冠狀動脈造影正常的冠心病

1、冠狀動脈造影正常的冠心病冠狀動脈造影正常的冠心病趙春華,劉登岳濰坊市人民醫(yī)院,山東濰坊261000山東醫(yī)藥2007年第47卷第22期關(guān)鍵詞冠狀血脈造影術(shù)；微血管性心絞痛；冠狀動脈痙攣中圖分類號R541.4文獻標識碼A文章編號1002-226X2007-0106-02冠狀動脈造影CAG一直視為診斷冠心病的"金標準.近年由于血管內(nèi)超聲技術(shù)IVUS和冠狀動脈血管內(nèi)視鏡技術(shù)的臨床應(yīng)用,對此"金標準提出了質(zhì)疑.CAG正常不能排除冠心病,如微血管性心絞痛,冠狀動脈痙攣,早期或輕型冠狀動脈粥樣硬化等CAG難以發(fā)現(xiàn).1微血管性心絞痛微血管性心絞痛的臨床病癥主要為典型的勞力性心絞痛,休息或含

2、化硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解,但有些患者持續(xù)時問0.52h.局部患者胸痛不典型,休息時也可以發(fā)作.也有的胸痛發(fā)作時伴有心悸,出汗等植物神經(jīng)功能紊亂病癥,很少發(fā)生心肌梗死.微血管性心絞痛的發(fā)病機制尚不十分清楚.近年來認為與血管內(nèi)皮損傷及內(nèi)皮依賴性舒張功能EDVR障礙密切相關(guān).微血管性心絞痛患者由于存在微小動脈解剖或功能上的異常,內(nèi)皮依賴性舒張因子EDRF分泌減少,引起EDVR障礙.由于微血管舒張功能障礙,對擴血管刺激反響性差,縮血管反響增強,引起小動脈血流儲藏降低,致心肌缺血,繼而發(fā)生13絞痛.馬士新等曾對33例CAG正常者做了冠脈血流儲藏功能測定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)心電圖有sT_T改變者中有82.35%的患者

3、存在冠脈血流儲藏功能降低,亦證實存在微血管病變.2冠狀動脈痙攣冠狀動脈痙攣是指：在心率及血壓未見增加的情況下,壁外冠狀動脈腔徑發(fā)生一過性縮小導(dǎo)致心肌缺血,且可為硝酸甘油迅速逆轉(zhuǎn)或自行解除者.冠脈痙攣是心絞痛及或心肌梗死的重要因素.國外的研究發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣可發(fā)生于冠狀動脈造影完全正?；蜉p,中度狹窄根底之上.向定成等12對56例CAG正常者做了乙酰膽堿誘發(fā)試驗,其中42例誘發(fā)冠狀動脈痙攣,然后又用血管內(nèi)超聲進行檢查,對冠狀動脈痙攣的血管形態(tài)及特征作了詳細研究.作者根據(jù)發(fā)生痙攣和血管的長度及分布范圍分為節(jié)段性痙攣和彌漫性痙攣兩組.節(jié)段性痙攣者為局限于單支血管的某一段或幾段血管痙攣,但其遠端有非痙攣

4、血管；彌漫性痙攣那么為病變段以遠血管全部痙攣,可累及其分支血管.節(jié)段性痙攣組年齡相對較輕,但面積狹窄率高于彌漫組.其共同特征是造影狹窄程度較輕而超聲下呈現(xiàn)明顯的纖維性內(nèi)膜增生,回聲較強,病變相對穩(wěn)定.節(jié)段性痙攣者內(nèi)膜增生較重而范圍相對局限,有的合并心肌橋；彌漫性痙攣組病變可累及分支血管.3亞臨床冠狀動脈粥樣硬化O6亞臨床冠狀動脈粥樣硬化是一項檢查的病理診斷.冠心病的發(fā)生是逐漸形成的,冠狀粥樣硬化的程度有輕有重,當(dāng)冠脈內(nèi)發(fā)生了粥樣硬化在未導(dǎo)致嚴重血管狹窄前,患者往往無缺血病癥,CAG往往低估冠狀動脈粥樣硬化負荷,此種患者冠狀動脈已有斑塊病變,在進展過程中發(fā)生正性重構(gòu)即病變部位血管面積擴大,外彈力

5、膜面積大于相鄰參考段血管外彈力膜面可無血管嚴重狹窄,但可發(fā)生破裂,繼發(fā)血栓形成.致血管急性狹窄或閉塞,臨床上發(fā)生急性冠脈綜合征ACS.這種易破裂的斑塊稱之為易損斑塊或不穩(wěn)定斑塊.在病理解剖上,冠脈斑塊是由脂核和管腔面的纖維帽組成.易損斑塊的特點是脂池大,巨細胞多,纖維帽薄.4心肌橋心肌橋是一種先天性冠脈畸形,心肌橋在CAG時呈一過性收縮期狹窄,而舒張期與管徑正常,此種現(xiàn)象稱"擠奶效應(yīng).“既往心肌橋被認為是良性正常解剖變異,但近年來不斷有心肌橋?qū)е滦募∪毖?心絞痛,心肌堵塞甚至猝死的報導(dǎo),馮豐等報告CAG1240例,發(fā)現(xiàn)心肌橋49例,其中21例有明顯心絞痛.21例中有18例運動試驗陽性

6、,8例壓迫前降支,收縮期受壓90%以上,8例中1例行外科松解術(shù),術(shù)中見左前臂有3emX4em大小完全機化瘢痕,證實已發(fā)生了13肌堵塞,5例放支架,2例行旁路移植術(shù).張代富等做CAG850例,中檢出心肌橋30例,發(fā)生率為4.5%.30例中有6例心電圖表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征占20%,其中2例放冠脈支架后早期復(fù)極綜合征恢復(fù)正常,故認為心肌橋是引起早期復(fù)極綜合征的原因之一.臨床上,遇到有病癥的心肌橋患者使用8.受體阻滯劑,可減慢心率和負性變力可減輕一13肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓迫.5冠狀動脈擴張CAG診斷冠心病的標準是發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄,近年來不少報告臨床上有典型心絞痛,13電圖有缺血性改變而CAG非狹窄而為

7、擴張.所謂擴弓K是指：冠狀動脈>鄰近冠脈的1.5倍,假設(shè)擴張段局限,長度<7lllnl,稱為冠狀動脈瘤,假設(shè)擴張段>7mm,稱為冠狀動脈擴張.趙群興等報告在495例CAG中發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈迂曲,擴張,排空緩慢者49例,認為冠狀動脈擴張是冠狀動脈粥樣硬化的一種病理表現(xiàn),以冠狀動脈彌漫性擴張和局限性瘤樣擴張為其特征.因此,臨床上有典型或非典型13絞痛,或伴有心電圖sT.T改變,而CAG無狹窄而有冠狀動脈擴張和局限性瘤樣擴張者,可診為冠心病.6心肌內(nèi)微小動脈性冠心病山東醫(yī)藥2007年第47卷第22期都本潔教授介紹1例29歲男性,飲酒后出現(xiàn)心前區(qū)悶痛,呈持續(xù)性,

8、不放射,活動后加劇.入院檢查血壓不高,體檢心肺無異常.心電圖V.V導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波,V:-V導(dǎo)聯(lián)s.T上斜抬高,V,VR波形逐漸減低并有切跡.放射性核素心肌掃描顯示放射性分布稀疏不均,未見明顯放射性缺損.超聲心動圖檢查未見異常.ACG檢查左右冠狀動脈無明顯狹窄病變.心內(nèi)膜心肌活檢心肌層間質(zhì)內(nèi)二支小動脈管壁明顯增厚,管腔狹窄,經(jīng)PTAH染色和VG染色均顯示小動脈管壁纖維增厚.心肌細胞空泡變性,間質(zhì)內(nèi)無纖維組織增生及炎細胞浸潤,病理診斷心肌層內(nèi)小冠狀動脈病變.參考文獻1馬士新,魏盟.冠狀動脈造影正常而心電圖有缺血改變者的相應(yīng)冠狀動脈血流儲藏功能減低J.中國循環(huán)雜志,2002,17(2):121.2

9、向定成,洪長江,龔志華,等.冠狀動脈痙攣的血管造影和血管內(nèi)超聲特征J.中華超聲影像學(xué)雜志,2005,14(1):5.3馬長生.亞臨床冠狀動脈粥樣硬化的檢測與干預(yù)J.中國循環(huán)雜志,2o06,21(4):313.4張代富,于萍,阮長武,等.早期復(fù)極綜合征與孤立性心肌橋的關(guān)系探討J.中華心血管病雜志,2002,30(8);4595趙群興,黃潤蓮,陳同偉.造影冠狀動脈迂曲,擴張,排空緩慢與冠心病臨床分析J.中同心血管病雜志,2004,9(3);226.(收稿日期:2o075_2O)復(fù)方阿嗪米特治療缺血性腦卒中并發(fā)消化不良78例療效分析李秋英.李月中(1蒼山縣人民醫(yī)院,山東蒼山277700;2費縣人民醫(yī)

10、院)2006年3月2007年3月,筆者采用復(fù)方阿嗪米特治療腦卒中并發(fā)消化不良患者78例.現(xiàn)對其臨床療效分析如下.臨床資料:缺血性腦卒中并發(fā)消化不良患者155例,男59例,女96例,年齡3885(62.5±6.8)歲.缺血性腦卒中均符合下述條件：符合第4屆全國腦血管病會議修定的缺血性腦卒中診斷標準,并經(jīng)頭部CT或MIR檢查明確:無意識障礙；無嗆咳及吞咽困難：言語理解及表達水平正常.消化不良的病癥有：上腹部脹滿,餐后飽脹,曖氣,早飽,胃部燒灼樣隱痛,厭食,惡心及嘔吐等.方法:155例患者隨機分為對照組77例及研究組78例.對照組進行內(nèi)科常規(guī)治療,即應(yīng)用胃動力劑,抑酸劑及胃黏膜保護劑等藥物

11、,常用的藥物為莫沙必利,嗎叮咻,雷尼替丁,奧美拉哇,仕樂生布必泰等.研究組除進行內(nèi)科常規(guī)治療外,同時給予復(fù)方阿嗪米特腸溶片治療,2片/次,3O:/a.兩組治療前及治療后2周分別評定消化不良病癥程度,不良病癥程度評分以土s表示,統(tǒng)計意義比擬用配對t檢驗.結(jié)果:155例患者均完成了2周治療過程,依從性好,均未見任何嚴重不良反響.兩組治療前后各種消化不良病癥評分見表1,顯示加用復(fù)方阿嗪米特腸溶片效果優(yōu)于單純的內(nèi)科藥物治療.討論:消化不良是內(nèi)科的常見病癥,缺血性腦卒中患者并發(fā)消化不良的原因主要有：腦卒中發(fā)生前患者年齡大,活動少,食欲減退;腦卒中發(fā)生后中樞神經(jīng)受到損傷,大腦皮層,下丘腦,丘腦,腦干功能出

12、現(xiàn)紊亂,由此導(dǎo)致食欲減退,進食障礙,以及腦內(nèi)臟綜合征引起胃腸道功能率亂；缺血經(jīng)驗交流？表1兩組治療前后消化不良病癥積分分.;土s注:與本組治療前比擬,P<0.O1;與對照組治療后比擬,AP<0.05性腦卒中后植物神經(jīng)中樞受損傷可引起胃腸功能障礙,服用阿司匹林等抗血小板聚集藥物也可能引起胃腸道反響；腦內(nèi)臟綜合征發(fā)生后,胃腸動力學(xué)和胃腸血流動力學(xué)均發(fā)生改變,由此進一步影響胃腸功能障礙.復(fù)方阿嗪米特腸溶片由阿嗪米特,纖維素酶,二甲基硅油等組成.阿嗪米特為一種長效促膽汁分泌藥物,其不僅能增加膽汁的分泌量和膽汁中固體成分的分泌量,還可增加胰酶的分泌量；提升胰酶中淀粉酶,蛋白酶和脂肪酶消化功能,改善碳水化合物,蛋白質(zhì),脂肪的消化和吸收,恢復(fù)機體正常的消