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1、 心源性休克的病理生理與治療作者:梁玉仙摘要: 心源性休克是一種嚴(yán)重的心血管疾患。一旦被確診,患者的存活率極低,心源性休克已成為危險(xiǎn)人類健康的又一頭號(hào)殺手。而對(duì)其發(fā)病機(jī)制研究,對(duì)于早期介入治療很有必要。只有充分考慮分析心源性休克的各種原因,才能實(shí)施有效的治療。關(guān)鍵詞:心源性休克,血液動(dòng)力學(xué),血液化學(xué),參麥注射液,循環(huán)支持,再灌注,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)( CABG) 心源性休克是一種嚴(yán)重的心血管疾患。該病是由于心肌收縮機(jī)能的衰竭, 心臟排出量減少, 器官和組織血流灌注不足而出現(xiàn)的臨床癥候群。引起心源性休克的原因有: 急性心肌梗塞、心律失常、肺動(dòng)脈梗塞、急性J乙肌炎等。其中, 以急性心肌梗塞( A
2、M I)為最多見, 病死率甚高。本文對(duì)心源性休克的病因、病理生理、治療進(jìn)展等作一綜述。病因和病理生理:了解心源性休克的病因和病理生理對(duì)于心源性休克的治療極為重要。( 一) 血液動(dòng)力學(xué)的改變1. 心排出量降低: 當(dāng)心肌嚴(yán)重?fù)p傷時(shí),心排出量急劇下降,使血液蓄積在左心室,以致左室容積增大,舒張末壓力升高。這是一種代償機(jī)制,未損傷的心肌則根據(jù)Fran k一St arling氏原理加倍作功以維持正常的心排出量。當(dāng)通過代償機(jī)制來提高左室充盈壓也不能維持足夠的心排出量,以致心臟指數(shù)低于2.2 升/分米時(shí),則將出現(xiàn)灌注不足,引起一系列臨床癥狀。 使心排出量下降的因素:( 1 ) 心肌梗塞的面積: 許多實(shí)驗(yàn)及臨
3、床研究表明, 休克與梗塞的定位無關(guān)而與梗塞的畫積有關(guān)。梗塞的面積越大, 心肌收縮力損傷越嚴(yán)重,心搏量越低, 可促進(jìn)休克的發(fā)生。(2 ) 冠脈血拴的形成: A M I病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脈血拴形成。由于冠脈血拴形成, 冠脈狹窄, 使血流不暢, 冠脈血流量急劇下降, 梗塞范圍加重, 心肌收縮力受到嚴(yán)重障礙。(3) 心肌抑制因子( M D F ) : 心源性休克時(shí)血漿內(nèi)M D F 增多。當(dāng)腹腔內(nèi)臟缺血時(shí), 溶酶體解體, 組織蛋白酶活性增強(qiáng), 致使組織分解, 產(chǎn)生大量的M D ,導(dǎo)致對(duì)心肌收縮性進(jìn)一步抑制, 使心搏出量減少。(4) 心肌生化代謝異常: 心肌能量來源于有氧代謝過程,
4、 即在線粒體內(nèi)進(jìn)行氧化。而A T P 是心肌收縮能量的直接來源。在正常情況下, 心肌耗氧與供氧間呈平衡狀態(tài), 耗氧量主要取決于室壁張力,心室收縮性及心率。供氧量取決于冠脈血流及氧攝取率, 而冠脈血流量受灌注壓與冠脈阻力的影響。凡休克者, 由于左室舒張末壓升高, 室壁張力增高, 使耗氧量明顯增加, 致氧的供求平衡失調(diào), 心肌收縮力減弱, 心搏量下降。2. 外周阻力失調(diào): 周圍血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1) 外周阻力升高: 經(jīng)血液動(dòng)力學(xué)的研究證明, A M I 伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理是心排出量減少致血壓下降后, 刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器, 再加上疼痛, 精神緊
5、張等因素, 促使交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng), 反射性地外周血管收縮。這種收縮又被循環(huán)中兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)所加劇。這本是一種代償機(jī)制, 因提高動(dòng)脈壓可保障重要器官的足夠灌注。但著血管收縮過甚, 則外周阻力增加, 心臟后負(fù)荷加重, 反而減少心排出量, 增加耗氧量, 導(dǎo)致前向性衰竭。(2) 外周阻力降低: 心源性休克時(shí),其外周阻力并非都增高, 有些病人外周阻力降低, 血管呈舒張狀態(tài)。外周血管的擴(kuò)張與“ 竟?fàn)幮苑瓷洹?有關(guān)。在A M I時(shí), 由于心搏量減少, 左室充盈壓和容積的增大, 室壁張力增高, 刺激了壁內(nèi)“ 容量感受器” , 使通過迷走神經(jīng)傳入血管運(yùn)動(dòng)中樞, 進(jìn)而抑制交感神經(jīng), 使外周血管呈反射性的擴(kuò)
6、張。正常情況下, 這一反射可能是一種生理性調(diào)節(jié)機(jī)制, 它使外周阻力下降, 心室后負(fù)荷減輕, 從而利于心臟射血。但這種反射過于強(qiáng)烈時(shí), 便可在心排出量下降不十分嚴(yán)重的情況下, 誘發(fā)低血壓癥候群。( 二) 血液化學(xué)的改變:1. 代謝性酸中毒: 由于血流量不足, 組織缺血缺氧, 機(jī)體的有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝。此時(shí)組織只能利用葡萄糖和糖原, 而不能利用游離脂肪酸、酮體、乳酸等。因此體內(nèi)乳酸、酮體等酸性物質(zhì)大量堆積, 產(chǎn)生代謝性酸中毒, 可致致命的心律失常, 心肌功能衰竭。2. 氧分壓下降: 己經(jīng)證明, 動(dòng)脈血氧分壓降低程度與A M I嚴(yán)重度相關(guān)。A M I并休克者由于肺血增加, 肺血管阻力升高, 形成肺
7、動(dòng)脈高壓。若再出現(xiàn)肺水腫, 使肺的有效呼吸面積減少, 其結(jié)果: 通氣/ 血流比率失調(diào), 生理性死腔增加; 肺動(dòng)靜脈分流的形成; 肺泡表面活性物質(zhì)減少, 使肺泡周圍血液氧合不足, 致含氧量減少, 發(fā)生低氧血癥, 致心肌供氧減少, 促使梗塞范圍擴(kuò)大, 出現(xiàn)心源性休克的惡性循環(huán)。治療:上述心源性休克的發(fā)病原理為治療提供了理論依據(jù)。針對(duì)不同的發(fā)病機(jī)制采取不同的治療方案。心源性休克的治療原則:一.初步處理1. 輔助通氣 血氧飽和度和pH 值接近正??蓽p少組織缺氧狀態(tài), 面罩或氣管內(nèi)插管行機(jī)械輔助通氣, 降低呼吸做功, 呼氣末正壓通氣可降低心臟前、后負(fù)荷。AMI 合并心源性休克時(shí)均有不同程度的低氧血癥,
8、吸氧后應(yīng)使血氧飽和度大于或等于90% , 經(jīng)面罩高流量吸氧后如血氧飽和度仍低, 應(yīng)盡早使用氣管插管和人工呼吸機(jī)輔助呼吸, 高濃度吸氧, 盡快糾正嚴(yán)重低氧血癥, 打斷心衰-低氧血癥惡性循環(huán)。2.止痛: 病人如有心絞痛應(yīng)給予有效的鎮(zhèn)靜、止痛治療, 劇烈胸痛可誘發(fā)、加重休克, 并使血流動(dòng)力學(xué)狀況不穩(wěn)定, 常用鎮(zhèn)痛藥物嗎啡, 3 5 mg 靜脈注射,必要時(shí)每15 30 min 后重復(fù)1 次。3.糾正酸中毒 AMI 并發(fā)心源性休克時(shí)組織無氧代謝可使酸性代謝產(chǎn)物堆積, 導(dǎo)致代謝性酸中毒, 后者抑制心肌收縮力, 引致心律失常發(fā)生, 并減低心臟對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性, 因此, 及時(shí)糾正酸中毒十分重要。二藥物治
9、療(1) 西藥治療 1. 利尿劑: 減輕心臟前負(fù)荷, 改善肺淤血。 2. 血管擴(kuò)張劑: 硝普鈉能擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈血管; 常與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用, 增加冠狀動(dòng)脈灌注壓。硝酸甘油一般劑量可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng), 減輕前負(fù)荷, 大劑量降低后負(fù)荷和左室舒張末壓,增加心輸出量; 酚妥拉明為A-受體阻滯劑, 直接松弛血管平滑肌, 降低外周阻力。 3. 血管收縮劑: 對(duì)于有持續(xù)性低血壓及低心排血量時(shí), 可應(yīng)用交感神經(jīng)興奮劑。多巴胺可直接作用于A、B 受體和多巴胺受體。小劑量時(shí)可以擴(kuò)張腎臟血管, 保持足夠的尿量, 同時(shí)擴(kuò)張腦和冠狀動(dòng)脈血管,有正性肌力作用, 可降低外周阻力, 增加組織灌注; 大劑量可進(jìn)一步增加心肌收縮力,
10、 加快心率及增加外周阻力, 減少腎血流 。多巴酚丁胺主要興奮B1受體, 增加心肌收縮力, 減輕后負(fù)荷, 無血管收縮反應(yīng)。但不適合有明顯低血壓的病人。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)惡化、持續(xù)性嚴(yán)重低血壓、其他措施無效時(shí)可以選擇去甲腎上腺素或腎上腺素。 4. 磷酸二酯酶抑制劑: 氨利酮、米利酮為非兒茶酚胺類正性肌力藥物; 增加心肌收縮力及擴(kuò)張血管。 5. 血管擴(kuò)張劑與血管收縮劑聯(lián)合應(yīng)用: 可以在改善心功能的同時(shí)減少不良影響。如多巴胺與硝酸甘油合用。 6. 其他藥物: 納洛酮在休克狀態(tài)下有升壓作用, 1, 6二磷酸果糖改善心功能, 腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用有時(shí)可起到意想不到的良好效果。對(duì)于有感染存在的心源性休克, 應(yīng)恰
11、當(dāng)應(yīng)用抗生素治療。鈣離子增敏劑左西孟旦是一種新型的非洋地黃類正性肌力藥物, 和其他非洋地黃類正性肌力藥物相比, 其不增加鈣超載和心肌耗氧量, 不導(dǎo)致心律失常和細(xì)胞損傷, 能明顯改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù), 有正性肌力作用,不損害舒張功能, 也不延長舒張時(shí)間, 對(duì)心肌有保護(hù)作用。(2) 中醫(yī)中藥 1. 參麥注射液 參麥注射液為中藥制劑, 藥物組成為紅參、麥冬提取物, 有效成份為人參皂貳、麥冬皂貳、麥冬黃酮及微量人參多糖、麥冬多糖。有大補(bǔ)元?dú)? 復(fù)脈固脫之功效, 麥冬可養(yǎng)陰生津, 清心安神。因此, 其藥物作用機(jī)制廣泛。 研究表明,參麥注射液具有正性肌力作用。機(jī)理為促進(jìn)兒茶酚胺的釋放及通過抑制平滑肌細(xì)胞膜上
12、的Na 、K 一A T P 酶的活性, 從而影響Na+ 一K +、Na+ 一Ca Z + 交換, 使Ca Z + 內(nèi)流增多, 促使鈣收縮蛋白接觸濃度增加, 加強(qiáng)心肌收縮力, 因此具有強(qiáng)心貳樣作用。 參麥注射液尚能興奮垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能, 提高內(nèi)源性肌球蛋白A T P 酶活性而增加心肌收縮力。 參麥注射液有較強(qiáng)的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈, 增加心肌供血, 并能擴(kuò)張因缺血而強(qiáng)烈收縮的前小動(dòng)脈, 改善微循環(huán), 因而改善心肌的營養(yǎng)代謝, 降低心肌耗氧量, 修復(fù)受損心肌細(xì)胞功能, 對(duì)抗因心肌缺血所造成的心肌細(xì)胞自律性增高; 并通過興奮垂體一腎上腺皮質(zhì)功能, 增加A C T H 儲(chǔ)備, 穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜和消除心肌
13、的啟動(dòng)組織和傳導(dǎo)組織的炎性病變, 提高機(jī)體耐缺氧和抗應(yīng)激的能力, 對(duì)缺血的心肌有一定保護(hù)作用。 心源性休克時(shí), 心排血量降低, 冠狀動(dòng)脈供應(yīng)不足, 心肌細(xì)胞相對(duì)缺血缺氧, 兒茶酚胺代償性分泌增多, 以及花生四烯酸代謝增強(qiáng)等, 均可使氧自由基產(chǎn)生增多。 參麥注射液是一種有效的氧自由基清除劑。參麥注射液中含有人參總皂貳, 可通過增加心肌和血管內(nèi)皮釋放的前列環(huán)素, 減少氧自由基生成, 并通過提高細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶性, 加速氧自由基清除。麥參注射液中的人參皂貳能促進(jìn)心肌產(chǎn)生和釋放前列環(huán)素(PG IZ )抑制血栓素A : (T X A : ) 生成。T X A Z 具有強(qiáng)力誘導(dǎo)血小板聚集和縮血管作用, 并使
14、血小板的c A MP 含量降低, PG I: 是體內(nèi)最強(qiáng)的抗血小板聚集因子, 并能擴(kuò)張血管, 促進(jìn)血小板生成更多的c AMP。T X A Z 和PG I: 對(duì)立統(tǒng)一, 相互制約, 構(gòu)成調(diào)節(jié)血小板聚集性的機(jī)制, 從而起到抗血小板聚集作用川。 其次, 參麥注射液抗凝血功能較強(qiáng), 無論對(duì)內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng), 均有明顯抑制作用, 對(duì)纖溶功能有一定促進(jìn)作用川, 因而可通過上述作用改善全身循環(huán), 特別是心肌循環(huán)來保護(hù)心臟功能 。 在綜合治療心源性休克的基礎(chǔ)上加用參麥注射液, 能夠抗休克、升高并穩(wěn)定血壓, 改善心功能。三再灌注療法 主要用于急性心肌梗死早期, 是最為有效的治療方法。( 1) 溶栓治療:
15、及早進(jìn)行溶栓治療能降低病死率, 減少心肌梗死面積。( 2) 急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)( PTCA): PTCA 與靜脈溶栓治療相比, 前者能有效地保持冠脈血流, 改善左室收縮功能, 降低病死率。是一種理想的治療方法, 特別是對(duì)有溶栓禁忌證、年齡 70歲、溶栓治療相對(duì)無效者。無論年齡大小, 發(fā)生心源性休克者均可從PTCA 中獲益, 尤其是能夠有條件進(jìn)行急診直接血管成形術(shù)治療者。四循環(huán)支持 目前常用的循環(huán)支持措施有: 主動(dòng)脈內(nèi)氣囊泵反搏術(shù)( IABP)、心肺支持( CPS)、心室輔助裝置、人工心臟等。IABP給急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的成功救治帶來一線希望, 可提高主動(dòng)脈舒張期動(dòng)脈壓, 從
16、而明顯地增加冠狀動(dòng)脈的血流灌注, 使心臟前向射血增加; 還能降低收縮壓和左室射血阻抗, 從而減少心肌氧耗量, 為血管成形術(shù)提供輔助支持; 如果聯(lián)合應(yīng)用正性肌力藥和血管擴(kuò)張劑則效果更為顯著。五冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)( CABG) 急診CABG 適合嚴(yán)重的三支冠狀動(dòng)脈病變或左主干病變者以及PTCA 失敗者。早期的溶栓治療和冠狀動(dòng)脈成形術(shù)可以減少細(xì)胞凋亡, 提高患者早期和晚期的存活率, 但對(duì)多支血管病變患者和心源性休克的患者其作用受限, 而CABG對(duì)這些患者是一種可供選擇的治療方法, 很多的研究表明, 再灌注治療效果最佳的就是CABG。 6 其他 心包引流法以解除心臟壓塞, 緊急心臟起搏術(shù)是治療心動(dòng)過緩
17、或停搏等針對(duì)病因的治療方法。因急性心肌梗死造成的機(jī)械性并發(fā)癥, 必要時(shí)采用外科手術(shù)或介入治療。 心源性休克病人病情重、死亡率高。但一旦治療有效(如不使用升壓藥時(shí)血壓恢復(fù)正常, 組織灌注恢復(fù)正常, IABP 停用或撤走, 再灌注成功), 這部分病人的長期預(yù)后較好。應(yīng)繼續(xù)關(guān)注心源性休克的治療新進(jìn)展, 并根據(jù)每個(gè)病人的具體情況進(jìn)行個(gè)體化的治療?!緟⒖嘉墨I(xiàn)】 1 許瑛,王曉云,趙愛華參麥注射液在治療心源性休克中的作用中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志2 0 0 6 年第23 卷第1 期 2 林曙光,陳紀(jì)言.急性心肌梗死并心源性休克的診斷與治療.臨床內(nèi)科雜志 2001 年 1 月第18 卷第 1 期 3 徐繼正.急性
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