動(dòng)脈血?dú)夥治稣n件

1、指導(dǎo)老師：邱英娜指導(dǎo)老師：邱英娜第一頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?fnx)的目的的目的n了解呼吸功能(gngnng)n酸堿平衡的判斷n水電解質(zhì)紊亂的判斷第二頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?本次討論本次討論(toln)要點(diǎn)要點(diǎn)n血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集n常用血?dú)夥治鰴z驗(yàn)的正常值及臨床n酸堿平衡(pnghng)的判斷及處理要點(diǎn)n電解質(zhì)紊亂的治療第三頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血?dú)鈽?biāo)本動(dòng)脈血?dú)鈽?biāo)本(biobn)采集的注意事項(xiàng)采集的注意事項(xiàng)n一般從橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈采血。n采樣管需肝素抗凝（500-1000U/ml），濕潤(rùn)針筒內(nèi)壁。n采樣后立即封閉(fngb)，不能與空氣接觸。n注意：有血凝

2、塊的血樣不能用做血?dú)夥治觯谎獦又袣馀菪∮?%。 第四頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鲅獨(dú)夥治?fnx)常用臨床指標(biāo)常用臨床指標(biāo)n1.酸堿度(pH)：n2.二氧化碳分壓(PaCO2)n3.二氧化碳總量(TCO2)n4.氧分壓(PaO2)n5.氧飽和度(SaO2)n6.實(shí)際碳酸氫根(AB)n7.標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)碳酸氫根(SB)n8.剩余堿(BE)n9.陰離子隙(AG)第五頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿度酸堿度(pH)n參考值7.35-7.45。n7.45為堿血癥。n靜脈血較動(dòng)脈血低。第六頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治龆趸级趸?r yng hu tn)分壓分壓(PaCO2)n參考值

3、35-45mmHg。n當(dāng)PaCO250mmHg為肺泡通氣(tng q)不足，見(jiàn)于呼吸性酸中毒，有抑制呼吸中樞危險(xiǎn)。型呼衰；n當(dāng)PaCO2 35mmHg為肺泡通氣過(guò)度，為呼吸性堿中毒，也可見(jiàn)于型呼衰。n靜脈血較動(dòng)脈血高5-7mmHg第七頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治龆趸级趸?r yng hu tn)總量總量(TCO2)n參考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和n在體內(nèi)受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時(shí)明顯(mngxin)下降，堿中毒時(shí)明顯(mngxin)上升。第八頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2n正常值80-100mmHg，低于60mmHg即有呼吸衰竭，80mmHg

4、70歲： 70mmHg 80歲： 60mmHg 90歲： 50mmHg PaO2=102-0.33年齡(ninlng)10mmHg 第九頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鲅躏柡投妊躏柡投?SaO2)n參考值95%-100%n與PaO2正相關(guān)(xinggun)，曲線呈“S”形第十頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?氧解離氧解離(ji l)曲線曲線3、6、9法則: PaO2 30mmHg 60mmHg SaO2 60% 90% PaO2降低(jingd)到60mmHg以下時(shí)SaO2急減 PaO2提高到100mmHg并非有益 曲線右移：PH、溫度、PCO2第十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?影響影響(yngxi

5、ng)因素因素n(1)二氧化碳分壓上升、氫離子濃度上升(pH下降)、溫度上升、二磷酸甘油酸增多，可導(dǎo)致氧與血紅蛋白親和力下降，氧解離曲線向右下方移位，有利于氧氣(yngq)的釋放，增加氧氣(yngq)的利用。n(2)二氧化碳分壓下降、氫離子濃度下降(pH上升)、溫度下降、二磷酸甘油酸減少，可導(dǎo)致氧與血紅蛋白親和力上升，氧解離曲線向左上方移位，有利于氧氣和血紅蛋白結(jié)合。第十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?shí)際實(shí)際(shj)碳酸氫根碳酸氫根(AB)與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)n實(shí)際碳酸氫根(AB)：血漿中實(shí)測(cè)值，參考值21.4-27.3mmol/L，AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標(biāo)。n標(biāo)準(zhǔn)碳

6、酸氫根(SB)：狀態(tài)(zhungti)下的測(cè)值是在動(dòng)脈血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100標(biāo)準(zhǔn)%條件下，所測(cè)血漿的 HCO3-含量，參考值21.3-24.8mmol/L在特定條件下計(jì)算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒(未代償)，二者皆高為代謝性堿中毒(未代償)nABSB為呼吸性酸中毒，AB16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。第十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鰡渭冃运釅A失衡單純性酸堿失衡(sh hn)n呼吸(hx)性酸中毒n呼吸性堿中毒n代謝性酸中毒n代謝性堿中毒第十六頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?混合型酸堿失衡混合型酸堿失衡(sh

7、 hn)n呼酸并代酸n呼堿并代酸n呼酸并代堿n呼堿并代堿n代酸并呼酸第十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿失衡的判斷酸堿失衡的判斷(pndun)方法方法n將pH作為判定血液(xuy)酸堿度的指標(biāo)n將PaCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)n將BE或HCO3- 作為判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)第十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿失衡酸堿失衡(sh hn)的規(guī)律的規(guī)律n1.HCO3- 與PaCO2任何(rnh)一個(gè)變量的原發(fā)變?cè)捑梢鹆硪粋€(gè)變量的同向代償變化 原發(fā)HCO3-升高，PaCO2代償性升高 原發(fā)HCO3-降低，PaCO2代償性降低第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿失衡酸堿失衡(s

8、h hn)的規(guī)律的規(guī)律n2.原發(fā)失衡(sh hn)變化必大于代償變化 pH7.40 原發(fā)失衡可能為堿中毒第二十頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿失衡酸堿失衡(sh hn)的規(guī)律的規(guī)律n根據(jù)上述代償規(guī)律可得出以下結(jié)論 1.原發(fā)失衡決定pH值偏酸或偏堿 2.HCO3- 與PaCO2呈相反變化，必有混合酸堿失衡 3.HCO3- 與PaCO2明顯異常，pH值正常(zhngchng)，應(yīng)考慮有混合酸堿失衡存在第二十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿平衡酸堿平衡(pnghng)紊亂的處理紊亂的處理n呼吸性酸中毒：pH降低，PaCO2增高 病因：通氣不足 治療：治療原發(fā)病，改善(gishn)通氣，必要時(shí)呼

9、吸機(jī)輔助。增大通氣量，延長(zhǎng)呼氣時(shí)間，減少無(wú)效腔。第二十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(wnlun)的處理的處理n呼吸性堿中毒：pH升高，降低 病因：通氣過(guò)度，呼吸中樞興奮 治療：處理(chl)原發(fā)病，增加無(wú)效腔，增加重復(fù)吸入，必要時(shí)鎮(zhèn)靜、控制呼吸。第二十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿平衡酸堿平衡(pnghng)紊亂的處理紊亂的處理n代謝性堿中毒：pH升高(shn o)，HCO3-增高 病因：低鉀血癥，胃腸道引流或嘔吐，堿性藥物過(guò)量 治療：注重原發(fā)病的處理，積極治療低鉀血癥，必要是補(bǔ)充酸液，如精氨酸。第二十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(

10、wnlun)的處理的處理n代謝性酸中毒：pH降低，HCO3-降低 病因：感染，腹瀉，腎小管性酸中毒，乳酸中毒，酮癥酸中毒，腎衰，中毒等 治療：注重原發(fā)病的處理(chl)，對(duì)于HCO3-10mmol/L者，應(yīng)立即補(bǔ)充堿液，急性酸中毒時(shí)，應(yīng)盡快將 pH 升至 7.20。第二十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉(tn sun qn n)用法用法n所需 NaHCO3（mmol）=（目標(biāo)(mbio) HCO3-實(shí)際 HCO3） 0.25 體重n5%碳酸氫鈉1ml大約含有0.6mmoln5%碳酸氫鈉為高滲溶液，使用濃度1.5-8.4%。 84ml5%碳酸氫鈉加注射用水至300ml，為1.

11、4%等滲溶液。第二十六頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治隼}例題(lt)n病人(bngrn)的pH為7.50，PaCO2為50mmHg，PaO2為100mmHg。n病人的pH為7.58，PCO2為20mmHg，PO2為110mmHgn病人的pH為7.16，PaCO2為70mmHg，PaO2為80mmHgn病人的pH為7.50，PaCO2為50mmHg，PaO2為100mmHg第二十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治?電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂(wnlun)的治療的治療n鉀n鈉n鈣第二十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治龅外浀外沶低鉀血癥：5.5mmol/L，血鉀過(guò)高時(shí)心肌的興奮性、傳導(dǎo)性均降低或消失，易造成心肌收

12、縮無(wú)力、傳導(dǎo)阻滯、心跳驟停。n病因：腎排鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的鉀移出（細(xì)胞壞死、酸中毒、高滲脫水），含鉀藥物輸入過(guò)多(u du)，輸入庫(kù)存血過(guò)多(u du)，洋地黃中毒。n治療：鈣劑，堿化血液，50%葡萄糖+胰島素6-12U靜推，利尿（髓袢或噻嗪），透析第三十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鲡c鈉n低鈉150mmol/L，見(jiàn)于快速脫水，主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞脫水，如神智恍惚、抽搐、驚厥、昏迷甚至死亡。治療：5%葡萄糖稀釋血液，排鈉利尿劑（呋塞米）。第三十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治龅外}血癥低鈣血癥n血清鈣2.2mmol/L。n表現(xiàn)：神經(jīng)(shnjng)肌肉興奮性增強(qiáng)，手足抽搐，抑制心臟功能，出現(xiàn)心理不齊或血

13、壓下降。n治療：10%葡萄糖酸鈣靜推第三十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鰊酸堿平衡紊亂與治療過(guò)程中血鉀的變化？n酸中毒時(shí)大量(dling)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致血清鉀驟降？第三十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鰊高鉀血癥時(shí)能引起代謝性酸中毒，其機(jī)制為：高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液鉀離子濃度增加，就會(huì)引起跨細(xì)胞的H+與K+的交換，即K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而H+移出細(xì)胞，這樣的結(jié)果就會(huì)使得細(xì)胞外液H+濃度增加，引起代謝性酸中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，就使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的H+減少，因此近端小管的H+-Na+交換減弱（這個(gè)地方的H+-Na+交換是H+由腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入腎小管腔，而Na+由小管腔進(jìn)

14、入上皮細(xì)胞），導(dǎo)致H+的排出(pi ch)減少，加重代謝性酸中毒。n低鉀指的是低鉀血癥，即血清鉀離子濃度小于3.5mmol/L.n低鉀血癥時(shí)能引起代謝性堿中毒，其機(jī)制為：低鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度減少，也會(huì)引起跨細(xì)胞的H+與K+的交換，而此時(shí)的交換是K+移出細(xì)胞，而H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度減少，引起代謝性堿中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生與腎小管上皮細(xì)胞，就使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的H+增多，因此近端小管的H+-Na+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致H+的排出增多，加重代謝性堿中毒。第三十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治鰊而反過(guò)來(lái)酸堿平衡失調(diào)也可以導(dǎo)致血鉀的改變，即可能會(huì)引起相應(yīng)的高鉀或低鉀血癥。n酸中

15、毒時(shí)會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥，其機(jī)制為：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度升高，細(xì)胞膜上發(fā)生H+與K+交換，即H+進(jìn)入(jnr)細(xì)胞內(nèi)，而K+移出細(xì)胞，從而導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度升高；另外，腎小管上皮細(xì)胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增加，近端小管上發(fā)生的H+-Na+交換增加，使小管液中Na+濃度明顯降低，這樣到達(dá)遠(yuǎn)端小管時(shí)，遠(yuǎn)端小管官腔中Na+與遠(yuǎn)端小管主細(xì)胞內(nèi)Na+的濃度梯度減小，使Na+進(jìn)入(jnr)主細(xì)胞減少，結(jié)果導(dǎo)致主細(xì)胞分泌到小管腔內(nèi)的K+也相應(yīng)減少，加重高鉀血癥的發(fā)生。n堿中毒時(shí)會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥，其機(jī)制為：堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞膜上發(fā)生H+與K+交換，即H+移出細(xì)胞，而K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度降低；另外，腎小管上皮細(xì)胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+減少，近端小管上發(fā)生的H+-Na+交換減弱，這樣到達(dá)遠(yuǎn)端小管時(shí)，遠(yuǎn)端小管官腔中Na+與遠(yuǎn)端小管主細(xì)胞內(nèi)Na+的濃度梯度增大，使N