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文檔簡介
1、第三次課一、實習(xí)目的(一)熟悉各型肝炎的流行病學(xué)特點,發(fā)病機(jī)制和主要特色,治療原則。肝功、肝癌生化檢查。掌握各型肝炎臨床特點,病原學(xué)特征,肝炎病毒標(biāo)志的意義,診斷依據(jù),(二)掌握腹瀉鑒別診斷。掌握傷寒的臨床表現(xiàn),診斷依據(jù),了解傷寒的流行病學(xué)特點,熟悉傷寒的發(fā)病機(jī)制,治療原則。(三)掌握菌痢的發(fā)病機(jī)制,臨床表現(xiàn)與診斷依據(jù),治療方法,了解菌痢的流行病學(xué)特點,了解致賀菌屬的特征。(四)掌握霍亂的臨床表現(xiàn),診斷依據(jù),治療方法。了解霍亂弧菌的特征,熟悉霍亂流行病學(xué)特點,發(fā)病機(jī)制。(五)掌握阿米巴病臨床表現(xiàn),診斷依據(jù),治療原則。熟悉阿米巴病發(fā)病機(jī)制。了解阿米巴病流行病學(xué)特點,溶組織內(nèi)阿米巴的生活史。(六)
2、熟悉艾滋病主要表現(xiàn)。二、實習(xí)內(nèi)容(一)淤膽型肝炎、重型肝炎、肝炎后肝硬化臨床特點,治療原則。(二)甲、乙型等肝炎病毒血清標(biāo)志意義,肝損害、肝癌的生化檢查。(三)腹瀉的鑒別診斷,常見消化道傳染病診斷、鑒別及治療。(四)病例討論,艾滋病錄像。第一節(jié)一 淤膽型肝炎1 淤膽型肝炎又稱膽汁淤積型肝炎。臨床表現(xiàn)為完全梗阻性黃疸。本病系肝細(xì)胞性黃疸,主要機(jī)制是肝細(xì)胞合成膽汁酸成分失調(diào),不能有效形成親水性膽汁分子團(tuán),導(dǎo)致肝細(xì)胞分泌膽汁障礙,故應(yīng)視為特殊類型的肝細(xì)胞性黃疸。5型肝炎病毒均可引起。診斷主要依靠以下幾點:a起病于急性黃疸型肝炎,但自覺癥狀常較輕,b完全梗阻性黃疸持續(xù)周以上最重要。皮膚瘙癢(可能是由一
3、種肝細(xì)胞合成的鴉片樣物質(zhì),隨膽汁排泄引起瘙癢),大便灰白,常有明顯肝臟腫大,肝功能檢查血清膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主,凝血酶原活動度60%或應(yīng)用維生素K1肌注后一周可升至60%以上,血清膽汁酸、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶,堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高,c并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者,可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者,可診斷為慢性淤膽型肝炎。2 鑒別肝內(nèi)梗阻性黃疸:藥物性肝內(nèi)膽汁淤積(有用藥史;無黃疸前期表現(xiàn);有些藥物過敏表現(xiàn),皮疹,E;與用藥相關(guān);病毒指標(biāo)陰性)、妊娠黃疸(于妊娠后期,總膽85.5mmol/L以下;ALT正?;?4倍升高;皮膚嚴(yán)重瘙癢,夜間尤重,
4、分娩后2周消失)、原發(fā)性膽汁性肝硬化(抗線粒體抗體大都陽性)、先天性非溶血性黃疸Dubin-Johnson和Rotor綜合癥(時輕時重,持續(xù)黃疸,ALT、AKP正常,家族性)鑒別肝外梗阻性黃疸:胰頭癌,壺腹癌,膽管癌等,必需影像學(xué)檢查。3 淤膽型肝炎的治療黃疸較重,持續(xù)時間長,選用氫化潑尼松每日4060mg口服或氟美松每日1015mg溶于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。潑尼松口服30mg/日,5天,如血清膽紅素降40%以上,提示肝炎診斷。試用思美泰,熊膽(為親水性雙羥膽汁酸,作為拮抗劑用于淤膽時的置換療法),苦黃,茵陳等。瘙癢明顯者可口服消膽胺(一種樹脂,在小腸與膽鹽結(jié)合,服用后膽汁酸水平降低,影響脂溶性
5、維生素吸收)。二 重型肝炎1 重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病,周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現(xiàn)度以上(按度劃分)肝性腦病,凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者,肝濁音界進(jìn)行性縮小,黃疸急劇加深;或黃疸很淺,甚至尚未出現(xiàn)黃疸,但有上述表現(xiàn)者均應(yīng)考慮本病。(2)亞急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病,15天至24周出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,同時凝血酶原時間明顯延長,凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者,黃疸迅速加深,每天上升17.1mol/L或血清總膽紅素大于正常10倍,首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者,稱腦病型(包括腦水腫、腦疝等);首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥
6、候(包括胸水等)者,稱為腹水型。(3)慢性重型肝炎 其發(fā)病基礎(chǔ)有:慢性肝炎或肝硬化病史;慢性乙型肝炎病毒攜帶史;無肝病史及無HBsAg攜帶史,但有慢性肝病體征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像學(xué)改變(如脾臟增厚等)及生化檢測改變者(如丙種球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);肝穿檢查支持慢性肝炎;慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg攜帶者重疊甲型、戊型或其他肝炎病毒感染時要具體分析,應(yīng)除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病時的臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎,隨著病情發(fā)展而加重,達(dá)到重型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(凝血酶原活動度低于40%,血清總膽紅素大于正常10倍)。 為便于判定療
7、效及估計預(yù)后,亞急性重型和慢性重型肝炎可根據(jù)其臨床表現(xiàn)分為早、中、晚三期:(1)早期 符合重型肝炎的基本條件,如嚴(yán)重乏力及消化道癥狀,黃疸迅速加深,血清膽紅素大于正常10倍,凝血酶原活動度40%30%,或經(jīng)病理學(xué)證實。但未發(fā)生明顯的腦病,亦未出現(xiàn)腹水。(2)中期 有度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向(出血點或瘀斑),凝血酶原活動度30%20%。(3)晚期 有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴(yán)重出血傾向(注射部位瘀斑等)、嚴(yán)重感染、難以糾正的電解質(zhì)紊亂或度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度20%。2 鑒別診斷2.1 妊娠急性脂肪肝特點:初次妊娠末期;急性腹痛、血清淀粉酶升高;嚴(yán)重黃疸但尿膽
8、紅素陰性;B超脂肪肝波形。2.2 藥物引起的重型肝炎如利福平、撲熱息痛、酮康唑等,無黃疸前期表現(xiàn),有用藥史。2.3 此外,在急性重型肝炎臨床黃疸尚不明顯時,應(yīng)注意與其它原因引起的消化道大出血,昏迷、神經(jīng)精神癥狀相鑒別。3 重型肝炎的治療 應(yīng)及早采取合理的綜合措施,加強(qiáng)護(hù)理,密切觀察病情變化,及時糾正各種嚴(yán)重紊亂,防止病情進(jìn)一步惡化。3.1 支持療法(1)嚴(yán)格臥床休息、精心護(hù)理,密切觀察病情,早期治療,防止繼發(fā)感染。(2)每日攝入熱量維持在67134KJ/kg。飲食中的蛋白質(zhì)含量應(yīng)嚴(yán)格限制(血漿蛋白低、腹水時成人100-120g/d,肝性腦病時小于40g/d),昏迷者禁食蛋白質(zhì)。給予足量的維生素
9、(E、C、B族、K)并予高滲葡萄糖溶液靜脈滴注,其中可加能量合劑和胰島素。入液量及糖量不可過多,以防發(fā)生低血鉀及腦水腫。但時間糖濃度過高時肝臟不能同化而以尿糖排出,脂肪乳是必要的。有條件可輸入新鮮血漿、白蛋白或新鮮血。注意液體出入量平衡,每日尿量一般以2000ml左右為宜。(3)維持電解質(zhì)和酸堿平衡根據(jù)臨床和血液化驗以確定電解質(zhì)的補(bǔ)充量。低鉀者每日應(yīng)補(bǔ)鉀3克以上,低鈉早期一般僅限液體,可酌予生理鹽水,不宜用高滲鹽水糾正,使用利尿劑時注意防止發(fā)生低鉀血癥及堿中毒。3.2 阻止肝細(xì)胞壞死,促使肝細(xì)胞再生(1)胰高糖素一胰島素(G-I)療法:胰高糖素1mg及普通胰島素10U,加于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注,
10、每日12次。(2)肝細(xì)胞再生因子靜脈滴注或人胎肝細(xì)胞懸液靜脈滴注,初步報告療效較好。3.3 改善微循環(huán)莨菪類藥物有改善微循環(huán)障礙的作用,丹參、低分子右旋糖苷,前列腺素E亦有改善微循環(huán)的作用。3.4 防治并發(fā)癥(1)肝性腦病的防治預(yù)防和治療氨中毒:(a)減少氨由腸道吸收:限制蛋白質(zhì)攝入量(05克/公斤;口服乳果糖1520克一日3次,或食醋30ml+溫水100ml保留灌腸;禁用含氨藥物。(b)降低血氨:天門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注。(c)還原型谷胱甘肽,其SH 鍵參與體內(nèi)多種重要生化反應(yīng),如與化學(xué)毒物或活性氧代謝產(chǎn)物等有害物質(zhì)結(jié)合,通過抗氧化反應(yīng)而保護(hù)肝細(xì)胞膜及改善肝功能。糾正氨基酸比例失衡
11、 提高血中支鏈氨基酸、亮氨酸、異亮氨酸的比例,可競爭性地減少芳香族氨基酸通過血腦屏障,從而減少神經(jīng)抑制介質(zhì)5-羥色胺的形成,有利于防治肝性昏迷??捎鑿?fù)方支鏈氨基酸制劑500ml/日靜脈滴注。(2)腦水腫的防治 如出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的征象,應(yīng)及時靜脈給予高滲脫水劑(如20%甘露醇、25% 山梨醇等)及利尿劑。并可給東莨菪堿或山莨菪堿以改善微循環(huán)。使用脫水劑時應(yīng)注意維持水與電解質(zhì)平衡以及防止心臟功能不全。(3)防治出血 給予Vit-k1肌注或靜脈滴注、凝血酶原復(fù)合物或新鮮血漿滴注等。如有胃腸道大出血,可給予新鮮全血靜脈滴注,胃粘膜糜爛或潰瘍引起滲血者可予三七粉或云南白藥口服。(4)防治肝腎綜合征 注意
12、避免各種誘發(fā)因素,如大量放腹水,過度利尿,消化道大出血導(dǎo)致引起的血容量下降,低鉀血癥,重度黃疸、繼發(fā)感染、播散性血管內(nèi)凝血以及腎毒性藥物的使用等。當(dāng)出現(xiàn)少尿時,可靜脈給予低分子右旋糖酐、白蛋白或血漿等以擴(kuò)充容量,并可給予小劑量多巴胺靜脈滴注以增進(jìn)腎血流量。有條件者早期采用透析療法。(5)防治腹水 靜脈滴注白蛋白、新鮮血漿等以提高血清白蛋白水平;使用利尿劑時注意并用具排鉀(如呋塞米)和潴鉀(如安體舒通、氨苯蝶啶)作用者,以避免引起電解質(zhì)失調(diào)。(6)防治繼發(fā)性感染 精心護(hù)理,診療操作盡可能做到無菌;在病程中注意觀察有無腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象;在使用皮質(zhì)激素的患者,感染的臨床表現(xiàn)常不明顯,尤應(yīng)
13、提高警惕。一旦發(fā)生感染,應(yīng)及早選用敏感的抗感染藥予以控制,且注意藥物須對肝、腎無毒性或影響較小。3.5 抗病毒藥物(見慢性肝炎的治療)3.6 免疫增強(qiáng)及免疫調(diào)節(jié)療法(見慢性肝炎的治療)。3.7 腎上腺皮質(zhì)激素 急性重型肝炎早期應(yīng)用可能有益??捎桤牾浠傻乃擅咳?00500mg加于葡萄液內(nèi)靜脈滴注,57天為一療程。宜同時給予免疫調(diào)節(jié)劑。3.8 人工肝支持療法如血液透析、血漿交換、肝臟移植、交叉循環(huán)可部分除去血液中的有害物質(zhì),代償肝臟功能。但尚存在不少問題。3.9 肝移植三 肝炎肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)肝炎肝纖維化 主要根據(jù)組織病理學(xué)檢查結(jié)果診斷,超檢查結(jié)果可供參考。超檢查表現(xiàn)為肝實質(zhì)回聲增強(qiáng)、
14、增粗,肝臟表面不光滑,邊緣變鈍,肝臟、脾臟可增大,但肝表面尚無顆粒狀,肝實質(zhì)尚無結(jié)節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學(xué)指標(biāo)如透明質(zhì)酸(HA)、型前膠原(PC-)、型膠原(-C)、層連蛋白(LN)四項指標(biāo)與肝纖維分期有一定相關(guān)性,但不能代表纖維沉積于肝組織的量。(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎發(fā)展的結(jié)果,肝組織病理學(xué)表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結(jié)節(jié)形成,二者必須同時具備,才能診斷。代償性肝硬化 指早期肝硬化,一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀,尚無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清白蛋白降低,但仍35g/L,膽紅素35mol/L,凝血酶原活動度多大于60%。血清ALT及AST輕度升高,AST
15、可高于ALT,谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高。可有門靜脈高壓癥,如輕度食管靜脈曲張,但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。失代償性肝硬化 指中晚期肝硬化,一般屬Child-Pugh B、C級。有明顯肝功能異常及失代償征象,如血清白蛋白35g/L,A/G1.0,明顯黃疸,膽紅素35mol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活動度60%。患者可出現(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。根據(jù)肝臟炎癥活動情況,可將肝硬化區(qū)分為:活動性肝硬化 慢性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在,特別是ALT升高,黃疸、白蛋白水平下降,肝質(zhì)地變硬,脾進(jìn)行性增大,并伴有門靜脈高壓征。靜止性肝硬化 ALT正常,無明顯
16、黃疸,肝質(zhì)地硬,脾大,伴有門靜脈高壓征,血清白蛋白水平低。肝硬化的影像學(xué)診斷:超見肝臟縮小,肝表面明顯凹凸不平,鋸齒狀或波浪狀,肝邊緣變鈍,肝實質(zhì)回聲不均、增強(qiáng),呈結(jié)節(jié)狀,門靜脈和脾門靜脈內(nèi)徑增寬,肝靜脈變細(xì),扭曲,粗細(xì)不均,腹腔內(nèi)可見液性暗區(qū)。 第二節(jié)一 肝炎病人示教,1 學(xué)生對指定病例進(jìn)行重點的病史詢問 病史采集要點:起病緩急和病程長短,疼痛性質(zhì)(隱痛、鈍痛、絞痛、),疼痛與體位變動、呼吸運(yùn)動和活動的關(guān)系。是否伴發(fā)熱、畏寒、寒戰(zhàn)、出汗、黃疸(出現(xiàn)時間、深淺、變化情況)。各主要癥狀的演變。一般狀況、體重改變、體力改變、大小便、既往史、腹瀉史、接觸史,其他傳染病史。2 體檢體格檢查要點:T,P
17、,R,BP,一般情況,面容,皮膚鞏膜有無黃染,各組淋巴結(jié)、頭頸部、心肺、腹部隆起、腹直肌緊張度、腹壁靜脈、肝濁音界(上界),肝脾大小,壓痛,質(zhì)地,移動性濁音、脊柱四肢,下肢浮腫、神經(jīng)反射。3 學(xué)生報告病史及體檢結(jié)果。由教師提供有關(guān)輔助檢查和實驗室資料,在老師指導(dǎo)下圍繞以下問題進(jìn)行臨床討論教師核實、補(bǔ)充,介紹其他有關(guān)資料。4 結(jié)合病例進(jìn)行討論。教師指導(dǎo)、啟發(fā)、提問及總結(jié)。5 討論參考題: (1)本病例有哪些臨床特點?實驗室檢查特點?肝炎病毒標(biāo)志的意義。(2)應(yīng)與哪些疾病相鑒別?診斷及診斷依據(jù)。(3)治療措施。二 講解:乙肝發(fā)病機(jī)制攜帶狀態(tài)發(fā)生的機(jī)制:乙肝病毒的復(fù)制呈出芽方式復(fù)制,病毒進(jìn)入肝細(xì)胞,
18、復(fù)制后s蛋白與c蛋白出肝細(xì)胞,不引起肝細(xì)胞病變。由免疫機(jī)制引起肝損害,而攜帶狀態(tài)時機(jī)體對乙肝病毒發(fā)生免疫耐受。目前正在尋求打破免疫耐受。急性肝炎推測的發(fā)病機(jī)制:1. 感染HBV的肝細(xì)胞表達(dá)(HBcAg、HBsAg和聚合酶)抗原肽-HLA-1復(fù)合體;2. 游離的HBV被抗原提呈細(xì)胞吞噬,降解為抗原肽片段,APC表面表達(dá)MHC-類分子和病毒抗原,并分泌IL-6,之后Th活化。在IL-4、IL-10作用下,Th對自體B細(xì)胞提供特異性輔助以產(chǎn)生抗體應(yīng)答,抗體與肝細(xì)胞表面抗原結(jié)合,一方面中和抗原,一方面通過補(bǔ)體或發(fā)揮抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)使肝細(xì)胞受損。3. 活化的Th在IL-2和IF
19、N-作用下, CD8+CTL被激活?;罨?CTL細(xì)胞識別感染肝細(xì)胞,通過殺傷途徑和非殺傷途徑清除病毒。當(dāng)分泌穿孔素或誘導(dǎo)肝細(xì)胞Fas-FasL途徑引起肝細(xì)胞破壞同時清除病毒,呈自限性急性肝炎。慢性肝炎發(fā)病機(jī)制:機(jī)體對乙肝病毒發(fā)生不全耐受;病毒變異逃避免疫清除;自身免疫參與。 三討論:乙肝病毒血清標(biāo)志物意義乙型肝炎病毒(HBV) 是一種DNA病毒。乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒:直徑22nm的小球形顆粒;管狀顆粒,長約100700nm,寬約22nm;直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼,含表面抗原,大球形顆粒即病毒顆粒,有實心與空心兩種
20、,空心顆粒缺乏核酸。HBV的抗原復(fù)雜,其外殼中有表面抗原,核心成分中有核殼抗原和分泌型e抗原,感染后可引起機(jī)體的免疫反應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。1 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗-HBs) HBsAg于感染后2-12周,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高前,即可由血內(nèi)測到,一般持續(xù)412周,至恢復(fù)期消失,但感染持續(xù)者可長期存在???HBs對同型感染具有保護(hù)作用。乙型肝炎前S抗原及前S抗體 前S1及前S2蛋白具有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白,而缺陷病毒顆粒則無前S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動性復(fù)制的標(biāo)志。前S2蛋白具有較S蛋白更強(qiáng)的免疫原性
21、,含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs,其滴度明顯高于不含前S2蛋白的HBsAg所誘生者。與侵入肝細(xì)胞機(jī)制有關(guān)。2 乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗-HBc)血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶???HBc,在HBsAg出現(xiàn)后2-5周,臨床癥狀未出現(xiàn)前,即可由血內(nèi)測到。早期(發(fā)病第一周)出現(xiàn)者主要是抗-HBcIgM???HBcIgM一般在血內(nèi)維持6-8個月,是近期感染的重要標(biāo)志;血清中抗-HBcIgM陽性表明有肝細(xì)胞損害,體內(nèi)有HBV復(fù)制(不是可靠的);若抗-HBcIgG陽性且滴度高,伴以抗-HBs陽
22、性,則為乙型肝炎恢復(fù)期;若抗-HBcIgG呈低滴度,抗-HBcIgM陰性,而抗-HBs陽性,則是既往感染的標(biāo)志。HBVDNA聚合酶存在于Dane顆粒核心內(nèi),是一種依賴于DNA的DNA聚合酶,其功能與修補(bǔ)及延伸雙鏈DNA的正鏈有關(guān)。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV復(fù)制。檢測復(fù)雜,已不常用。3 乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗體 (抗-HBe)HBeAg是一種可溶性蛋白。在感染HBV后,HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中,其消失則稍早于HBsAg。HBeAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中,通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復(fù)制,血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性
23、增高,因此,HBeAg陽性是病毒活動性復(fù)制的重要指標(biāo),傳染性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽性10周以上,則易于轉(zhuǎn)為持續(xù)感染。前c基因突變則HBeAg不能產(chǎn)生,血液仍可具有傳染性。抗-HBe在HBeAg消失后很短時間內(nèi)即在血中出現(xiàn),其出現(xiàn)表示病毒復(fù)制已減少,傳染降低??笻Be在臨床恢復(fù)后尚可持續(xù)存在1-2年。4 HBVDNA 應(yīng)用核酸雜交技術(shù)或PCR技術(shù)可直接檢測。即使在HBsAg是陰性患者中,尤其是在某些HBV發(fā)生突變,其相應(yīng)的血清學(xué)標(biāo)志消失的患者中,其血液仍具有傳染性。檢測HBVDNA是判斷HBV感染、復(fù)制、轉(zhuǎn)歸及藥物療效的最可靠指標(biāo)。四 結(jié)合化驗單講講 生化檢驗 (一)血清酶活性的測定
24、1 常用來反映肝細(xì)胞損傷以及判斷損傷程度的酶有丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST) 。反映急性肝細(xì)胞損傷時,以ALT為最敏感,而反映損傷程度時AST較為敏感。一般認(rèn)為AST大部分存在于肝細(xì)胞線粒體中(ASTm),當(dāng)肝細(xì)胞損傷較嚴(yán)重時ASTm釋放入血液循環(huán)中,AST/ALT1。有人主張當(dāng)AST、ALT活性增高(達(dá)正常20倍)情況下,AST/ALT的比值不同類型的肝細(xì)胞損傷其比值不同。急性病毒性肝炎、藥物性肝損傷時AST/ALT1;重癥肝炎、酒精性肝炎時AST/ALT1。ALT雖敏感但不特異。輕微的急性肝損傷就有ALT升高,但在肝炎恢復(fù)期,尚殘存較明顯的肝臟病變,ALT可正常。ALT超
25、過20倍,一般只能是肝膽系統(tǒng)的疾病,且常是肝細(xì)胞性損傷。不能以ALT水平來判斷病變的輕重和預(yù)后。慢性肝炎,肝硬化和肝癌,ALT僅低水平增高和波動。2 ALP 肝炎大多不超過2.5倍,明顯升高見于淤膽性肝炎,因肝細(xì)胞合成增多,膽汁酸刺激ALPmRNA轉(zhuǎn)譯增高。需先檢測-GT 升高以表明其來自肝膽系統(tǒng)。生長、妊娠和骨病時-GT不高。ALP在肝占位性病變持續(xù)增高可能與小膽管阻塞有關(guān)。對肝組織的肉芽腫浸潤性病變,如結(jié)核、結(jié)節(jié)病、某些真菌病,ALP有助早期診斷。然而也有明顯膽管阻塞而ALP不高的。 3 慢性肝細(xì)胞損傷的酶學(xué)指標(biāo)-GT-GT在反映慢性肝細(xì)胞損傷及其病變活動時較轉(zhuǎn)氨酶敏感。-GT活性75存在
26、于肝細(xì)胞細(xì)膽管膜和光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),當(dāng)慢性肝病有活動性病變時,誘導(dǎo)微粒體酶合成增加。在急性肝炎恢復(fù)期ALT活性已正常,如發(fā)現(xiàn)-GT活性持續(xù)升高,即提示肝炎慢性化;慢性肝炎即使ALT正常,如-GT持續(xù)不降,在排除膽道疾病情況下,提示病變?nèi)栽诨顒?;慢性持續(xù)性肝炎(CPH)-GT輕度增高;慢性活動性肝炎(CAH)-GT明顯增高。肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷,微粒體破壞時,-GT合成減少,故重癥肝炎,晚期肝硬化時-GT反而降低。酒精性肝炎有-GT增高,認(rèn)為酒精可造成肝細(xì)胞微粒體損傷,導(dǎo)致血清中-GT的活性增高。單獨升高見于酒精性可逆性肝損害,肝脂肪性變,肝組織見Mallory小體。檢測-GT的意義之一是鑒別ALP升高是否
27、與肝膽疾病相關(guān),在膽汁淤滯和肝細(xì)胞損害時-GT升高。-GT升高也見于肝外疾病,如胰腺炎、充血性心力衰竭、心肌梗塞和糖尿病。(二)膽色素和膽汁酸 血清膽汁酸檢測 升高見于肝膽疾病,可能:膽汁中的返流入血,肝細(xì)胞攝取減少,門-體分流。而溶血性黃疸和某些先天性黃疸不高。(三) 慢性肝細(xì)胞損傷時血漿蛋白的變化血漿白蛋白可反映肝臟合成功能,代表肝的儲備功能。白蛋白半衰期17-23日,下降見于慢性肝炎合成減退及從腸道、皮膚、漿膜腔和腎臟丟失。此外前白蛋白(PA)及抗凝血酶(AT)亦能很好地反映肝臟的儲備能力,藉以判斷慢性肝細(xì)胞損傷的病變程度。-球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變及預(yù)后,若-球蛋白增高達(dá)4
28、0時提示預(yù)后不佳。-球蛋白增高的機(jī)制是枯否細(xì)胞功能減退,不能清除血循環(huán)中內(nèi)源性或腸源性抗原物質(zhì),后者刺激B細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體IgG,以致-球蛋白增高。(四) 血清脂蛋白、脂質(zhì)、ChE 膽固醇 幾乎見于所有細(xì)胞膜,是膽汁酸和類固醇激素的前體,在肝臟、小腸等處由乙酰輔酶A合成。膽汁淤滯時升高,主要因膽汁酸返流。低膽固醇見于重度肝功能不全。酒精肝時極低密度脂蛋白和甘油三酯高。ChE敏感反映肝細(xì)胞合成功能,在急性肝衰竭和失代償肝硬化病人ChE活性均值只有正常均值的1/3,如持續(xù)低水平提示病情嚴(yán)重。(五)凝血酶原檢測 肝臟疾病過程中合成減少,半衰期很短,能迅速反映暴發(fā)性肝衰竭。(六)肝癌的生化診斷1. 甲
29、胎蛋白(AFP)由胎肝、卵黃囊、肝癌細(xì)胞合成, 肝細(xì)胞癌、卵黃囊腫瘤、肝硬化、慢肝時增高,腫瘤臨界值為200g/L。肝炎時短暫性低滴度升高。2. -谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶同工酶(-GT)在-GT中有三種同工酶(-GT,)與腫瘤有關(guān),即-GT,肝癌時該酶基因脫抑制,導(dǎo)致富含唾液酸的-GT產(chǎn)生,電泳時即-GT增加診斷肝癌。不特異,在膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶正常時考慮HCC。3. -L-巖藻糖苷酶(AFU) 是溶酶體中的一種酸性水解酶,參與含巖藻糖苷的糖蛋白、糖脂的降解、代謝,腫瘤組織中巖藻糖轉(zhuǎn)換率增加,AFU活性增高是原發(fā)性肝癌診斷標(biāo)志,與AFP聯(lián)合檢測可提高肝癌檢出率。4. 癌胚抗原 (CEA)大多數(shù)慢性肝病時增高
30、,肝轉(zhuǎn)移癌時更高。第三節(jié) 腹瀉鑒別腹瀉的鑒別診斷一 什么是腹瀉?具備1.糞便性狀改變,變稀到完全水樣,或有不正常成分(粘液、粘液血、雪水、米泔水、膿血等)2.便次不正常,一般每日3次或以上。二 腹瀉原因 1腸道感染性腹瀉 (1)滲出性機(jī)理 侵襲性病原引起的腹瀉如菌痢,阿米巴痢疾,彎曲桿菌,出血性大腸桿菌腸炎引起腸道滲出過多導(dǎo)致腹瀉。鑒別:非感染性炎癥中如原因未明的非特異性潰瘍性結(jié)腸炎、克隆病、變態(tài)反應(yīng)的嗜酸細(xì)胞性胃腸炎以及結(jié)腸憩室炎,也因滲出增多而引起腹瀉。腸道腫瘤 如小腸淋巴瘤,惡性網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥,結(jié)腸、直腸癌,結(jié)腸、直腸絨毛狀腺瘤,多發(fā)性息肉等由于粘膜
31、受累尤其伴有腸炎時,也常引起腹瀉。(2)分泌性機(jī)理 產(chǎn)腸毒素病員引起的如霍亂、金葡菌、產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎、蠟樣芽胞桿菌腸炎。鑒別:血管活性腸肽瘤引起的非感染性的分泌性腹瀉,因腫瘤釋放的VIP能激活腸粘膜的腺苷環(huán)化酶,刺激小腸分泌故而出現(xiàn)嚴(yán)重水瀉。胃泌素瘤大量分泌胃泌素,胃液進(jìn)入小腸,加速腸蠕動,引起水瀉,屬于分泌性腹瀉。特點:大量水樣糞便,含大量電解質(zhì),其滲透壓與血漿滲透壓及基本相同。進(jìn)食后腹瀉不停止,一般無腹痛。 (3)滲透性機(jī)理 輪狀病毒胃腸炎、腺病毒胃腸炎可引起腹瀉。鑒別:高滲性藥物硫酸鎂,還有對食物的消化分解不全,不能被腸粘膜吸收,本身的滲透效應(yīng)阻礙
32、了腸壁對水和電解質(zhì)的重吸收,為維持其滲透梯度,粘膜細(xì)胞分泌大量水分入腸腔。特點:禁食后腹瀉停止,便中有大量未完全消化和分解的食物成分,糞中電解質(zhì)含量不高。(4)抗生素相關(guān)性腸炎 包括金黃色葡萄球菌、偽膜性腸炎、念珠菌腸炎。抗生素想殺滅致病菌,結(jié)果反使耐藥菌在體內(nèi)繁殖生長,導(dǎo)致二重感染,如耐藥性金葡菌和其他革蘭氏陰性桿菌成為主要病原。2 . 腸道外感染性腹瀉 原發(fā)性腹膜炎、急性闌尾炎、肝炎引起吸收不良或反射地腸蠕動增加。3 .其它非感染性腹瀉(1)急性中毒 生物毒物:發(fā)芽馬鈴薯、毒蕈、白果、河豚、桐油等。 化學(xué)毒物:農(nóng)藥、重金屬
33、、砷、有機(jī)磷、四氯化碳等。(2)瀉劑與藥物 瀉劑:硫酸鎂、巴豆、久服大黃、番瀉葉、果導(dǎo)等。 藥物:膽堿能藥物、洋地黃類、神經(jīng)節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞劑、消膽胺等。(3) 全身性疾病 胃腸道出血、過敏性紫癜、尿毒癥、變態(tài)反應(yīng)性腸炎、甲狀腺危象、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬皮病、多發(fā)性動脈炎、糙皮病、惡性貧血。急性全身性感染如傷寒、副傷寒、肺炎、敗血癥、黑熱病等。 (4) 吸收不良 結(jié)合膽酸缺乏、嚴(yán)重肝病、長期膽道梗阻、膽汁性肝硬化、遠(yuǎn)端回腸切除術(shù)后、回腸旁路等肝膽系統(tǒng)及
34、回腸疾病。 胰原性:慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺廣泛切除術(shù)后。 細(xì)菌過度生長:盲袢綜合征、小腸多發(fā)性狹窄、空腸憩室、胃結(jié)腸瘺、小腸結(jié)腸瘺、系統(tǒng)性硬皮病、口服新霉素等抗生素。 原發(fā)性粘膜細(xì)胞異常:雙糖酶和單糖酶缺乏癥。 小腸粘膜病變,乳糜瀉、熱帶性口炎性腹瀉、嗜酸性胃腸炎、腸道淀粉樣變、小腸缺血、腸原性脂肪代謝障礙,放射性腸炎。 小腸廣泛切除、胃大部分切除后。 淋巴梗阻、腸道淋巴瘤、腸系膜淋巴結(jié)核或腫瘤轉(zhuǎn)移、腸道淋巴擴(kuò)張癥。 內(nèi)分泌紊亂及其他:糖尿病、甲狀旁腺功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、肥大細(xì)胞增多癥。類癌、胃泌素瘤、甲狀腺髓樣癌、凡-英氏綜合征等。(5) 功能性腹瀉 結(jié)腸過
35、敏等。三 腹瀉的鑒別診斷 1起病與病程 急性腹瀉,有不潔飲食史,多為急性菌痢、急性食物中毒性感染和急性阿米巴腸病。急性發(fā)作轉(zhuǎn)為慢性(2月以上)或時輕時重,多為慢性菌痢、潰瘍性結(jié)腸炎、克隆病、阿米巴腸病等。慢性起病、腹瀉與便秘交替者,多為腸結(jié)核、腸道易激綜合征、糖尿病性植物神經(jīng)病變和結(jié)直腸瘤。胃腸手術(shù)后腹瀉常見于傾倒綜合征、迷走神經(jīng)切斷后腹瀉、盲袢綜合征和腸間瘺。夜間腹瀉,使人覺醒而瀉多為器質(zhì)性病變,夜安晝?yōu)a者,多為功能性腹瀉。禁食后腹瀉持續(xù),多為分泌性腹瀉;禁食后腹瀉停止,常是滲出性腹瀉。服飲牛乳、麥乳精等營養(yǎng)品可誘發(fā)腹瀉者,多見于雙糖缺乏。血吸蟲病區(qū)的腹瀉應(yīng)考慮血吸蟲腸病,山區(qū)腹瀉
36、應(yīng)考慮腸道寄生蟲。2糞便形態(tài) 急性腹瀉糞便先為水樣后為膿血便,一日多次至數(shù)十次,伴里急后重,多為急性菌痢。 糞便為暗紅色,果醬色或血水樣,多為阿米巴腸病。糞便稀薄或如水樣,無里急后重,多為食物中毒性感染。急性出血性壞死性小腸炎的糞便呈紫紅色血便,帶有惡臭。膿血便常見于菌痢、阿米巴腸病、血吸蟲腸病、潰瘍性大腸炎、結(jié)直腸癌等,而克隆病、腸結(jié)核、腸道易激綜合征、成人乳糜瀉、結(jié)腸過敏等則少見膿血便。粘液便或便中粘液多常見于粘膜性結(jié)腸炎、結(jié)直腸絨毛膜腺瘤,若排出粘性乳白色牙膏樣物,或帶少量血液,則是潰瘍性結(jié)腸炎的特征。大便量多,呈油膩泡沫樣,味惡臭,提示為脂肪瀉,見于乳糜瀉、胰腺病
37、變等。糞便中僅見粘液呈透明狀,無膿血者常為結(jié)腸過敏癥。小腸疾病引起的腹瀉,糞便多呈水樣、泡沫狀、量多,含有脂肪,一般無血。結(jié)腸病變多帶粘液、膿血。直腸病變伴里急后重,下墜感。肛門病變,多伴排便帶鮮血、疼痛、脫出或肛周流膿。 3伴隨癥狀 (1)腹痛:小腸疾病腹痛位于臍周,結(jié)腸疾病位于中下腹,直腸疾病位于小腹,肛門疾病位于肛管及肛門周圍。急性腹痛應(yīng)考慮闌尾炎、部分腸梗阻、潰瘍性大腸炎等;慢性腹痛,便后腹痛常可緩解或減輕,應(yīng)考慮腸道易激綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、菌痢、阿米巴腸病等。 (2)發(fā)熱:急
38、性腹瀉伴高熱,以菌痢、沙門菌屬食物中毒性感染等常見。腹瀉伴發(fā)、貧血、體重減輕者,多屬器質(zhì)性病變,如潰瘍性結(jié)腸炎,克隆病、阿米巴腸病、腸結(jié)核及淋巴瘤等。 (3)體重減輕和貧血:常見于吸收不良、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),潰瘍性大腸炎、克隆病及結(jié)直腸腫瘤。 (4)皮膚結(jié)節(jié)紅斑或壞死性膿皮?。禾崾緷冃源竽c炎。皮膚有色素沉著,見于成人乳糜瀉、Wipple病或Addison病。泡疹性皮炎、牛皮癬或指端皮炎可伴有相應(yīng)特異的小腸病變。 (5)關(guān)節(jié)炎:關(guān)節(jié)痛和關(guān)節(jié)炎,提示克隆病等炎癥性腸病。
39、; (6)肛門直腸周圍膿腫或瘺管:提示克隆病、潰瘍性大腸炎、晚期腸癌。 (7)喘息、潮紅綜合征:腹瀉伴肺部有哮鳴音、面頸部潮紅,是典型類癌綜合征。 (8)排便時間改變:腸道易激綜合征常在清晨發(fā)生腹瀉,也易在餐后腹瀉。胃切除術(shù)后傾倒綜合征總是在餐后腹瀉。糖尿病腹瀉主要在夜間。 四 腹瀉伴腹痛的鑒別腹痛伴隨胃腸功能紊亂如惡心嘔吐、排便次數(shù)多而無大量水樣便,無粘液膿血便(化驗便常規(guī)正常時考慮到非感染性腹瀉)內(nèi)科腹痛特點:突發(fā),反復(fù)發(fā)作;可用針刺、局部熱敷及解痙劑等緩解;疼痛缺乏明確定
40、位,不能用手指尖定出痛點;病灶部位有深壓痛。外科急腹癥特點:1.腹痛+發(fā)熱+壓痛或腹肌緊張為炎癥性。2.突發(fā)持續(xù)腹痛+腹膜刺激征、氣腹、腸鳴音消失為穿孔。3.陣發(fā)性腹痛+嘔吐+腹脹+排泄功能障礙為梗阻。4.腹痛+失血性休克與急性貧血+隱性出血為出血性急腹癥。5.外傷+腹痛+腹膜炎或內(nèi)出血癥候群為損傷性急腹癥。6.絞窄與扭轉(zhuǎn)性急腹癥可觸及包塊。7.功能性紊亂與全身疾病所致的急腹癥常無明確定位,呈間斷性,一過性或不規(guī)則性,癥狀呈嚴(yán)重,但體征輕,腹軟,無固定壓痛和反跳痛,如食管彌漫性痙攣,膽道運(yùn)行功能障礙,肝(脾)曲綜合征,游走腎,腸道易激綜合征,過敏性紫癜。
41、160; 五 試述感染性腹瀉病,傷寒,副傷寒,菌痢,霍亂,腸阿米巴病,成人輪狀病毒胃腸炎臨床特點? (一)感染性腹瀉患者示教 1 實習(xí)目的: (1) 掌握常見腹瀉的診斷方法和治療原則。 (2) 培養(yǎng)學(xué)生對腹瀉的鑒別診斷及正確的臨床思維方法。 2、實習(xí)方式: 由學(xué)生全面系統(tǒng)客觀地詢問病史,做好體查,在教師指導(dǎo)下進(jìn)行臨床討論。 3、實習(xí)要求: 學(xué)生收集臨床資料后進(jìn)行課堂討論。 (1)病史詢問要點:起病緩急,有無畏寒、發(fā)熱、病程長短、腹瀉次數(shù)、糞便性狀、粘液、血量多少。里急后重感、腹脹、腹痛、疼痛性質(zhì)與大便關(guān)系、反復(fù)發(fā)作情況、誘發(fā)因素(勞累
42、、受涼、飲食、環(huán)境改變、精神因素等)體力改變、體重及既往史、接觸史、預(yù)防接種史和傳染病史。 (2)體格檢查要點:T,P,R,BP、一般狀況,病容、貧血、皮膚彈性、各組淋巴結(jié)、頭部、眼眶、頸部、心肺、腹部形狀、腹部是否有腫塊、壓痛、反跳痛,肝脾大小,腸鳴音。 (3)教師提供有關(guān)化驗資料。 (4)課堂討論:(參考下列思考題)。4、 思考題:(1)根據(jù)病史、體格檢查和化驗室結(jié)果概括出本病例的臨床特點。(2)根據(jù)這些資料,考慮有哪些可能性的診斷?應(yīng)和哪些疾病進(jìn)行鑒別診斷?(3)該進(jìn)一步做哪些檢查以幫助明確診斷?(4)訂出本例的治療方案? (5) 細(xì)菌性痢疾與阿米巴痢疾有何異同。(二)傷寒掌握內(nèi)容:(1
43、)臨床表現(xiàn):1、幾個主要臨床表現(xiàn)的特點。熱型與病程關(guān)系。2、潛伏期、發(fā)病初期、極期、緩解期及恢復(fù)期表現(xiàn)。3、小兒傷寒及老年人傷寒的特點。4、臨床類型:輕型、普通型、暴發(fā)型、遷延型、逍遙型。5、復(fù)發(fā)與再燃。并發(fā)癥:腸出血、腸穿孔、支氣管炎或支氣管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。(2)診斷:1、流行病學(xué)資料。2、臨床癥狀與體征。3、實驗室檢查:血象:白細(xì)胞減少,嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)氏反應(yīng)的診斷意義及其評價。培養(yǎng):血液、骨髓、大便等細(xì)菌培養(yǎng)取材時間及培養(yǎng)價值。(3)鑒別診斷:病毒感染、瘧疾、鉤體病、恙蟲病、血行播散性結(jié)核病、革蘭陰性桿菌敗血癥、惡性組織細(xì)胞病等。2 熟悉內(nèi)容:傷寒的發(fā)病原理,
44、治療:1、一般治療2、抗菌治療。(三)痢疾 掌握內(nèi)容:(1)臨床表現(xiàn):1、潛伏期2、急性期:普通型(典型):急性發(fā)作、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、腹部壓痛、里急后重、大便性狀及次數(shù)。輕型:中毒型:2-7歲多見,積驟起病,嚴(yán)重毒血癥、高熱、驚厥、昏迷、休克、循環(huán)和呼吸抑制,腸道癥狀輕或無。休克型。腦型?;旌闲?。3、慢性期:病程超過2個月,慢性變的因素。慢性遷延型:慢性隱匿型:急性發(fā)作型:(2)診斷:1、流行病學(xué)資料。2、臨床表現(xiàn)。3、實驗室檢查。血象。糞便:外觀及顯微鏡檢查。病原學(xué)檢查:細(xì)菌培養(yǎng)、免疫學(xué)檢測。慢性期可行乙狀結(jié)腸鏡檢查或鋇劑灌腸線檢查。(3)鑒別診斷:1、急性期:阿米巴痢疾,急性壞死出血性腸
45、炎,細(xì)菌性食物中毒,輕型霍亂。2、慢性期:慢性阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、直腸癌和結(jié)腸癌、潰瘍性結(jié)腸炎。3、中毒型:主要與流行性乙型腦炎鑒別。(4)治療:1、急性期:一般治療:隔離、飲食及輸液。病原治療:喹諾酮類藥物:諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等。磺胺制劑。等。2、慢性期:聯(lián)合用藥,藥物灌腸療法。3、中毒型:病原治療:頭孢菌素類藥物、氨芐西林等。高熱、驚厥治療:人工冬眠療法。循環(huán)衰竭治療。呼吸衰竭治療。 3 熟悉內(nèi)容:菌痢的發(fā)病機(jī)制。(四)霍亂掌握內(nèi)容(1) 臨床表現(xiàn):1、潛伏期。2、病程經(jīng)過:瀉吐期。脫水虛脫期。反應(yīng)期及恢復(fù)期。3、臨床類型:輕型、中型、重型、“中毒型霍亂”。(2)診斷:1、
46、流行病學(xué)資料。2、臨床表現(xiàn)。3、病原學(xué)檢查。血液。尿液。糞便:常規(guī)檢查。細(xì)菌學(xué)檢查:糞便直接鏡檢。糞便培養(yǎng)。血清學(xué)檢查:凝集試驗、沙弧菌試驗。(3)鑒別診斷:細(xì)菌性食物中毒,急性菌痢,病毒性腸炎。(4)治療:1、強(qiáng)調(diào)補(bǔ)液療法的重要性。2、補(bǔ)液療法:液體種類、量、速度。靜脈補(bǔ)液:口服補(bǔ)液:適應(yīng)癥,配方,補(bǔ)液量。3、抗菌藥物。4、并發(fā)癥治療。熟悉內(nèi)容:霍亂的流行病學(xué)特點。發(fā)病機(jī)制。(五)阿米巴病掌握內(nèi)容:(1)臨床表現(xiàn):潛伏期。普通型:緩慢起病,腹痛、腹瀉,果醬樣大便,右下腹壓痛。無癥狀型:大便可找到溶組織阿米巴包囊而全無癥狀。暴發(fā)型:起病急,癥狀重登,易并發(fā)腸出血與腸穿孔。慢性型:病程2個月以上
47、,反復(fù)發(fā)作。(2)診斷:流行病學(xué)資料。臨床表現(xiàn)。實驗室檢查:糞便檢查:標(biāo)本收集,肉眼觀察,直接涂片鏡檢,找溶組織阿米巴滋養(yǎng)體與包囊。血清學(xué)檢查:特異性IgG與IgM抗體檢測。乙狀結(jié)腸鏡檢:線鋇劑灌腸檢查。(3)鑒別診斷:細(xì)菌性痢疾,血吸蟲病,結(jié)腸癌,非特異性潰瘍性結(jié)腸炎。(4)治療:一般治療與對癥治療。病原治療:甲硝咪唑(滅滴靈)。并發(fā)癥的治療。熟悉內(nèi)容:阿米巴病的發(fā)病機(jī)制。六 理論考試1.高熱伴意識障礙的傳染病有哪些?舉出2種并鑒別2.菌痢和阿米巴痢疾的鑒別?3.熱程超過2周的傳染病有哪些?舉出2種加以鑒別4.流行性出血熱早期臨床表現(xiàn)?第四節(jié)一 病歷摘要1、 男性,38歲。一周來發(fā)熱,乏力,
48、納差,惡心,尿黃。近三天黃疸迅速加重,神志恍惚。肝功ALT 580 IU/L,Tbi1 280mol/L。進(jìn)一步確診最有價值的輔助檢查是什么?病人最可能患何???2、 女孩,6歲。近三天低熱37.8,伴納差,惡心,嘔吐2次,不愿活動。今日家長發(fā)現(xiàn)眼黃。肝功ALT 1460 U/L,TBi1 56mol/L。病人最可能患何???3、 男性,52歲。5年前體檢發(fā)現(xiàn) HBsAg陽 性,肝功能正常,未予理會。近2個月來感覺體力和食欲均減退。肝功ALT 240IU/L,TBil 40mol/L,HBsAg陽性。病人最可能診斷?4、 女性,26歲,近20天來皮膚發(fā)黃而住院?;颊吒休p微乏力,食欲略差,皮膚瘙癢,
49、尿深黃,大便色變淺。ALT 150IU/L,TBil 40mol/L,DBil 240mol/L,AKP400,GGP400。對患者黃疸進(jìn)行鑒別診斷5、 男性,40歲。一周來發(fā)熱,伴乏力,食欲差,惡心,厭油,嘔吐2次,近三天來提問正常,尿黃,查體:T36.8,皮膚鞏膜中度黃染,肝肋下1.5cm,質(zhì)軟觸痛,脾未及。ALT 1500IU/L,TBil 120mol/L,DBil 65mol/L,AFP 25ng/L。病人最可能診斷?6、 男性,21歲。林場工人。因4天來發(fā)熱,腹痛,腹瀉,于2月10日入院。T37.8神清,眼結(jié)膜充血,面,頸部潮紅,血WBC 25×109/L,尿蛋白3+,大
50、便稀,鏡下RBC 3-5/HP,WBC 6-7/HP。病人最可能診斷?7、 女性,22歲。農(nóng)民。因發(fā)熱,腰痛,眼周圍痛于11月30日入院。T38.8,BP90/50 mmHg,眼結(jié)膜充血,水腫,兩腋下有散在出血點。血WBC 24×109/L,尿蛋白3+。病人最可能診斷?8、 男性,28歲。農(nóng)民。因發(fā)熱4天于1月30日住院?;颊吒醒?,頭痛,眼痛,嘔吐2次。查:T38.8,BP 54/30mmHg,兩腋下有散在針尖大小出血點。血WBC 18.2×109/L,PLT50×109/L 尿蛋白3+。病人最可能診斷?休克原因?9、 男性,25歲。近3個月反復(fù)出現(xiàn)口腔及舌部白
51、斑白膜,涂片有白色念球菌。既往體健,近5年吸毒??笻IV陽性,診斷什么?處于哪一期?10、 男性,38歲。腹瀉1天入院。大便10多次,為少量粘液便。T38.8,BP 110/70mmHg,臍周腸鳴音活躍,大便鏡檢RBC 20-30/HP,WBC 6-7/HP,血WBC16.2×109/L。病人最可能診斷?11、 男性,50歲。8月10日來診。10小時來腹瀉20余次,稀水便,繼之吐6-7次。腹痛,不發(fā)熱。查體:BP 90/60mmHg,神清,輕度脫水,腹軟無壓痛。病人最可能診斷?12、 男性,23歲,7月16日來診。一天來腹瀉大便次數(shù)多,不可數(shù),嘔吐多次,均為稀水,不發(fā)熱。精神萎靡,B
52、P50/30mmHg,心率124次/分,腹軟,腸鳴音活躍。病人最可能診斷?確診依據(jù)?13、 男孩,10歲,因2天來發(fā)熱,1天來頭痛,神志不清于7月25日入院。高熱,頭痛,抽筋3次后神志不清。查:T40,BP 140/80mmHg,神志不清,全身散在淤點,頸抵抗,克氏癥,布氏癥陽性。腦脊液檢查顱壓240mmH20,外觀混濁,WBC1200×106/L。病人最可能診斷?14、 男性,35歲,因2天來腹瀉于8月20日來診。患者外出旅游歸來,大便每日10多次,伴嘔吐多次,不發(fā)熱,口渴,BP100/70mmHg,P100次/分,腹軟無壓痛,腸鳴音活躍,大便鏡檢WBC 0-1/HP。病人最可能診斷?15、 8歲男孩,高熱10小時伴頭痛,嘔吐。
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