第八章-休-克

1、第八章休克概述 休克shock：是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要臟器灌流的缺乏和細(xì)胞代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程?！局攸c(diǎn)】正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和生理特點(diǎn)小靜脈后微動脈r古工如點(diǎn)衛(wèi)'真毛細(xì)血管毛細(xì)血管通血毛細(xì)血管前括約肌小動脈動靜脈吻合支圖8川微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意一 微循環(huán)的組成和功能二微循環(huán)通路1、迂回通路：血液流經(jīng)微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管括約肌到微靜脈。2、直接通路：血液流經(jīng)微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈。3、動-靜脈短路：血液由微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支到微靜脈。迂回通峯rfn第和細(xì)1H逬行物質(zhì)玄換 - 直捷通路=血液和細(xì)胞很少迸耐影

2、啾 動著凍短脫 血麗細(xì)胞不進(jìn)行翎舷換非菅養(yǎng)組織灌流量，組織有效灌流量，微循環(huán)灌流組織灌流量：主要是指單位時間內(nèi)流經(jīng)真毛細(xì)血管的血流量。量是同義語。三影響組織灌流量的因素動劇fil壓組織灌流量和動脈血壓成正比，與微循環(huán)的血流阻力成反比。1、毛細(xì)血管前阻力ra：將微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌的舒縮對血流構(gòu)成的阻力稱毛細(xì)血管 前阻力。毛細(xì)血管前阻力主要影響微循環(huán)血液的灌入。2、毛細(xì)血管后阻力rv：將微靜脈、后微靜脈的舒縮對血流構(gòu)成的阻力稱毛細(xì)管后阻力。毛細(xì)管后阻力 主要影響微循環(huán)血液的流岀一鈕祖國曲爼* tr討！-毛握“皆酋桶泅e靜it-丟禺岳京租力燈門t -&四、微循環(huán)的調(diào)節(jié)5 AT

3、 IIhistamine KioinfVPADO厝畫Kttka2LACETPGbMDF印LTsthMO 第一節(jié)病因和分類一失血性和失液性休克二燒傷性休克三創(chuàng)傷性休克四感染性休克五過敏性休克六神經(jīng)源性休克七心源性休克二、按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類?按休克的起始環(huán)節(jié)可將休克分成三種類型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克其起始環(huán)節(jié)、 發(fā)生休克的機(jī)制是：?【重點(diǎn)】一低血容量性休克：由于血量減少引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血容量減少。由于血容量減少，導(dǎo)致靜脈 回流缺乏，心輸岀量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量 進(jìn)一步減少。二血管源性休克：由于血管擴(kuò)張，血管床容量

4、增加，造成有效循環(huán)血量相對缺乏，使組織灌流量減少 引起的休克。起始環(huán)節(jié)是血管床容量增加。休克時由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒、和組胺及一氧化氮 等活性物質(zhì)的釋放，造成血管張力的低下，通透性增加，加之白細(xì)胞、血小板在微靜脈端粘附，造成微循 環(huán)血液淤滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。三心源性休克：由于急性心泵功能障礙或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克。起始環(huán)節(jié)是心輸岀量急劇減少。由于心輸出量迅速降低，血壓可顯著降低，多數(shù)病人外周阻力增高低排高阻型這是因?yàn)檠獕航档停怪鲃用}弓和頸動脈竇壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)傳岀沖動增多，引起外周小動脈收縮,使血壓能有一定程度的代償。少數(shù)病例外

5、周阻力降低低排低阻，這是由于這類病人心肌堵塞面積大， 心輸岀量顯著降低，血液淤滯在心室，使心室壁牽張感受器牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經(jīng)傳 出的沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進(jìn)一步下降。三、按休克的血液動力學(xué)特點(diǎn)分類一感染性休克的分類1、高動力型休克高排低阻性休克血液動力學(xué)特點(diǎn)：心輸出量增加，夕卜周阻力降低。2、低動力型休克低排高阻型休克血液動力學(xué)特點(diǎn)：心輸出量減少，外周阻力增高。二心源性休克的分類1、低排高阻型2、低排低阻型I-低血容量性休克1低排高陽型休克晚期嚴(yán)重階段高排低阻型休克失血性休克 失液性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過敏性休克 血管源性休克一神經(jīng)源性休克丿

6、低排高阻型心源性休克一低排低阻型8-2休克的分類第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機(jī)制、缺血性缺氧期休克早期 ?休克的缺血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機(jī)制?【重點(diǎn)】 本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是缺血。1、微循環(huán)缺血休克早期的全身小血管，包括小動脈，微動脈，后微動脈，毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈，小靜脈都持續(xù)痙 攣，使毛細(xì)血管前阻力和后阻力都增加，由于微靜脈、小靜脈對兒茶酚胺更敏感，其中主要以毛細(xì)血管前 阻力增加顯著，同時大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直接通路，動靜脈 短路開放，組織灌流量減少，微循環(huán)岀現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。毛紅麻般細(xì)111SAMS- CM-槁燉劣 & 11、交

7、感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮：不同類型的休克可通過不同的機(jī)制引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，例如：低血容量性休克和心源性休克由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動中樞及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮；燒傷性休克時疼痛刺激可引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮比單純失血為甚；在敗血癥休克時，內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮使兒茶酚胺大量釋放，即刺激a受體，造成皮膚，內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激&受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。2、休克時體內(nèi)產(chǎn)生一些具有促使血管收縮作用的體液因子。

8、如血管緊張素H、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子，及白三烯類物質(zhì)等都具有促進(jìn)血管收縮的作用。2、代償意義?休克的缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義?【重點(diǎn)】1、自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝儲血庫收縮，減少血管床容量，可以迅速而短暫地增加回 心血量這種代償起到 自身輸血的作用，是休克時增加回心血量的第一道防線2、組織液返流入血：由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液 進(jìn)入血管中，起到 自我輸液的作用。這是休克時增加回心血量的第二道防線3、鈉水重吸收增加：RAS的激活，醛固酮分泌增多及 ADH分泌增多，腎對鈉水重吸收增加，使有效 循環(huán)血量增加。4、血液重新

9、分布：由于不同器官的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚，內(nèi)臟、骨骼肌，腎的血管a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性較高，血管收縮強(qiáng)烈，而腦血管 a受體密度低，那么無明顯改變。 CA作用冠狀動脈B受體使其舒張。這 種血流重分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供給。5、心輸出量增加及外周阻力升高：SAMS興奮，使心率加快，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加及外周阻 力增加，減輕了血壓的下降的程度，有利于動脈血壓的維持。所以早期休克的病人血壓可正常，神志清楚皮膚血管 收縮缺血出冷汗心率t 心收縮力t 外周陽力t眛搏細(xì)速 血壓正常 脈壓減少圖8-3休克早期臨床表二.淤血性缺氧期休克期?休克的淤血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機(jī)

10、制?【重點(diǎn)】本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是淤血。1. 微循環(huán)淤血1毛細(xì)血管前阻力降低：休克的淤血性缺氧期，內(nèi)臟微循環(huán)中的血管運(yùn)動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對 兒茶酚胺的反響性降低，此時，血液不再局限于通過直捷通路，而是經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛 細(xì)血管網(wǎng)，此時微動脈和后微動脈痙攣較前減輕，使毛細(xì)血管前阻力降低。2毛細(xì)血管后阻力升高：由于微靜脈端的血流緩慢，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，白細(xì)胞滾動、粘附、貼壁嵌塞， 血小板聚集，血粘度增加，微血流流態(tài)的改變，使毛細(xì)血管后阻力增大。由于毛細(xì)血管的后阻力大于前阻力，組織灌而少流，灌大于流，真毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，血流更慢，甚 至淤滯，組織處于嚴(yán)重的淤血缺氧狀態(tài)。專勒&

11、quot;后睚事如淹住一 raf1. 微循環(huán)淤血的機(jī)制1、酸中毒：長時間的缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，C02和乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血 管平滑肌對兒茶酚胺的反響性降低。2、局部的代謝產(chǎn)物增多： 長時間的缺血缺氧引起局部血管擴(kuò)張，代謝產(chǎn)物增多，如釋放組胺增多，ATP內(nèi)毒素作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌和脂多糖LPS入血。LPS和其它毒素可以通過多種途徑，引起血管擴(kuò)張，持續(xù)性低血壓。4、血液流變學(xué)(hemorheology)的改變：近年研究說明，血液流變學(xué)的改變在休克期微循環(huán)淤血的發(fā)生 開展中起著非常重要的作用。休克期白細(xì)胞滾動，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加

12、大了毛細(xì)血管的后阻力。 血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢， 血液泥化，淤滯，甚至血流停止。?休克的淤血性缺氧期血液流變學(xué)改變及其變化的機(jī)制?【難點(diǎn)】內(nèi)皮細(xì)胞圖84細(xì)胞外表粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附休克期白細(xì)胞滾動，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力。這種粘附是受細(xì)胞外表粘附分子所介導(dǎo)的。參加血細(xì)胞粘附的細(xì)胞粘附分子(Leu-CAMs)即CD11/CD18,存在于白細(xì)胞膜上，受PAF丄TB4,C3a,C5a,TXA及佛波醇脂激活后產(chǎn)生，細(xì)胞間粘附分子-1 intercellular adhesionmolecule-1,

13、ICAM-1 丨和內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子(endothelial leukocyte adhesion molecule,ELAM)存在內(nèi)皮細(xì) 胞膜上，在TNF，IL-1及LPS氧自由基刺激下產(chǎn)生，起著CD11/CD18粘附受體的作用，介導(dǎo)白細(xì)胞粘附，并激活白細(xì)胞引起微循環(huán)障礙及組織損傷。此外還有血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增大，紅細(xì) 胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化，淤滯，甚至血流停止。3、休克失代償休克期屬失代償期：4、臨床表現(xiàn)休克期血壓進(jìn)行性下降V 了 KPa腎血流量丨心博無力脈搏細(xì)速 皮朕紫組腦供血缺乏心音低鈍靜脈塌陷出現(xiàn)龍斑|少廉'無尿神志禎漠

14、轉(zhuǎn)入昏迷I 圖85休克期臨床表現(xiàn)I二、微循環(huán)衰竭期休克晚期本期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是廣泛形成微血栓。此期可發(fā)生DIC或重要器管功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，成為休克難治期。1、DIC形成 1休克發(fā)生DIC的機(jī)制【重點(diǎn)】 由于血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，血液處于高凝狀態(tài)。 特別是敗血性休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內(nèi)皮，激活內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)。 嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)。 異型輸血引起的溶血釋放的紅細(xì)胞素，也容易誘發(fā)DICo2微循環(huán)的變化此時微循環(huán)內(nèi)微血管擴(kuò)張，有大

15、量微血栓阻塞，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到營養(yǎng)供給，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物失去反響。所以稱微循環(huán)衰竭期。3DIC的嚴(yán)重影響【重點(diǎn)】DIC 一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋?DIC時微血管阻塞了微循環(huán)通路，使回心血量銳減。2凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物， 纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物，和某些補(bǔ)體成分，增加了血管的通透性,加重了微血管舒縮功能紊亂。3DIC時出血。導(dǎo)致血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙。4器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。2、重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。休克開展三個時期的區(qū)別與聯(lián)系可逆不可逆林克早期什休克期休立晚期

16、休克各期微循環(huán)的變化小結(jié)插入表G表8/休克各期微循環(huán)的變淤血性缺氧期徹循壞裒遏闿撤循壞喪化特點(diǎn)缺血然血微血栓微血管阻力孌化rat t>rv t微血管財(cái)微循薇化喪現(xiàn)灌而步流不灌不流卿灌銃量變化組織灌流量組織灌流m硼灌流釦血氧供給變化缺血缺氧淤血缺氧血氧中斷第三節(jié)休克的細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙一供氧缺乏，糖酵解加強(qiáng)二能量缺乏，鈉泵失靈三局部酸中毒二、細(xì)胞的損傷與凋亡一細(xì)胞的損傷1、細(xì)胞膜的變化2、線粒體的變化3、溶酶體的變化二細(xì)胞凋亡三、重要器官功能衰竭各種類型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥及代謝性 酸中毒。聲IKE喬足

17、7;«««£ i vaoss址直即anirtsttKit 誓此窩iuitt>二急性呼吸功能衰竭休克肺shock lung：因休克死亡的病人，尸檢可見肺充血，水腫，出血，肺不張，肺泡內(nèi)透明膜形成及肺 毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成等病理變化稱為休克肺?！局攸c(diǎn)】休克肺屬于成人呼吸窘迫綜合癥 ARDS之一。發(fā)生機(jī)制與休克動因通過補(bǔ)體 一白細(xì)胞一氧自由基損傷呼 吸膜有關(guān)。休克肺的病理變化可引起肺的通氣功能障礙，彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難，從而導(dǎo)致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺約占休克死亡人數(shù)的1/3。三心功能障礙休克持續(xù)時間越久，心力衰竭越嚴(yán)重，可嚴(yán)重影響休克的予后。心力衰竭是休克患者三大死因之一。休克時心功能障礙的發(fā)生機(jī)制：【重點(diǎn)】1冠狀動脈血流量減少和心肌耗氧量增加； 由于休克時，血壓降低及心率加快所引起的心室舒張期縮短， 可使冠狀動脈灌流量減少和心肌供血缺乏；同時，交感 -腎上腺系統(tǒng)興奮，引起心率加快和心肌收縮加強(qiáng)， 導(dǎo)致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧。2酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱；3心肌抑制因子MDF使心肌收縮性減弱；4心