內(nèi)分泌科中級考試試題點匯總

1、1 .社區(qū)獲得性肺炎最常見革蘭陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌2 .ARDS診斷：1.有ALI/ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫.3.低氧血癥ALI是動脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值二300,ARDS寸動脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值=20004.胸部X線檢查顯示兩肺侵潤陰影.5.PAWP=18mmHg臨床上能除外外心源性肺水月中.符合以上項條件者,可以診斷ALI或ARDS3 .腦神經(jīng)：(1)嗅神經(jīng)(2)視神經(jīng)動眼神經(jīng)滑車神經(jīng)(5)三叉神經(jīng)(6)外展神經(jīng)面神經(jīng)(8)位聽神經(jīng)舌咽神經(jīng)(10)迷走神經(jīng)(11)副神經(jīng)(12)舌下神經(jīng)4.HCO3正吸收部位：近端小管曲部5 .血吸蟲病性肝硬化最易引

2、起脾亢6 .糖尿病限制程度最好的指標(biāo)：FBG7 .關(guān)節(jié)腔滑膜細(xì)胞：1-3層8 .多發(fā)性肌炎和皮肌炎區(qū)別：后者見特征性皮疹9 .乙肝病毒復(fù)制：HBV-DNAHBEAg10 .HIV主要感染CD4+TS胞12 .妊娠期巨幼細(xì)胞貧血主要：缺乏葉酸13 .左冠狀動脈盤旋支易引起下壁心肌梗死14 .中毒性巨結(jié)腸：低鉀、鋼劑灌腸、抗膽堿能藥物、阿片類制劑15 .鐵劑主要吸收部位：十二指腸、空腸上段16 .代酸：PCO額計代償值=40-1.2X(24-HCO3-)±2代堿：PCO額計代償值=40+0.7X(24-HCO3-)±5(急性)土1.5)40-PCO2(=24+0.1X預(yù)計代償值

3、HCO3呼酸：HCO3預(yù)計代償值=24+0.4X(40-PCO2)±3(慢性)呼堿：HCO3預(yù)計代償值=24-0.2X(40-PCO2)±2.5(急性)HCO3預(yù)計代償值=24+40-0.1X(40-PCO2)±2.5(急性)17 .斑疹傷寒檢測：補體結(jié)合實驗18 .傷寒檢測：肥達(dá)氏19 .血友?。篨連鎖隱性遺傳20 .維拉帕米：抗心律失常藥,為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑(慢通道阻滯劑),在心臟,鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低,傳導(dǎo)減慢,但很少影響心房、心室減低,影響收縮蛋白的活動,心肌收縮減弱,心臟作工減少,心肌氧耗減少.對血管,鈣離子內(nèi)流動脈壓下降,

4、心室后負(fù)荷降低.21 .肺結(jié)核：上葉尖后段和下葉背段22 .Alport綜合癥：性連鎖顯性遺傳23 .洋地黃中毒主要原因：低鉀24 .胰腺外分泌功能：胰功肽實驗Lundh實驗25 .急進(jìn)性腎小球腎炎：顆粒管型26 .過敏性紫瘢：出凝血時間正常血塊收縮時間正常血小板正常毛細(xì)血管脆性實驗陽性27 .滲透壓感受器在下丘腦視上核及周圍,滲透壓變化1-2%即能感受28 .下丘腦-腺垂體：垂體門脈系統(tǒng)；神經(jīng)垂體：神經(jīng)軸突29 .垂體瘤導(dǎo)致激素分泌減少順序：PRL促性腺激素GHTSHACTH向上生長引起下丘腦病癥：尿崩癥、睡眠異常、食欲亢進(jìn)或減退、體溫調(diào)節(jié).眼瞼下垂、眼外肌麻痹、復(fù)視；前上方：視力：障礙、性

5、腺異常；側(cè)方導(dǎo)致減退、視野缺損、潁側(cè)偏盲30.冷淡型甲亢：多見于老年患者,起病隱匿,高代謝癥群,眼征,甲狀腺月中不明顯.臨床表現(xiàn)：食欲不振、惡心、畏寒、皮膚枯燥,神情冷淡抑郁,對周圍事物漠不關(guān)心；精神思維活動遲鈍,同時答復(fù)下列問題緩慢,有時注意力難以集中,懶動少語；心悸者為多見,常伴有心臟擴大、充血性心力衰竭、心房纖顫,眼球凹陷,雙目杲滯無神,甚或有眼瞼下垂.31 .GDM產(chǎn)后再評價時間6周以上32 .血清或血漿BS較全血高15%OGT種兒童1.75g/Kg,總量75g溶于25.-300ml水中33 .巴特綜合征即Bartter綜合征以低血鉀性堿中毒,血腎素、醛固酮增高但血壓正常,腎小球旁器增

6、生和肥大,對外源性血管緊張素反映低下,腎小管保鈉濃縮機制障礙為特征.早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐,生長停滯,多見于5歲以下小兒,已認(rèn)為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征34 .線粒體基因突變糖尿?。罕静∠的赶颠z傳；發(fā)病早,胰島B細(xì)胞功能進(jìn)行性低下,胰島細(xì)胞抗體多為陰性；體形消瘦；常伴有神經(jīng)性耳聾及神經(jīng)肌肉病癥.臨床診斷以基因診斷技術(shù)確診.35 .腎上腺外嗜銘細(xì)胞瘤主要位于腹部,腹主動脈旁,只產(chǎn)生去甲腎上腺素.面部潮紅-P物質(zhì)舒血管腸肽；便秘-鴉片肽生長抑素；腹瀉-血管活性腸肽；面色蒼白-神經(jīng)肽Y甲亢伴重癥肌無力：36.1、怕熱多汗、體重會減輕、心慌伴有急躁等是甲亢伴重癥肌無力患者的

7、常見病癥.還有很多患者會有甲狀腺月中大和突眼的現(xiàn)象.2、甲亢伴重癥肌無力患者的攝131I率、T3、T4值高于正常人.3、患者在做新斯的明或騰喜龍試驗時顯示為陽性.4、甲亢伴重癥肌無力患者會出現(xiàn)重癥肌無力的典型病癥,經(jīng)常出現(xiàn)疲勞感,休息后疲勞感會減輕等.5、甲亢伴重癥肌無力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體抗體滴度增高,使肌漿球蛋白ATP酶活性異常.6、甲亢伴重癥肌無力患者的肌電圖開始電位很正常,以后波幅或頻率會逐漸的減低.7、對于甲亢伴重癥肌無力患者無論是按甲亢治療,還是重癥肌無力治療,都會取得很好的效果.37 .抑制脂肪分解及酮體生成最大效應(yīng)的胰島素濃度：100-200U/ML38 .丙戊酸鈉：r-氨基

8、丁酸轉(zhuǎn)移酶抑制藥,抑制腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成39 .巨人癥活動的指標(biāo)：血磷40 .MODYJ臨床特點為：1、早期發(fā)病：糖尿病起病年齡常25歲；2、非胰島素依賴：診斷后五年仍未接受胰島素治療或雖然開始胰島素治療但是血清c、4有三代或三代以上家族遺傳史；常染色體顯性遺傳：、3肽維持相當(dāng)高的水平；B細(xì)胞功能障礙：胰島B細(xì)胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙,胰島B細(xì)胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退,而無胰鳥素反抗是MODYJ特征之一.如一個患有黑棘皮病的年輕人很可能不是MODY由于黑棘皮病是典型的胰島素反抗的皮膚表現(xiàn).5、瘦體型：肥胖體型不是MODYC系成員共有的特征,MOD患者不是由于肥胖發(fā)病,但是肥

9、胖的糖尿病患者也不能排除MODYJ可能.通過對MODYfeW基因的研究,每個病變基因突變相對應(yīng)的臨床表現(xiàn)不同,6種MOD亞型中,除MODY2葡萄糖代謝途徑中的感受器GCKS因突變有關(guān)外,其余均為調(diào)節(jié)胰島素基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子變異.MODY班細(xì)胞核因子HNF-1a是最常見的引起早發(fā)型糖尿病的類型,已發(fā)現(xiàn)至少120種與之相關(guān)的突變.41 .Graves眼病分級：0級,無明顯病癥和體征；1級,無病癥,僅有輕度體征,如上瞼攣縮、凝視和下視時上瞼下垂慢于眼球的下移等；2級,出現(xiàn)眶內(nèi)軟組織受累病癥和體征,如異物感、多淚、畏光、結(jié)膜水月中、流淚和眼瞼增厚等；3級,眼球突出；4級,眼外月JL受累；5級,角膜受累

10、；6級,視神經(jīng)受累.眼病患者中60%；輕型,較嚴(yán)重的約占40%42 .甲狀腺自主高功能腺瘤甲狀腺掃描熱結(jié)節(jié),周圍組織受抑制,T3型甲亢多見,T4多正常.43 .胰島素抗藥性：每日胰島素需要量超過100u或200U,同時無酮癥酸中毒及其他內(nèi)分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱為胰島素抗藥性.此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗由于注射大多認(rèn)為此種抗藥性屬胰島素免疫反響,據(jù)近年來多方面研究,藥性.胰島素后血液中產(chǎn)生抗胰島素抗體,一般屬IgG類,尤以牛胰島素易于產(chǎn)生.因而,此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素反抗相混淆.處理方案：改用單組分人胰島素可明

11、顯減少抗體產(chǎn)生,緩解抗藥性；試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯(lián)合；在抗體濃度明顯增高的患者,必要時可試服強的松,30mg-40mg/d,分3次服,大多也可于12周內(nèi)使胰島素劑量明顯減少,見效后漸減,停強的松.治程中,須密切觀察病情和血糖,以免在抗藥性消退時發(fā)生反復(fù)嚴(yán)重的低血糖癥.44 .正常成年人垂體重量0.5-1g;應(yīng)激狀態(tài)下,皮質(zhì)醇最大分泌量200-300mg,生理狀態(tài)下,皮質(zhì)醇每天平均分泌量25mg45 .異位ACTHg合癥必有得臨床表現(xiàn)：皮膚色素沉著.46 .所含膽固醇及其月旨從多至IJ少：LDLHDLVLDLCM47 .正常情況下,生長激素HGH脈沖式分泌,生長激素HGH的分泌受下丘

12、腦產(chǎn)生的生長激素釋放素GHRH的調(diào)節(jié),還受性別、年齡和晝夜節(jié)律的影響,睡眠狀態(tài)下分泌明顯增加.生長激素的主要生理功能是促進(jìn)神經(jīng)組織以外的所有其他組織生長；促進(jìn)機體合成代謝和蛋白質(zhì)合成；促進(jìn)脂肪分解；對胰島素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用.血清生長激素測定有助于巨人癥、肢端肥大癥、遺傳性生長激素生成缺陷所致的生長激素缺乏癥診斷.48 .甲亢性心臟病最常見心律失常：陣發(fā)性房顫.病常合并白色念珠菌感染.49.Addison大劑量地塞米松實驗ACTH高,50.雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生與腺瘤鑒別：前者CTACTHf低,大劑量地塞米松實驗不能被抑制,可被抑制,CT示增生；后者示腺瘤.藥物引起高泌乳

13、素血癥和溢乳：甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌激素、甲基多51.巴.人體生長發(fā)育有關(guān)的激素：生長激素、甲狀腺激素.52.分子的.53.HIV選擇性的彳！犯帶有CD454傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病.主要病理變化為全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反響,以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變.典型病例以持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、神情冷淡、脾大、玫瑰疹和血白細(xì)胞減少等為特征,嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失.肥達(dá)反響可陽性,血液、骨髓培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長.主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔.55.流行性斑疹傷寒是由普氏立克次體引起的急性傳染病,地方性斑疹傷寒是一種自然疫源性疾病,是由莫氏立克次體引起的.有虱寄生史或被鼠蚤叮咬

14、史,有發(fā)熱、斑丘疹,并有皮膚焦痂潰瘍以及淋巴結(jié)月中大.血清變形桿菌凝集反響時OX1以陽性,而OX惻為陰性.1.肺間質(zhì)水月中的x線表現(xiàn)：間質(zhì)性肺水月中液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi).以現(xiàn)出間隔線為特征.一肺紋理增強,肺血再分布即上肺野血管紋理增多,kerley可見三肺門陰影增大而且輪廓不清.二而下肺野血管紋理減少.線多見于兩肺下野肋膈角區(qū),呈橫行kerleyb、ab線常見,c、d線以、a、b線長,b線較b線少見,多出現(xiàn)于中央?yún)^(qū),較與胸腹垂直的短線狀影.keleya可呈弧形或彎曲狀,斜行向肺門.2.周后進(jìn)行.鏟除與否需在正規(guī)治療至少4判斷Hp3.正?；蛟龈?殘氣量、FEV1.0/FVC限制性通氣障礙：肺活量減

15、低,肺總量減低,殘總比正?；蜉p度增高.4.128或更高.倍以上增加,達(dá)1:抗體檢測滴度呈軍團(tuán)菌肺炎檢查：45.吸入性肺膿月中：上葉后段、下葉背段.6.Alport綜合癥最常見遺傳方式性連鎖顯性遺傳.ADPK盅一種最常見的單基因遺傳性腎病,常染色體顯性遺傳,30-50歲,故既往又稱之為“成人型多囊腎病".ADPKD除累及腎臟外,還可伴有肝囊月中、胰腺囊月中、顱內(nèi)動脈瘤、心臟瓣膜異常等,因此,它也是一種系統(tǒng)性疾病.目前已經(jīng)明確引起多囊腎病的突變基因主要有PKD1H田KD2兩種.60歲以上患者將有50%等開展至終末期腎衰竭,占終末期腎衰竭病因的510%ARPKDI一種隱性遺傳性腎病,一般在

16、嬰兒期即有明顯表現(xiàn),因此過去稱為“嬰兒型多囊腎病,少局部發(fā)生于兒童或青少年.發(fā)病率約1/1萬1/4萬,常伴有肝臟受累,表現(xiàn)為肝囊月中.目前已發(fā)現(xiàn)其發(fā)病與PKHD1®因有關(guān).ARPKDI兒中,50%出生后數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死于呼吸衰竭或腎衰竭,存活至成人者主要特征是腎集合管紡錘形擴張,進(jìn)展至腎衰竭,同時伴有肝內(nèi)膽管擴張、先天性肝纖維化,臨床表現(xiàn)為門脈高壓癥.由于ARPKD是一種少見病,多發(fā)生于兒童.和突變基因有兩個,根據(jù)發(fā)現(xiàn)前后分別命名為PKD1目前ADPKDb,有46染色體短壁16p13.3,基因長度52kbPKD2PKD1位于第16,基因長度染色體長臂4q2223PKD數(shù)于第4外顯子,

17、mRNAJ14kb.可能存在,但尚PKD3.第3個基因,有15個外顯子,mRNA勺2.9kb68kb的蛋白表達(dá)產(chǎn)物分別成為多囊蛋白PKD我在染色體上定位和克隆.PKD儕口41中和基因突變形式分別為812.迄今報道的PKD1和PKD2儕口多囊蛋白種,包括錯義突變、無義突變、剪切錯誤、缺失、插入和重復(fù)等.7.隱性缺鐵期缺鐵性貧血時,體內(nèi)缺鐵變化是一個漸進(jìn)的開展過程.在缺鐵初僅有貯存鐵減少,即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存?zhèn)溆玫蔫F蛋白及含鐵血黃素減少,血清鐵不降低,紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量也維持在政黨范圍,細(xì)胞內(nèi)含鐵酶類亦不減少.當(dāng)貯存鐵耗盡,血清鐵降低時,可仍無貧血表現(xiàn),本階段稱缺鐵潛伏期.8.慢性

18、粒細(xì)胞白血病進(jìn)入加速期表現(xiàn)：不明原因的發(fā)熱、貧血、出血加重及或骨骼疼痛.脾進(jìn)行性月中大.非藥物引起的血小板進(jìn)行性降低或增高.血中及或骨髓中原始細(xì)胞I加II型>10%外周血嗜堿粒細(xì)胞20%骨髓中有顯著的膠原纖維增生.出現(xiàn)Phi染色體以外的其他染色體異常.對傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效.增殖和分化缺陷,集簇增多,集簇和集落的比值增高.-GM9CFU急變期：型或原淋加幼淋,或原單加II外周血或骨髓中原始細(xì)胞Io20噴口幼單.外周血中原始粒加早幼粒細(xì)胞30%.骨髓中原始粒加早幼粒細(xì)胞?50%有髓外原始細(xì)胞浸潤.此期臨床病癥、體征比加速期更惡化,培養(yǎng)呈小簇生長或不生長.急變中以急髓變?yōu)橹?包括急粒變、

19、急CFU-GM單變,偶見急紅變及急性巨核細(xì)胞變等.急淋變約占20%9,預(yù)防地方性斑疹傷寒：滅鼠、滅騷.確診霍亂：糞便革蘭涂片染色.10.11.結(jié)核菌素試驗：遲發(fā)型變態(tài)反響.b-內(nèi)酰胺酶.13.對頭抱類藥物耐藥：產(chǎn)生超廣譜14.急性間質(zhì)性腎炎：1.近期有過敏性藥物用藥史；2.全身變態(tài)反響；3.尿檢查異常無菌性白細(xì)胞尿包括嗜酸性粒細(xì)胞尿可伴白細(xì)胞管型,鏡下血尿或肉眼血尿,輕度至重度蛋白尿常為輕度蛋白尿,但非類固醇抗炎藥引起者蛋白尿可達(dá)重度；4.在短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能減退近端和或遠(yuǎn)端腎小管功能局部損傷及腎小球功能損害.B超示雙腎大小正常或偏大,凡具備以上1,2及3和或4者,臨床診斷可以成立.腎活檢

20、見病理改變?yōu)殡p側(cè)腎臟彌漫性病變,腎間質(zhì)彌漫或多灶性的炎癥細(xì)胞浸潤,導(dǎo)致的問質(zhì)水月中,腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死；腎小球多正常,局部患者可見免疫球蛋白IgG和補體C3抗體.TBM的沉積,或血中可測得抗.AML1-ETOM3:T15,17PML-RAR0=tt8,2115.M2室顫分細(xì)顫和粗顫,各種復(fù)蘇及腎上腺素可將細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫.16.吸V讓B12實驗胰功肽實驗；吸收功能：17.胰腺外分泌功能：Lunch胰島素.胰多肽收實驗糞便脂肪檢查；內(nèi)分泌測定：縮膽囊素18.1.甲型血友?。菏怯捎谀蜃影思碫ffl缺乏引起,亦稱作血友病A,是臨床上最常見的血友病,約占血友病人數(shù)的80%-85%在某

21、些高發(fā)地區(qū)甚至更Mi.（2） .乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳偶碔X缺乏引起,亦稱作血友病B,臨床較甲型血友病少見,約占血友病人數(shù)的15流右.（3） .丙型血友?。喝狈δ蜃親一即XI缺乏,國外又稱作Rosenthal綜合征.XI缺乏癥在我國極為少見.（4） .獲得性血友病即后天性凝血因子缺乏：常由于自身因素導(dǎo)致某些凝血因子水平下降,或活性降低,如獲得性凝血因子八Vffl缺乏癥,常由于自身產(chǎn)生即因子抗體,導(dǎo)致凝血功能障礙,導(dǎo)致獲得性血友病甲型血友病.血友病A、B均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病,而丙型血友病遺傳性XI缺乏癥那么為常染色體隱性遺傳性疾病.在我國多數(shù)為甲型血友病為主,致病基因位于女性X染

22、色體上,也就是女性攜帶基因,導(dǎo)致下一代男性發(fā)病,而下一代女性均為正常人.19 .流腦通過呼吸道傳播；流行性乙型腦炎通過：蟲媒傳播蚊子.20 .肺栓塞心電圖：波倒置T前導(dǎo)聯(lián)A.胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的特點：T波倒置發(fā)生在V1-V4最常見,且T倒置深丫2»3度丁.T波的形態(tài)：T波呈鋒利對稱性倒置,深度可達(dá)1.7mV.出現(xiàn)T波倒V4置的時問：多在急性肺栓塞后12h內(nèi)開始出現(xiàn),24h內(nèi)最多見,并有動態(tài)變化,病情好轉(zhuǎn)越早,T波倒置恢復(fù)越早.出現(xiàn)的順序：依次為T,To當(dāng)?§栓V3-V4V1-V2或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時,恢復(fù)順序為T,T,T,ToV1V4V3VzB.SQTwwiSQT勺特點：皿

23、wi出現(xiàn)的形式：急性肺栓塞時SQT不都同時出現(xiàn),常表現(xiàn)為一種或幾種mim表現(xiàn),如S,SQQT,Q,To常見以下情況：I導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波,由寬、mmmii皿皿淺變窄、深；田導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)Q波,aVF亦可見Q波,常呈QRqR型,Q一般達(dá)不到病理Q波的標(biāo)準(zhǔn),即Q波寬度0.04s,深度1/4R波.Q不會出現(xiàn)于II導(dǎo)和其他導(dǎo)聯(lián)有別于下壁心梗；田新出現(xiàn)的T倒置,如與V1同時出現(xiàn)意義更大；常有電軸右偏.C.AVR導(dǎo)聯(lián)R波增高肺栓塞時aVR導(dǎo)聯(lián)可以表現(xiàn)為R振幅增高,且伴有ST段的抬高.aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高相對于V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置等心電圖改變,陽性率高,持續(xù)時間長,受其他干擾因素如肺氣月中等影響較小.R振幅的大小可

24、以較為準(zhǔn)確的反響出肺aVR動脈壓的上下.D.完全性或不完全性RBBBE.ST段改變特點：出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：ST改變多見于H、m、aVF及V1V4導(dǎo)聯(lián),亦可見于段壓低相對多見,多為輕度壓低,可作為心肌缺血及ST;形態(tài)改變：V4R-V6R預(yù)后較差的指標(biāo).ST段抬高亦可見到,但抬高的幅度較少超過0.1mV,多與SQT存.wiwF.肺性P波肺性P波較少見,約2除30%提示肺動脈主干栓塞或多支同時栓塞,肺動脈高壓.G.心律失常常表現(xiàn)為：竇性心動過速：是最常見的心律失常,頻率通常在100-125次/分.房性心律失常：房性早搏、快速房顫、心房撲動較常見,多為一過性,隨病情好轉(zhuǎn)消失.H.急性肺栓塞的心電圖也可以完全

25、正常.21 .DIC:血小板低于100X109/L或進(jìn)行性下降纖維蛋白原1.5g/L或呈進(jìn)行性下降,或4.0g/L3P試驗陽性或FDP20mg/L或D-二聚體水平升高陽性凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)性變化或APTTM長10秒以上疑難或其他特殊患者,可考慮行抗凝血酶、因子Vffl:C及凝血,纖溶、血小板活化分子標(biāo)記物測定；1.8- -受體阻滯劑降壓：降低心排血量、抑制腎素釋放、減少交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放.23 .病毒性心肌炎早期不用糖皮質(zhì)激素：抑制干擾素的合成.24 .壁細(xì)胞損傷后產(chǎn)生內(nèi)因子抗體.激肽釋放酶導(dǎo)致急性胰腺炎低血壓或者休克.25.26 .早期胃癌：侵及粘膜或者粘膜下層,無論有無轉(zhuǎn)

26、移.27 .結(jié)節(jié)病病理：非干酪樣肉芽月中,主要為類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞或淋巴細(xì)胞等組成.28 .原位溶血：巨幼貧、MODS為血管外溶血一種.29 .雨水洪水型鉤端螺旋體的主要病原：波摩納群鉤體；細(xì)菌性痢疾主要病變部位：結(jié)腸,主要為乙狀結(jié)腸和直腸.30 .中樞性面癱于顏面上部的肌肉并不出現(xiàn)癱瘓：閉眼、揚眉、皺眉均正常.額紋與對側(cè)深度相等,眉毛高度與瞼裂大小均與對側(cè)無異.常根據(jù)此點與周圍性神經(jīng)麻痹相鑒別.31 .HbeAg+說明病毒復(fù)制.32利福平RFP:對細(xì)胞內(nèi)外Tb均有殺菌作用,抑制RNA合成叱嗪酰胺PZA:抑菌乙胺丁醇EMB:對細(xì)胞外Tb均有殺菌作用,抑制RNA合成33 .淺感覺：痛溫度觸覺

27、；深感覺：位置運動震動.34 .結(jié)核性腹膜炎：滲出粘連干酪腸結(jié)核：潰瘍增生混合35 .抗中性粒胞質(zhì)抗體：韋格納肉芽腫顯微鏡下多血管炎變應(yīng)性肉芽腫性血管炎36 .莫氏立克次體R.moseri是地方性斑疹傷寒的病原體.革蘭染色陰性,莫氏立克次體長期寄生于隱性感染鼠體,鼠蚤吸鼠血后,立克次體進(jìn)入其消化道并在腸上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖.細(xì)胞破裂后將立克次體釋出,混入蚤糞中,在鼠和小家鼠群間傳播.接種豚鼠腹腔,可引起睪丸、陰囊月中大.大腦動脈環(huán)：由前交通動脈、兩側(cè)大腦前動脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動脈37.末段、兩側(cè)后交通動脈和兩側(cè)大腦后動脈始段吻合而成.38.胰島素受體是一個四聚體,由兩個a亞基和兩個B亞基通過二硫鍵連接

28、.兩個a亞基位于細(xì)胞質(zhì)膜的外側(cè),其上有胰島素的結(jié)合位點；兩個B亞基是跨膜蛋白,起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用.無胰島素結(jié)合時,受體的酪氨酸蛋白激酶沒有活性.當(dāng)胰島素與受體的a亞基結(jié)合并改變了B亞基的構(gòu)型后,酪氨酸蛋白激酶才被激活,激活后可催化兩個反響：使四聚體復(fù)合物中B亞基特異位點的酪氨酸殘基磷酸化；將胰島素受體底物上具有重要作用的十幾個酪氨酸殘基磷酸化,磷酸化的IRSs能夠結(jié)合并激活下游效應(yīng)物.39 .特發(fā)性粘液水月中抗體：TBAb40 .攝I131下降：含碘食物、藥物抗甲狀腺藥物利舍平保泰松甲苯磺丁月尿；升高：雌激素類避孕藥41 .GH激發(fā)試驗：生理性睡眠運動禁食；藥物胰島素低血糖精氨酸左旋多巴可樂定42

29、 .DKA嚴(yán)重程度指標(biāo)：血糖43 .確診Liddle需行：螺內(nèi)酯實驗.常染色體顯性遺傳病.臨床上以高血壓、低鉀性代謝性堿中毒、低血漿腎素和低血漿醛固酮為特征.根本病變?yōu)槟I小管上皮細(xì)胞阿米洛利敏感性鈉通道ENaC的B、丫亞單位基因突變,阻止了調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合到B丫亞單位竣基端的富含脯氨酸的區(qū)域,使大量活性ENaC翻轉(zhuǎn)暴露到管腔膜頂端,導(dǎo)致腔膜上該通道的數(shù)量增多,活性增力口,鈉重吸收增多,鉀排泌增加.44 .肢端肥的垂體瘤一般為大腺瘤,可有1,25-OH2D3水平增高,首選手術(shù)治療,藥物治療首選澳隱亭.45 .生長激素缺乏伴甲狀腺功能減退時,先給予甲狀腺素治療,再給與GH46 .確診Addison?。?/p>

30、ACTH實驗,無反響47 .醛固酮抑制試驗以證實醛固酮不適當(dāng)分泌增多.目前常用確實診試驗包括鹽水負(fù)荷試驗、高鈉負(fù)荷試驗、氟氫可的松抑制試驗和卡托普利抑制試驗.血鉀3mmol/L時可抑制醛固酮水平1/3原醛癥患者醛固酮正常,因此,應(yīng)補充血鉀至3mmol/L以上再行上述試驗較為可靠.原醛病理亞型確實定：1臥立位試驗2地塞米松抑制醛固酮試驗.48 .產(chǎn)后甲狀腺炎20%出現(xiàn)永久性甲減.新診斷GD75-96%TRAB陽性49 .血清鈣3.75mmol/l稱高鈣危象,治療：1.大量靜滴生理鹽水；2.二瞬酸鹽；3.速尿；4.降鈣素；5.血液透析或腹膜透析；6.糖皮質(zhì)激素50.轉(zhuǎn)運內(nèi)源性三酰甘油：VLDL1.

31、 促性腺激素瘤主要為性腺功能減退.2. IGF-1可反映24hGH分泌水平,可作為篩選及活動性指標(biāo),也可作為肢端肥大癥治療是否有效指標(biāo).垂體性侏儒,1-8歲小于0.15u/l,9-17歲小于0.45u/l.3. Graves病自身抗體產(chǎn)生主要是TS抑制性T淋巴細(xì)胞有關(guān).4.通過G蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮作用的是ACTHFSHTSH.通過進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用的是糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、三碘甲腺原氨酸、維A酸.動,每力勞常體和正飲食限制大,應(yīng)不3驗前實驗：試OGTT5.天攝入的碳水化合物不能少于200g,禁食咖啡、飲酒及吸煙.試驗前禁食至少10小時以上,但可飲水,防止劇烈活動和精神刺激.試驗最好在上午7-9

32、時進(jìn)行,在抽取患者空腹血標(biāo)本后,將83g葡萄粉溶于250300ml水中,要求患者在35分鐘內(nèi)喝完,從患者服用第一口糖水開始計時,分別于服后0.5、1、2、3h抽取靜脈血測血糖.目前多采取簡化方法,即僅測定空腹與服糖水后2小時的血糖值.試驗前方可進(jìn)食.兒童葡萄用量按每千克體重1.75g計算,孕婦葡萄用量為100g6.垂體卒中：可以無病癥或病癥較稍微,也可以起病急驟,病癥嚴(yán)重,表現(xiàn)為一種臨床危象.典型的垂體卒中忽然起病,常發(fā)生于大的月中瘤,表現(xiàn)為劇烈頭痛,腦膜刺激征,意識障礙,以及以雙眼盲為主的眼部病癥等.相關(guān)的征象常包括：動眼神經(jīng)癱瘓,癲癇,偏癱等.常沒有尿崩癥.亞急性發(fā)病者,眼部征和頭痛的突發(fā)

33、性可提示診斷.7 .直立性暈厥原因可能腎上腺皮質(zhì)功能不全,行ACTH興奮實驗.8 .T3抑制試驗：方法是：1日口服60100pg三碘甲狀腺原氨酸鈉,分3次服用,共6日,重復(fù)作放射性同位素碘攝碘試驗.彌漫性甲狀腺月中伴甲狀腺機能亢進(jìn)癥與單純性甲狀腺月中患者的131I攝取率增高.但前者服T3后131I攝取率不受抑制,抑制率50%;而后者131I攝取率明顯受抑制,抑制率50%.9 .Nelson's綜合征是垂體少見的ACTH腺瘤.典型表現(xiàn)是Cushing's病行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后大量腎上腺素對腺垂體的抑制作用忽然消失,導(dǎo)致全身皮膚粘膜黑色素沉著,其中促黑激素增加,導(dǎo)致垂體功能亢進(jìn),血

34、漿AcTH增高.符合以上特點,影像學(xué)示垂體瘤征象,病理證實為ACTH腺瘤,那么可診斷之.月中瘤呈浸潤性,進(jìn)展迅速,預(yù)后差.治療應(yīng)首選經(jīng)蝶垂體手術(shù)切除,術(shù)后輔以放療,定期復(fù)查.10 .腎上腺皮脂腺癌伴頸部淋巴結(jié)增大首選：米托坦；庫欣病后為防皮膚色素沉著可用垂體放射治療.11 .TRH興奮試驗合成TRH500pg靜脈推注前,后測定TSH.正常情況下,TSH水平有525仙u/ml快速上升,峰值在30分鐘,120分鐘恢復(fù)正常.原發(fā)性甲狀腺功能減退上升過高.繼發(fā)于垂體病變的甲狀腺功能減退,缺乏或損害TSH對TRH的反響.TRH貯備缺乏,而有正常垂體貯備的下丘腦病病人,通常對TRH有正常TSH釋放,雖然釋

35、放延遲和延長,導(dǎo)致釋放時間改變.甲狀腺功能亢進(jìn)病人,即使注射TRH,TSH釋放仍然被抑制,由于增高FT4和FT3產(chǎn)生促甲狀腺細(xì)胞抑制效應(yīng).TRH興奮試驗尚可用于診斷肢端肥大癥及泌乳素瘤.因垂體前葉生長激素(GH)瘤組織細(xì)胞膜上存在異常的TRH受體；垂體前葉泌乳素(PRL)分泌細(xì)胞也受TRH的興奮而分泌增加.甲狀腺疾?。?、 正常反響：靜脈注射TRH后,血清TSH水平迅速升高,于1530分鐘到達(dá)最頂峰,以后逐漸降至根底水平.正常人注射TRH后,30分鐘TSH可升高達(dá)1030mU/L,女性反響較男性高.2、 TSH對TRH的反響升高,其臨床意義如下：(1)甲狀腺功能亢進(jìn)癥,由于血中高濃度的T3和T

36、4對垂體的抑制作用,因此注射TRH后TSH不升高,為無反響.)甲狀腺有自主性具功能的組織,如毒性腺瘤或輕度彌漫性甲狀腺2(月中,其所分泌的T3、T4已足以抑制垂體TSH細(xì)胞的功能,但還未能引起甲亢的表現(xiàn),此時TRH興奮下的TSH釋放已受抑制.(3)眼型Graves病患者對TRH刺激反響低下.(4)甲狀腺癌手術(shù)切除后,以及其他原因所致甲減患者,用甲狀腺激素作替代治療,假設(shè)替代過量,那么TRH刺激反響低下.(5)垂體性甲減時,TSH根底值較低,注射TRH后TSH亦無升高.(2) 肢端肥大癥：肢端肥大癥患者在注射TRH后,血GH增高大于根底值的50%,增高絕對值10ig/Lo正常人無反響.(3) 泌

37、乳素瘤：泌乳素瘤患者,血PRL根底值高,注射TRH后,PRL反響低于2倍,呈相對自主性高分泌狀態(tài).正常人注射TRH后,血PRL分泌明顯升高,男性增高值為根底值的6倍以上,女性增設(shè)值為根底值的8倍以上.12.Graves病可以合并重癥肌無力、RA、SLE、ITP、惡性貧血、萎縮性胃炎.13.引起甲狀腺月中的藥物：硫月尿類、硫氟酸鹽、保泰松、碳酸鋰.14 .胰島素受體：酪氨酸激酶.15 .GLU負(fù)荷100g后,GH不降低,反而升高.TRH、LHRH興奮實驗,GH升Mi.16 .單純甲狀腺結(jié)節(jié)也可出現(xiàn)甲狀腺病理出血和鈣化.17 .內(nèi)源性膽固醇的合成部位：肝臟和小腸.18 .高鈉實驗：對病情輕血鉀降低

38、不明顯的疑似病人可做,每日給鈉輕型原醛癥那么由于大量鈉進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管共一周.60mmol,鉀,240mmol,.并進(jìn)行離子交換,使尿鉀排出增加,血鉀將更降低,而血漿醛固酮濃度不能被抑制.正常人無此反響.19 .遺傳性VitD依賴性佝僂病和骨軟化：1型常染色體隱性遺傳,為1a羥化酶缺陷；2型靶器官對1,25(OH)2D3不敏感.20 .水楊酸、保泰松、磺胺類、b受體阻滯劑增強磺月尿類藥物作用；利尿劑、糖皮質(zhì)激素減弱其作用.21 .脂肪酸在血漿中運輸?shù)闹饕问脚c白蛋白結(jié)合.22 .臨床上輕型庫欣綜合征,MRI檢查無明確垂體腺瘤的病人,可先采用的治療方法是口服賽庚呢,做垂體放療；重者,一側(cè)腎上腺全切,

39、對側(cè)大局部或全部切除,術(shù)后替代治療,及垂體放療.23 .胰升糖素激發(fā)試驗：對于嗜絡(luò)細(xì)胞瘤病患者,假設(shè)一直等不到發(fā)作,可考慮作胰升糖素激發(fā)試驗,試驗時按規(guī)定給患者靜脈注射胰開糖素,可使腎上腺髓質(zhì)迅速釋放兒茶酚胺類物質(zhì),假設(shè)為嗜絡(luò)細(xì)胞瘤病患者,注射后1-3分鐘內(nèi)血漿血兒茶酚胺增加3倍以上,或升至2000pg/ml,血壓也有升高.24 .鹽酸西布曲明SibutramineHydrochloride屬于5羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑,具有抑制食欲和增強代謝的雙重作用,用于飲食限制和運動不能限制的肥胖癥的治療；奧利司他是一種強效和長效的特異性胃腸道脂肪酶抑制劑,通過直接阻斷人體對食物中脂肪的吸收,攝

40、入的熱能和脂肪一旦小于消耗,體內(nèi)脂肪自然減少,從而到達(dá)減重的目的.25 .急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)生于春秋兩季,多為散發(fā).在神經(jīng)系統(tǒng)病癥出現(xiàn)前的數(shù)天,一般12周,出現(xiàn)非特異性感染病癥,最常見的是上呼吸道病癥及消化道病癥,其主要的臨床表現(xiàn)是周圍神經(jīng)的感覺、運動、反射和植物神經(jīng)的功能異常.運動障礙：出現(xiàn)四肢對稱性、緩和性癱瘓,下肢重,遠(yuǎn)端重.87%的患者由于肢體無力而臥床,l5%40%的嚴(yán)重病例可出現(xiàn)呼吸肌癱瘓,從而出現(xiàn)全身缺氧癥狀.多數(shù)病人可出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹,一般合并出現(xiàn)在急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病,有時單獨出現(xiàn),最常見的是運動性的顱神經(jīng)麻痹,雙側(cè)面神經(jīng)麻痹最多見,因舌咽和迷走神經(jīng)損害而出現(xiàn)球麻痹.外展神經(jīng)損害也常見到.感覺障礙：多伴隨感覺障礙,主觀上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺異常,客觀檢查可有四肢遠(yuǎn)端套狀的感覺減退,亦可正常；可有肌肉壓痛,特別是腓腸肌較為常見,局部病人可有深感覺減低.反射異常：早期有反射亢進(jìn),很快即變?yōu)闇p低或消失,一般病人在就診時見到后一種情況.由于神經(jīng)根受到刺激所以病人出現(xiàn)脊膜刺激征：Lasegue及Kernig氏征可呈陽性.植物神經(jīng)障礙：常見手足出汗、發(fā)紅、月中脹,