥血酶原血癥第四十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥2.2.抗凝藥過量的解毒抗凝藥過量的解毒n 雙香豆素類或水楊酸過量引起的出血。雙香豆素類或水楊酸過量引起的出血。3.3.其他其他n維生素維生素K K1 1或維生素或維生素K K3 3肌內(nèi)注射肌內(nèi)注射(zhsh)(zhsh)有解痙、有解痙、止痛作用，用于緩解膽絞痛。

41、止痛作用，用于緩解膽絞痛。n大劑量維生素大劑量維生素K K1 1可用于抗凝類滅鼠藥中毒的可用于抗凝類滅鼠藥中毒的解救。解救。第四十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥1.1.胃腸反應(yīng)：維生素胃腸反應(yīng)：維生素K K3 3、維生素維生素K K4 4刺激性強(qiáng)刺激性強(qiáng)2.2.溶血性貧血：溶血性貧血：n大劑量大劑量(jling)(jling)維生素維生素K K3 3、K K4 4可誘發(fā)新生兒、早產(chǎn)兒可誘發(fā)新生兒、早產(chǎn)兒高鐵血紅蛋白血癥、溶血性貧血、核黃疸高鐵血紅蛋白血癥、溶血性貧血、核黃疸n對(duì)紅細(xì)胞中缺乏葡萄糖對(duì)紅細(xì)胞中缺乏葡萄糖-6-6-磷酸脫氫酶的患者可磷酸脫氫酶的患者可誘發(fā)

42、溶血性貧血誘發(fā)溶血性貧血3.3.其他其他n維生素維生素K K1 1 靜注過快可呼吸困難、虛脫等，一般以肌靜注過快可呼吸困難、虛脫等，一般以肌注為宜注為宜第四十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥 三、造血三、造血(zo xu)(zo xu)生長(zhǎng)因子生長(zhǎng)因子 重組人紅細(xì)胞生成素重組人紅細(xì)胞生成素（erythropoietin）n是由腎近曲小管管周細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白是由腎近曲小管管周細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白激素，現(xiàn)由基因工程人工合成。激素，現(xiàn)由基因工程人工合成。n作用：刺激紅系干細(xì)胞增殖和分化作用：刺激紅系干細(xì)胞增殖和分化(fnhu)，促進(jìn)紅細(xì)胞生成。促進(jìn)紅細(xì)胞生成。第四十四頁(yè)，共一

43、百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥【用途用途】 用于因紅細(xì)胞生成素缺乏所致貧血；用于因紅細(xì)胞生成素缺乏所致貧血；慢性腎功能不全、腫瘤化療及抗愛滋病慢性腎功能不全、腫瘤化療及抗愛滋病藥物藥物(yow)治療等所致的貧血。治療等所致的貧血。【不良反應(yīng)不良反應(yīng)】 血壓升高，血壓升高，高血壓患者禁用高血壓患者禁用。 注射部位及血液透析后易致血栓形成，注射部位及血液透析后易致血栓形成，出現(xiàn)流感樣癥狀，出現(xiàn)流感樣癥狀，有過敏史者禁用有過敏史者禁用。第四十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n（二）促進(jìn)血小板生成藥（二）促進(jìn)血小板生成藥n酚磺乙胺酚磺乙胺n能促進(jìn)血小板生

44、成并增強(qiáng)血小板的聚集功能，還可能促進(jìn)血小板生成并增強(qiáng)血小板的聚集功能，還可增強(qiáng)毛細(xì)血管的抵抗力，降低增強(qiáng)毛細(xì)血管的抵抗力，降低(jingd)毛細(xì)血管通透毛細(xì)血管通透性。作用迅速，維持時(shí)間長(zhǎng)，毒性低，用于手術(shù)前性。作用迅速，維持時(shí)間長(zhǎng)，毒性低，用于手術(shù)前后預(yù)防出血以及治療消化道、肺、腦、眼底出血、后預(yù)防出血以及治療消化道、肺、腦、眼底出血、鼻出血及血小板減少性紫癜等。本藥無(wú)嚴(yán)重不良反鼻出血及血小板減少性紫癜等。本藥無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)，偶見過敏反應(yīng)。應(yīng)，偶見過敏反應(yīng)。第四十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥（三）抗纖維蛋白（三）抗纖維蛋白(xin wi dn bi)溶解藥溶解

45、藥n 纖維蛋白溶解藥（纖維蛋白溶解藥（fibrinolytic fibrinolytic drugsdrugs）能激活）能激活(j hu)(j hu)纖溶酶原，促進(jìn)纖維纖溶酶原，促進(jìn)纖維蛋白溶解，對(duì)已形成的血栓有溶解作用，蛋白溶解，對(duì)已形成的血栓有溶解作用，故本類藥物也稱溶栓藥（故本類藥物也稱溶栓藥（thrombolytic thrombolytic drugsdrugs）。）。 第四十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥纖溶酶原纖溶酶原(mi yun)t-PAKa鏈激酶鏈激酶尿激酶尿激酶阿尼普酶阿尼普酶乙酰基乙?；せ钗锛せ钗锇奔妆桨奔妆?ji bn)酸酸氨甲環(huán)酸氨甲

46、環(huán)酸+-纖溶酶纖溶酶凝血酶凝血酶纖維蛋白纖維蛋白(xin wi dn bi)原原纖維蛋白纖維蛋白+纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物降解產(chǎn)物纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物降解產(chǎn)物纖維蛋白溶解系統(tǒng)及纖維蛋白溶解藥的作用機(jī)制纖維蛋白溶解系統(tǒng)及纖維蛋白溶解藥的作用機(jī)制第四十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n氨甲苯酸（氨甲苯酸（aminomethylbenzoic acidaminomethylbenzoic acid）n 作用和用途作用和用途 n氨甲苯酸能競(jìng)爭(zhēng)性抑制氨甲苯酸能競(jìng)爭(zhēng)性抑制(yzh)(yzh)纖溶酶原激活物的作纖溶酶原激活物的作用，使纖溶酶原不能被激活成為纖溶酶，從而使纖用，

47、使纖溶酶原不能被激活成為纖溶酶，從而使纖維蛋白的溶解減少，增強(qiáng)血液的凝血能力而止血。維蛋白的溶解減少，增強(qiáng)血液的凝血能力而止血。大劑量也有直接抑制大劑量也有直接抑制(yzh)(yzh)纖溶酶的使用。纖溶酶的使用。第四十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥氨甲苯酸主要用于纖溶酶活性亢進(jìn)引起的出血，如產(chǎn)后出氨甲苯酸主要用于纖溶酶活性亢進(jìn)引起的出血，如產(chǎn)后出血、前列腺、肝、胰、肺等手術(shù)后的出血，因這些臟血、前列腺、肝、胰、肺等手術(shù)后的出血，因這些臟器中含有大量的纖溶酶原器中含有大量的纖溶酶原(mi yun)(mi yun)激活物，組織大面積激活物，組織大面積損傷是激活物釋放入

48、血液，導(dǎo)致纖溶酶活性亢進(jìn)。這損傷是激活物釋放入血液，導(dǎo)致纖溶酶活性亢進(jìn)。這種出血往往不易凝固，且在創(chuàng)面形成的血凝塊又容易種出血往往不易凝固，且在創(chuàng)面形成的血凝塊又容易被溶解，故需抑制纖溶酶活性。此外，在彌散性血管被溶解，故需抑制纖溶酶活性。此外，在彌散性血管內(nèi)凝血（內(nèi)凝血（DICDIC）后期，出現(xiàn)繼發(fā)性纖溶酶活性亢進(jìn)時(shí)，）后期，出現(xiàn)繼發(fā)性纖溶酶活性亢進(jìn)時(shí)，也可應(yīng)用本藥，早期禁用。在凝血和出血并存時(shí)，也可應(yīng)用本藥，早期禁用。在凝血和出血并存時(shí)，氨甲苯酸可與抗凝血藥（如肝素）配合應(yīng)用。本類氨甲苯酸可與抗凝血藥（如肝素）配合應(yīng)用。本類藥物對(duì)其他原因引起的出血無(wú)效。藥物對(duì)其他原因引起的出血無(wú)效。第五十

49、頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n 不良反應(yīng)不良反應(yīng) n氨甲苯酸的毒性低，副作用少。用量大氨甲苯酸的毒性低，副作用少。用量大則可引起血栓形成，并可誘發(fā)心肌梗塞，則可引起血栓形成，并可誘發(fā)心肌梗塞，不可濫用。有血栓形成傾向或有血管栓不可濫用。有血栓形成傾向或有血管栓塞塞(shuns)(shuns)性疾病的患者禁用或慎用。性疾病的患者禁用或慎用。第五十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n氨甲環(huán)酸氨甲環(huán)酸(tranexamic acid)(tranexamic acid)n又名止血環(huán)酸、凝血酸。又名止血環(huán)酸、凝血酸。n 作用作用(zuyng)(zu

50、yng)和用途和用途 n作用和用途同氨甲苯酸。作用和用途同氨甲苯酸。n排泄緩慢，止血效果較氨甲苯酸顯著。排泄緩慢，止血效果較氨甲苯酸顯著。不良反應(yīng)較多，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡不良反應(yīng)較多，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、食欲不振、嗜睡等。心、嘔吐、食欲不振、嗜睡等。第五十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n抑肽酶（抑肽酶（aprotininaprotinin）n是一種是一種(y zhn)(y zhn)由牛肺中提取的多肽類酶制由牛肺中提取的多肽類酶制劑。既能對(duì)抗纖溶酶原激活物的作用，又劑。既能對(duì)抗纖溶酶原激活物的作用，又能直接抑制纖溶酶，作用快而強(qiáng)。能直接抑制纖溶酶，作用快

51、而強(qiáng)。n 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 用于多種原因引起的纖溶亢進(jìn)用于多種原因引起的纖溶亢進(jìn)性出血，此外，抑肽酶對(duì)胰腺中的多種酶性出血，此外，抑肽酶對(duì)胰腺中的多種酶類也有抑制作用，故可用于防治胰腺炎。類也有抑制作用，故可用于防治胰腺炎。本藥毒性低，偶可引起過敏反應(yīng)。本藥毒性低，偶可引起過敏反應(yīng)。第五十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥（四）收縮（四）收縮(shu su)血管藥血管藥n垂體后葉素（垂體后葉素（pituitrinpituitrin） 1. 1.縮宮素：子宮興奮藥，小劑量用于催縮宮素：子宮興奮藥，小劑量用于催產(chǎn)和引產(chǎn)；大劑量用于產(chǎn)后止血。產(chǎn)和引產(chǎn)；大劑量用于產(chǎn)后止血。

52、2. 2.加壓素：直接作用于血管平滑肌，對(duì)加壓素：直接作用于血管平滑肌，對(duì)內(nèi)臟血管（肺及腸系膜小動(dòng)脈）作用明顯，內(nèi)臟血管（肺及腸系膜小動(dòng)脈）作用明顯，主要用于肺咯血及門脈高壓引起主要用于肺咯血及門脈高壓引起(ynq)(ynq)的上的上消化道出血消化道出血。還能增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合。還能增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水分的重吸收，發(fā)揮抗利尿的作用，管對(duì)水分的重吸收，發(fā)揮抗利尿的作用，用于治療尿崩癥用于治療尿崩癥。 第五十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥【不良反應(yīng)不良反應(yīng)】n靜注過快可出現(xiàn)面色蒼白、胸悶、血靜注過快可出現(xiàn)面色蒼白、胸悶、血壓升高壓升高(shn o)、過敏反應(yīng)等

53、。、過敏反應(yīng)等。禁用于高禁用于高血壓、冠心病、心功能不全及肺原性心血壓、冠心病、心功能不全及肺原性心臟病患者臟病患者。第五十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n安特諾新（安特諾新（adrenosinadrenosin）n又名安絡(luò)血、腎上腺色腙。又名安絡(luò)血、腎上腺色腙。n安特諾新能降低毛細(xì)血管的通透性，促使毛細(xì)安特諾新能降低毛細(xì)血管的通透性，促使毛細(xì)血管斷端回縮而發(fā)揮止血作用。適用血管斷端回縮而發(fā)揮止血作用。適用(shyng)(shyng)于于毛細(xì)血管通適性增加引起的出血，如過敏性紫毛細(xì)血管通適性增加引起的出血，如過敏性紫癜、鼻衄、視網(wǎng)膜出血等。本藥毒性低，用量癜、鼻衄

54、、視網(wǎng)膜出血等。本藥毒性低，用量過大可誘發(fā)精神失常，有精神病史或癲癇病史過大可誘發(fā)精神失常，有精神病史或癲癇病史者慎用。者慎用。第五十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n血液凝固過程：血液凝固過程： 可溶性纖維蛋白原可溶性纖維蛋白原 纖維蛋白纖維蛋白血凝塊血凝塊n抗凝血藥可干擾凝血因子，阻止抗凝血藥可干擾凝血因子，阻止(zzh)(zzh)血血液凝固液凝固n用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防和治療用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防和治療第五十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n19161916年從肝臟中獲得而取名年從肝臟中獲得而取名n一種粘多糖硫酸酯，常用一種粘多

55、糖硫酸酯，常用(chn(chn yn yn) )其鈉鹽其鈉鹽n帶有強(qiáng)大的陰電荷，與其抗凝作用密切帶有強(qiáng)大的陰電荷，與其抗凝作用密切相關(guān)，可使多種凝血因子滅活相關(guān)，可使多種凝血因子滅活n當(dāng)硫酸基團(tuán)被水解或被帶有強(qiáng)陽(yáng)電荷的當(dāng)硫酸基團(tuán)被水解或被帶有強(qiáng)陽(yáng)電荷的魚精蛋白所中和后，其抗凝作用迅速消魚精蛋白所中和后，其抗凝作用迅速消失失第五十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n肝素是帶大量陰電荷的大分子，口服不被吸收，靜注肝素是帶大量陰電荷的大分子，口服不被吸收，靜注后立即發(fā)生后立即發(fā)生(fshng)抗凝作用。抗凝作用。n分子量大，不能通過胸膜、腹膜和胎盤，分子量大，不能通過胸膜、

56、腹膜和胎盤，60%集中集中于血管內(nèi)皮，大部分經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞，極少以于血管內(nèi)皮，大部分經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞，極少以原形從尿排出。原形從尿排出。n肝素抗凝活性肝素抗凝活性t1/2與給藥劑量有關(guān)，靜脈注射與給藥劑量有關(guān)，靜脈注射100，400，800U/kg，抗凝活性抗凝活性t1/2分別為分別為1，2.5和和5小時(shí)。小時(shí)。肺栓塞、肝硬化患者肺栓塞、肝硬化患者t1/2延長(zhǎng)。延長(zhǎng)。第五十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥肝素肝素(n s)滅活的凝血因子滅活的凝血因子第六十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥1. 1. 抗凝血作用抗凝血作用n在體內(nèi)和體外均

57、有強(qiáng)大的抗凝作用在體內(nèi)和體外均有強(qiáng)大的抗凝作用n通過強(qiáng)化通過強(qiáng)化AT(AT(抗凝血酶抗凝血酶) )對(duì)凝血活性因子的滅活而對(duì)凝血活性因子的滅活而發(fā)揮作用，發(fā)揮作用，肝素肝素( (n s)n s)可加速這一反應(yīng)達(dá)千倍以上?？杉铀龠@一反應(yīng)達(dá)千倍以上。 ATAT是凝血酶及因子是凝血酶及因子、的抑的抑制劑，抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長(zhǎng)度有制劑，抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長(zhǎng)度有關(guān)，分子越長(zhǎng)則酶抑制作用越大關(guān)，分子越長(zhǎng)則酶抑制作用越大 。第六十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥 肝素增強(qiáng)肝素增強(qiáng)ATAT抑制抑制(yzh)(yzh)凝血酶的作用凝血酶的作用 肝素肝素( (n

58、s)n s)+ + AT AT 肝素肝素- -ATAT復(fù)合物復(fù)合物 + + 凝血酶凝血酶 肝素肝素- - AT-AT-凝血酶復(fù)合物凝血酶復(fù)合物 肝素肝素 AT-AT-凝血酶復(fù)合物凝血酶復(fù)合物 循環(huán)利用循環(huán)利用 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消除網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消除第六十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥 大劑量肝素還能抑制血小板的粘附、大劑量肝素還能抑制血小板的粘附、聚集、崩解和抑制聚集、崩解和抑制PLPL的釋放，增強(qiáng)纖溶作的釋放，增強(qiáng)纖溶作用用 2. 2.還有抗血脂（使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白脂還有抗血脂（使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒）、抗過敏、抗補(bǔ)體酶，水解乳糜微粒）、抗過敏、抗補(bǔ)

59、體(bt)(bt)激活等作用激活等作用第六十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥n血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病 防止血栓形成與擴(kuò)大防止血栓形成與擴(kuò)大n心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝n各種原因引起的各種原因引起的DICDIC 早期應(yīng)用能防止因纖維蛋白原及其他早期應(yīng)用能防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血(ch xi)(ch xi)n治療燒傷治療燒傷 不能溶解已形成不能溶解已形成(xngchng)的的血栓血栓用于預(yù)防深靜脈血栓、肺栓塞、腦用于預(yù)防深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞及急性心梗等。栓塞及急性

60、心梗等。第六十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥1. 1. 應(yīng)用過量易引起自發(fā)性出血應(yīng)用過量易引起自發(fā)性出血n一旦發(fā)生，停用肝素，一旦發(fā)生，停用肝素，注射肝素拮抗劑注射肝素拮抗劑魚精蛋白魚精蛋白：由雄性魚類的生殖細(xì)胞內(nèi)提：由雄性魚類的生殖細(xì)胞內(nèi)提取，是低分子量蛋白質(zhì)，強(qiáng)堿性，在體取，是低分子量蛋白質(zhì)，強(qiáng)堿性，在體內(nèi)內(nèi)(t ni)(t ni)能與強(qiáng)酸性的肝素結(jié)合，使其失能與強(qiáng)酸性的肝素結(jié)合，使其失去抗凝血能力，去抗凝血能力，1 1mgmg可中和可中和100100單位肝素。單位肝素。第六十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題第20章作用于血液及造血器官的藥2. 2. 皮疹、藥熱等