病理生理學第十二章

1、 第十二章 心力衰竭 第一節(jié) 概 述 一、心力衰竭的概念 心力衰竭是各種心臟病最終共同的病理過程。是心臟在病理情況下功能受損，儲備力、代償能力明顯降低甚至完全喪失的重癥階段，為心臟病病死的主要原因。 心力衰竭（簡稱心衰，Heart failure）指心臟收縮和/或舒張機能障礙，導致心臟不能泵出與靜脈回流和機體組織代謝需求相稱的血量。即心衰是在有足夠靜脈血回流的情況下，由于心排血量絕對或相對不足，不能滿足機體代謝需要而導致的以循環(huán)功能障礙為主的綜合征（或病理過程）。循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)為體（或肺）靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)血液灌流不足。臨床上主要表現(xiàn)為肺淤血或和腔靜脈（包括門脈系統(tǒng)）淤血癥候群。 由

2、于心力衰竭是在有足夠的靜脈血回流情況下發(fā)生的，因而有別于心臟以外因素造成的循環(huán)衰竭，如低血容量性休克等。 二、心力衰竭的原因 引起心力衰竭的原因很多，從病理生理角度可把心力衰竭的原因分為三類：(1)原發(fā)性心肌舒縮性能受損；(2)心臟負荷過度；(3)心臟舒張充盈受限。 （一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 這是引起心力衰竭的最常見的原因。 1.心肌的病變：如心肌病、心肌炎、心肌梗塞等疾病時由于心肌組織發(fā)生炎癥、變性、壞死、纖維化等病理改變導致心肌舒縮功能受損。此時心衰的發(fā)生一方面取決于心肌受損的范圍、部位和發(fā)展的速度，另一方面還取決于未受損心肌的代償功能和各部分心肌舒縮的協(xié)調(diào)性等因素。 2.心肌代謝障礙

3、：見于冠心病、休克、嚴重貧血等以及心肌過度肥大時，因心肌缺血、缺氧，能量代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物蓄積和酸中毒等，導致心肌舒縮功能障礙；維生素B1 缺乏可使丙酮酸脫羧酶的輔酶（焦磷酸硫胺素）生成不足，導致丙酮酸不能通過氧化脫羧轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A而進入三羧酸循環(huán)，結(jié)果使心肌ATP產(chǎn)生不足。 （二）心臟負荷過度 1.壓力負荷過度：又稱后負荷過度，指心臟在收縮時所承受的阻力或壓力負荷增大。左室壓力負荷過度常見于高血壓、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄；右室壓力負荷過度常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄及肺栓塞等。 2.容量負荷過度：又稱前負荷過度，指心臟在舒張期所承受的容量負荷過大。左室容量負荷過度常見于主動脈瓣或二

4、尖瓣關(guān)閉不全；右室容量負荷過度常見于肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全；雙心室容量負荷過度常見于甲狀腺機能亢進和各種高動力循環(huán)狀況，如嚴重貧血、腳氣病、動靜脈瘺等。 （三）心臟舒張充盈受限：因心臟舒張受到機械性限制，使心臟充盈不足，引起心臟排血量降低和靜脈淤血。常見于心包疾患（心包積液、縮窄性心包炎）、原發(fā)性限制型與肥厚型心肌病以及房室瓣（二尖瓣或三尖瓣）狹窄。另外，由于心臟本身舒張性能異常、順應性降低亦可導致心室舒張充盈受限，舒張末期容積減少，從而使心排血量降低。 三、心力衰竭的誘因 心力衰竭的發(fā)作大多有誘因。心力衰竭的誘發(fā)因素很多，其誘發(fā)機理亦各不相同，凡能加重心臟負荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和

5、心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。常見的誘因有：呼吸道感染、風濕熱、心律失常、體力活動和情緒激動、妊娠和分娩、輸血過快或過多、出血與貧血、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及藥物使用不當?shù)?。上述誘因即可誘發(fā)心力衰竭，在某些情況下又可成為直接引起心力衰竭的原因，同時也是加重心力衰竭的因素。因此，及時發(fā)現(xiàn)和清除誘因，不但可預防和延緩心力衰竭的發(fā)生，并且也是治療心力衰竭的重要措施。 四、心力衰竭的分類 （一）按心力衰竭發(fā)生的部位分類： 1.左心衰竭： 當左心室不能完全將肺循環(huán)回到左心的血液排出時所發(fā)生的心力衰竭稱為左心衰竭。左心衰竭的血流動力學特點是肺循環(huán)充血及心排血量降低。其臨

6、床表現(xiàn)主要是肺循環(huán)血量增加、肺淤血引起的呼吸困難、肺水腫，以及心排血減少及組織灌流障礙導致的疲勞、乏力等。最常見的左心衰竭的原因是心肌梗塞，其他原因包括高血壓心臟病、主動脈瓣或二尖瓣疾病等。 2.右心衰竭： 當右心室不能將體循環(huán)回到右心的血液完全排至肺循環(huán)時所發(fā)生的心力衰竭稱右心衰竭。其血流動力學特點是體循環(huán)血量增加、體靜脈系統(tǒng)壓力增高以及輸出到肺的血量減少。臨床表現(xiàn)主要是體靜脈（包括門靜脈）系統(tǒng)壓力升高、淤血所引起的臟器功能障礙、頸靜脈怒張、肝脾腫大、下垂部水腫、胸水和腹水等。右心衰竭大多繼發(fā)于左心衰竭，左心衰竭產(chǎn)生的肺循環(huán)壓力增高可增加右心室的射血阻抗從而引起右心衰竭，其它原因包括高原心臟

7、病、慢性阻塞性肺疾患、肺栓塞及先天性心臟缺陷，尤其是那些涉及肺循環(huán)負荷過重和肺動脈高壓的疾患。肺臟原發(fā)性疾患引起的右心衰竭稱為肺源性心臟病。 3.全心衰竭： 又稱雙側(cè)心衰或雙心室衰竭，指左、右兩側(cè)心室都發(fā)生衰竭。通常先發(fā)生左心衰，其后并發(fā)繼發(fā)性右心衰竭，從而成為全心衰竭。如果先有右心衰竭，亦可累及左心功能，因為兩側(cè)心室具有共同的室間隔和心包，故當右心室壓力和容量負荷過度時，必然影響左心室的舒張充盈。全心衰竭的血流動力學改變同時具有左心衰竭和右心衰竭的特點。臨床上常見的充血性心力衰竭大多為全心衰竭。 （二）按心力衰竭發(fā)生的速度分類： 1.急性心力衰竭： 所謂“急性”并無嚴格的時間區(qū)限，主要指心力

8、衰竭發(fā)病急驟，心輸出量驟然降低，機體往往來不及進行有效的代償就迅速出現(xiàn)肺水腫和心源性休克的表現(xiàn)。絕大多數(shù)為左心衰竭。常見于急性心肌梗塞、急性肺栓塞、高血壓危象、急性心臟排血或充盈受限等，亦可由慢性心衰急性發(fā)作而來。 2.慢性心力衰竭： 心力衰竭發(fā)生緩慢、病程長，往往有代償性改變出現(xiàn)，如心腔擴張、心肌肥厚、循環(huán)血量增多等。這些機制可使心輸出量恢復或接近正常，故休克表現(xiàn)不明顯，但淤血癥狀則表現(xiàn)極為顯著。常見于高血壓、冠狀動脈疾病、或和心肌梗塞患者。心力衰竭病程呈慢性經(jīng)過時，常伴有血容量和組織間液的增多，靜脈淤血和組織水腫，稱為充血性心力衰竭。 （三）按心力衰竭時心排血量的高低分類： 1.低輸出量型

9、心力衰竭：多數(shù)心力衰竭病例其心排血量都有所降低。其病情的發(fā)展與心輸出量的降低密切相關(guān)，臨床表現(xiàn)和預后也取決于心輸出量降低的程度。常見于心肌病、心肌缺血、心瓣膜病、高血壓心臟病、心包疾患及許多先天性心臟病等。 2.高輸出量型心力衰竭：由代謝需求增加如甲狀腺機能亢進、妊娠等引起，或者由高動力循環(huán)狀態(tài)如動靜脈瘺、貧血和腳氣病引起。此時并非有心輸出量的絕對降低，而是心輸出量不能滿足機體代謝的需要。首先出現(xiàn)高動力循環(huán)代償狀態(tài)，使心輸出量加大、循環(huán)速度加快以滿足機體的需要。由于心臟長期處于高動力循環(huán)狀態(tài)時，心臟作功雖然增強但心肌能量供應卻相對不足，心臟代償儲備力降低，或者由于機體代謝進一步提高，心臟乃從高

10、動力循環(huán)狀態(tài)進入高動力性心力衰竭。此時心輸出量雖較心力衰竭前有所下降，但其絕對值仍接近或高于正常水平，故稱其為高輸出量型心力衰竭。由于組織需氧量增大，盡管這些病人心輸出量高于正常水平，其組織氧氣供應仍然不足。 第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制 決定心泵功能的兩個基本因素是心肌的收縮和舒張性能，因此心力衰竭發(fā)生的基本機理不外乎心肌收縮性能減弱和舒張性能異常。此外，能量代謝障礙和酸中毒等亦可通過改變心臟舒縮性能從而促進和加重心力衰竭。 一、心肌收縮功能障礙 絕大多數(shù)心力衰竭的發(fā)生都是由于心肌收縮性能的原發(fā)性或繼發(fā)性減弱所致。心肌收縮性減弱有多方面的機制。 （一）心肌細胞和收縮蛋白的喪失 決定和影響心肌喪

11、失后泵功能的主要因素是：心肌的喪失量：決定心肌喪失后心功能受損和恢復的速度和程度及合并癥的發(fā)生率及預后；未受損心肌的代償：決定心肌喪失后心功能恢復的速度和程度。 當心肌細胞和收縮蛋白喪失時，即便由于未受損心肌的代償，使基礎(chǔ)狀態(tài)下的心輸出量保持正常，但其心臟的儲備能力卻明顯受到損害甚至完全喪失。因此，當心臟遇到任何額外應激時，都可能發(fā)生或復發(fā)心力衰竭。 （二）肌球蛋白ATP酶活性降低 心肌收縮過程中，肌球蛋白頭部的ATP酶受Ca2+的激活，水解ATP釋放出能量，使肌球蛋白頭部發(fā)生定向偏轉(zhuǎn)，肌動蛋白沿肌球蛋白向肌節(jié)中央滑動、肌節(jié)縮短，從而導致心肌收縮。肌球蛋白ATP酶活性的高低，直接關(guān)系到心肌收縮

12、時化學能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能的速率，肌球蛋白ATP酶活性與心肌收縮性呈高度正相關(guān)。故肌球蛋白ATP酶活性降低在某些類型心衰的發(fā)病機理中起著重要作用。 在慢性負荷過度的心臟，隨著心泵功能和心肌收縮性的降低，肌球蛋白ATP酶活性也降低。 肌球蛋白ATP酶活性的改變機理目前尚不清楚，可能與該同工酶的比例和分布改變有關(guān)。該酶同工酶有V1 、V2 和V3 三種，每種同工酶的多肽鏈的組成不同：V1 由、鏈組成( ) 、活性最高，V2 由、鏈組成（）、活性居中，V3 由、鏈組成（）、活性最低。正常成人以V3為主，在輕度或中度心臟負荷的代償狀態(tài)時，V1增多；但當心臟由于重度負荷而轉(zhuǎn)入慢性失代償狀態(tài)時，V3增多，心臟用

13、能減少，從而影響心肌的收縮速度。 （三）心臟腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙 1.心肌內(nèi)源性去甲腎上腺素減少：心力衰竭時，心肌內(nèi)源性去甲腎上腺素因合成減少、消耗增多及2 受體抑制其釋放，使其含量明顯減少，不能充分發(fā)揮其正性肌力效應，使心肌收縮性減弱。 2.心肌受體密度減少：心力衰竭時，心肌受體（主要是1）密度降低，由其介導的正性變力、變時作用減弱。 3.受體與腺苷酸環(huán)化酶脫偶聯(lián)：去甲腎上腺素和受體結(jié)合后，須通過位于細胞膜內(nèi)的G 蛋白的偶聯(lián)才能激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生第二信使cAMP發(fā)揮效應。心力衰竭時，由于G蛋白的數(shù)量、組成和功能改變（Gi增多，使cAMP生成減少），可致心肌收縮力減弱。 （四）心

14、肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 Ca2+ 的轉(zhuǎn)運在興奮-收縮偶聯(lián)中起著重要作用。后負荷過度和心肌病等可以通過以下幾個過程影響Ca2+的運轉(zhuǎn)，導致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮性減弱（圖12-1） 圖12-1. 盧興1990，p175 1.肌質(zhì)網(wǎng)（肌質(zhì)網(wǎng)）對鈣的攝取、釋放障礙2+的攝取、儲存減少，故除極化時肌質(zhì)網(wǎng)釋放的Ca2+因之減少。如伴有心肌細胞酸中毒時，肌質(zhì)網(wǎng)和Ca2+結(jié)合牢固，亦可使Ca2+釋放困難。在肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+ 減少時，線粒體對Ca2+攝取量增加，但線粒體在心肌除極化時向胞漿釋放Ca2+的速度非常緩慢，結(jié)果因胞漿中Ca2+濃度不能迅速達到激發(fā)心肌收縮的閾值，從而導致興奮-收縮偶聯(lián)障礙。

15、2.Ca2+內(nèi)流受阻 心肌收縮時胞漿中的Ca2+除了來自肌質(zhì)網(wǎng)外，還來自細胞外液。來自細胞外液的Ca2+不但能提高胞漿Ca2+的濃度，更重要的是誘發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+。Ca2+內(nèi)流是通過“電壓依賴性”和“受體操縱性”通道完成的。“電壓依賴性”鈣通道由膜電位控制，即當心肌細胞去極化時，膜內(nèi)形成正電位，鈣通道開放，細胞外的Ca2+ 進入細胞內(nèi)；而當心肌細胞復極化時，膜內(nèi)再次形成負電位，通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流終止。“受體操縱性”鈣通道受膜上受體的控制，當交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺分泌時，受體興奮并激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生cAMP，cAMP激活膜上的“受體操縱性”備用鈣通道，促使Ca2+ 內(nèi)流。 心力衰竭時

16、，造成鈣內(nèi)流受阻的原因是：心肌內(nèi)源性兒茶酚胺含量減少及其信號傳遞障礙使“受體操縱性”鈣通道難以開放；酸中毒：一方面通過影響跨膜電位，阻止Ca2+通過“電壓依賴性”鈣通道內(nèi)流；另一方面可降低膜受體對兒茶酚胺的敏感性。 3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙 H+與Ca2+有競爭結(jié)合肌鈣蛋白的作用，H+與肌鈣蛋白的親和力遠較Ca2+與肌鈣蛋白的親和力大。故當心肌缺血時，由于H+的增多，取代Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而妨礙興奮-收縮偶聯(lián)。 二、心臟舒張功能異常 心排血量降低不僅與心肌收縮減弱有關(guān)，心臟舒張功能異常導致的充盈障礙亦常是心排血量降低的原因。缺血性心臟病、心肌病、心肌肥厚和纖維化等多種原因引起的心力

17、衰竭都可發(fā)生心室舒張功能障礙。在缺血性心臟病，舒張功能異常不但較收縮功能異常出現(xiàn)早，且表現(xiàn)也較明顯，恢復也較慢。在肥厚性心肌病，只有舒張功能障礙而無明顯收縮功能障礙。 舒張功能障礙可通過：妨礙心臟舒張充盈及Starling效應；影響冠脈舒張期灌流；因肺淤血、肺水腫妨礙肺部氣體交換，從而加重心衰。 舒張功能不全發(fā)生的機理如下： （一）心室舒張功能障礙 1.復極-舒張（失活-弛緩）偶聯(lián)障礙 （1）Ca2+復位延緩或障礙： 心肌復極化時，Ca2+復位（攝回肌質(zhì)網(wǎng)或移至細胞外），都是逆離子濃度進行，需Ca2+泵消耗能量進行推動。鈣泵活性主要受cAMP和鈣調(diào)理素的控制。心力衰竭時心肌Ca2+復位延緩或障

18、礙可能是由于：肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力降低；心肌缺血、缺氧，能量供應不足，影響鈣泵運轉(zhuǎn)；腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙，或酸中毒時鈣泵活性降低；鈣超載：如缺血再灌注時肌漿中過多的Ca2+不能迅速移去，使Ca2+濃度不能迅速降至“舒張閾”水平。 （2）肌球-肌動蛋白復合體（橫橋）解離障礙 心肌舒張首先需拆除橫橋，這一過程不僅需要Ca2+從肌鈣蛋白結(jié)合處及時脫離，尚須ATP 的參與。心肌缺血、缺氧時，可能由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復合體難以分離，以致嚴重影響心臟的舒張充盈。 2.促進心臟舒張的外在負荷降低 心臟收縮末期，由于心室?guī)?/p>

19、何構(gòu)型的改變，可產(chǎn)生一種促使心臟復位的舒張勢能；另外，當主動脈瓣關(guān)閉后，由于心室壓的突然降低，主動脈壓和室壁壓之間的壓力梯度急劇加大，從而導致冠脈迅速充盈，這是促進心肌舒張的重要外在力量。當心肌受損或心力衰竭時，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當冠脈阻塞、阻抗增高，或因室壁張力和室內(nèi)壓增大致冠脈充盈負荷降低時，亦可影響心室的舒張。 （二）心室順應性降低 心室順應性是指心室單位壓力變化所引起的容積改變（dv/dp），常以心室舒張末期壓力（縱軸）-容積（橫軸）曲線（P-V曲線）表示之（圖12-2）。當心室順應性降低時P-V 曲線向左上移位，即容量稍增壓力即迅速上升或相等的容量將

20、出現(xiàn)更高的壓力，從而影響心室充盈，導致心室充盈不足，引起靜脈系統(tǒng)淤血。 圖12-2. 心室順應性降低時，由于在任何舒張充盈壓作用下，所引起的容積改變都較順應性正常時小，故必然導致心室的舒張充盈受限，Starling心臟定律所能起到的代償作用減弱。心室順應性降低，不但影響心室充盈和Starling效應，并且由于舒張不全還可妨礙舒張期的冠脈灌流，加重心衰的發(fā)生和發(fā)展。 影響心室順應性的因素較多，分心內(nèi)和心外兩種因素： 心內(nèi)因素主要包括：室壁被動彈性降低：此決定于室壁厚度和組成成分。當室壁厚度增加、水腫、炎性細胞浸潤或纖維化時，其順應性降低；室壁主動彈性降低：當心肌舒張力學性質(zhì)和舒張生化反應改變時，

21、可致順應性降低。 心外因素：心包炎、心包填塞、胸膜腔內(nèi)壓升高或冠脈灌流壓過低或心室受對側(cè)心室過度擴張的壓迫時，可使心室順應性降低。 心室向心性肥厚、心肌淀粉樣變、纖維化、肥厚型及限制型心肌病等，都可出現(xiàn)順應性降低。 三、心肌能量代謝障礙 無論心肌收縮或舒張都需消耗能量，因此必須有充足的能量供應和對能量的合理利用。即使收縮蛋白正常，如心肌能量代謝過程（分能量生成、儲存和利用三個階段）的任一階段發(fā)生障礙時，都可引起心肌收縮和舒張性能的減弱，從而導致或加重心力衰竭。最常見的是能量生成和能量利用階段發(fā)生障礙引起心肌舒縮性能的減弱。 1.心肌能量生成障礙 多見于缺血性心臟病、休克、嚴重貧血所致的心肌缺氧

22、和缺血時。心肌的能量生成幾乎全部來自有氧氧化。心肌缺血缺氧時，由于氧化磷酸化障礙，可導致能量生成障礙，主要是心肌中ATP和肌酸磷酸含量減少。高能磷酸化合物的減少可通過以下機制導致或促進心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展：直接影響心肌的舒縮；妨礙離子泵運轉(zhuǎn)；妨礙心肌收縮蛋白酶和線粒體氧化磷酸化酶的更新合成；長時間嚴重缺乏ATP可使心肌細胞出現(xiàn)不可逆性損傷。 心肌缺血與缺氧還有所不同，缺血時不單存在因缺氧而發(fā)生能量生成障礙，并且由于糖酵解加強、代謝產(chǎn)物因排出障礙而大量蓄積（例如缺血后23分鐘內(nèi)乳酸可升高達十多倍）導致酸中毒，從而嚴重抑制心肌的舒縮功能。實驗證明，當心肌ATP含量降到正常值的40% 時，如細胞內(nèi)的

23、pH值不變，心肌收縮仍可正常，但如細胞內(nèi)pH值降低，即使ATP含量僅較正常降低10%20%，心肌舒縮性也會明顯減弱。 2.能量利用障礙 當心臟處于輕度或中度負荷過度的代償狀態(tài)時，隨著心臟的肥大和收縮力的增強，肌球蛋白ATP 酶的活性可增高；而當心臟處于重度負荷過度慢性失代償狀況時，心肌的能量生成和儲存并不減少，但心臟完成的機械功卻明顯降低，心臟做功與用氧量的比值顯著減少。與此同時，其肌球蛋白ATP酶活性降低，使心肌收縮時對ATP的水解作用減弱，不能為心肌收縮提供足夠的能量，也即化學能變?yōu)闄C械能的過程變?nèi)踝兟瑢е滦募∈湛s性能降低。甲狀腺機能亢進時，由于肌球蛋白ATP酶活性過高，致大量ATP分解

24、消耗，結(jié)果可因ATP的不足，導致心力衰竭。 四、酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用 酸中毒對心肌具有負性肌力作用。心肌細胞內(nèi)的pH對心肌的負性作用遠較細胞外pH的影響大。由于CO2可迅速通過細胞膜形成H2CO3，進而分解產(chǎn)生H+使細胞內(nèi)pH降低，故呼吸性酸中毒對心功能的抑制作用較代謝性酸中毒快而明顯。 酸中毒引起心衰的機制可能是： 1.抑制肌膜Ca2+內(nèi)流：一方面，H+通過對跨膜電位的影響，妨礙Ca2+通過“電壓依賴性”鈣通道內(nèi)流；另一方面，酸中毒降低受體對兒茶酚胺的敏感性，妨礙Ca2+通過“受體操縱性”鈣通道內(nèi)流。 2.增加肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的親和力，使肌質(zhì)網(wǎng)結(jié)合鈣增加，當心肌興奮時，肌質(zhì)網(wǎng)不能及時

25、釋放出Ca2+。 3.H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，妨礙了Ca2+在興奮-收縮偶聯(lián)中的作用。 4.抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨礙ATP的水解和能量的釋放。 5.影響心肌能量代謝：抑制三羧酸循環(huán)酶的活性；通過抑制線粒體膜上的轉(zhuǎn)位酶、增加線粒體膜的通透性從而破壞線粒體的氧化磷酸化功能。 6.嚴重酸中毒時，可破壞心肌細胞膜和亞細胞膜生物結(jié)構(gòu)，造成心肌細胞不可逆性損傷。 第三節(jié)心力衰竭發(fā)病過程中 機體的代償與失代償6 倍。此種心臟的輸出量隨機體代謝而增加的能力也就是心臟的儲備力（心力儲備）。 由于心臟有強大的儲備能力和各種完善的代償功能，當心臟負荷增加或/和心肌受損導致心排血減少時，機體可動員心力儲

26、備和多種代償功能，提高心排血量以滿足機體的代謝需要，這一過程稱為代償過程。 一般在心力衰竭臨床表現(xiàn)出現(xiàn)前通常有較長時間的代償反應階段。如通過代償使其排血量能完全滿足機體正常生活需要時，稱為完全代償；如通過代償僅能滿足機體輕微活動或休息狀態(tài)下的需要，稱為不完全代償；如通過代償對機體安靜狀態(tài)下的基礎(chǔ)代謝需要也不能滿足時，謂之失代償。故心力衰竭是否發(fā)生，發(fā)生的快慢及其嚴重程度，主要取決于機體代償功能的發(fā)揮狀況。 心力衰竭時機體的代償功能主要是動員心臟本身的儲備功能和心臟以外的代償活動。 當心臟工作負荷增加時，大量的生理改變被激活以圖維持泵的功能。心血管功能的完整性有賴于這些代償機制的有效性，它們包括

27、：交感腎上腺刺激；心腔擴張-Starling反應；心肌肥大；鈉水潴留和外周血管收縮；組織氧攝取增加。 一、心臟本身的代償 心力衰竭最快的代償反應機制源于交感-腎上腺刺激反射性增加。心排血量降低反射性刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺髓質(zhì)釋放到循環(huán)中的兒茶酚胺協(xié)同作用，產(chǎn)生以下適應性反應：增加心率和心肌收縮性以增加每搏量和心輸出量；收縮動脈血管使血壓升高、外周血重分配至重要器官；收縮靜脈使血管容積移至大靜脈，因而增加心室充盈并通過Starling效應增強心肌收縮性；收縮腎血管刺激鈉水潴留以增加有效血容量。 (一)心率增快b受體結(jié)合，從而發(fā)揮正性變時、變力作

28、用，使心率明顯加快。 心率加快在一定的范圍內(nèi)具有代償意義，因為：心率加快可提高心排血量；通過升高舒張壓，可增加冠脈血流量。但如心率過快超過170180次/分（隨年齡增加，此閾值有所下降）時，則反而可使心輸出量降低，由代償轉(zhuǎn)為失代償，并且是病情加重的重要標志之一。這是因為：心率過快使舒張期縮短，導致心室充盈不足，從而使心排血量減少；對心臟舒張期的縮短大于對舒張壓的提高，影響冠狀動脈灌流；使心肌耗氧量增加。此外，心率過快時由于肌質(zhì)網(wǎng)對鈣的釋放減少，可引起心肌收縮力減弱。 （二）心肌收縮力加強、心輸出量增加 心輸出量等于每搏輸出量與心率的乘積。心率加速是一種效率較低的、暫時性的或急性的代償方式。心排

29、血量的增加主要靠心肌收縮力加強、心搏出量增加來完成。 1心肌收縮性增強 心力衰竭時由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌和血管緊張素等具有正性肌力作用的激素的分泌，分別作用于心肌細胞膜上的、1 或血管緊張素等受體導致：使肌膜鈣通道和肌質(zhì)網(wǎng)鈣通道開放程度增大，導致心肌興奮后胞漿中的Ca2+ 濃度升高幅度加大，使橫橋聯(lián)結(jié)的比例加大，心臟收縮力增強；促進收縮蛋白磷酸化直接加強心肌收縮力；加強糖原、脂肪分解，為心肌收縮提供能量。 2前負荷增加-心腔擴張-Starling效應（異長自身調(diào)節(jié)） 這是心力衰竭（尤其是伴有容量負荷增加時）的一種重要代償方式。當心力衰竭發(fā)生時，下列因素可使舒張期充盈增加、心室腔擴張：

30、原發(fā)的病理性容量負荷過重，或心肌病變致心室殘留血量增加； 交感神經(jīng)興奮，靜脈緊張性增加，促使靜脈回流、前負荷增加； 鈉水潴留使血容量擴張。上述原因使心臟前負荷增加，舒張期纖維長度持續(xù)增加，心腔擴張。舒張期容量負荷增加立即激活Starling效應這一代償機制。根據(jù)Starling效應，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)與心肌纖維初長度或心室舒張末期容積成正比。舒張末容積（前負荷）致心室肌纖維牽張，肌小節(jié)的初長度增加，使粗細肌絲有效重疊程度及形成橫橋聯(lián)接的數(shù)目增加，致心肌收縮力增強，心搏出量增加。心搏出量和舒張末期容積（或壓力）之間的關(guān)系曲線，謂之心功能曲線（圖12-3)。Starling效應使心功

31、能處于心功能曲線的升支。心排血量降低時，舒張末期容積增大，心腔擴張，通過Starling效應可使心輸出量返回到正?；蚪咏Ｋ健?圖12-3 但如前負荷過大，舒張未期容積過高，則可因心肌慢性過度伸張，反過來進一步促使心肌收縮性降低和嚴重充血癥狀的發(fā)展。這是由于：擴張心室存在機械性弱點：當心室容積增加時，大部分收縮機械能耗費在傳遞張力于纖維上，小部份用于纖維回縮或縮短（假如一個心室的直徑兩倍于另一心室，則在較大心室需用4倍的收縮能才能產(chǎn)生同等的收縮壓）；發(fā)生組織學改變（肌纖維出現(xiàn)重新排列和錯位，肌小節(jié)不再呈端對端排列，有新合成的肌小節(jié)串聯(lián)在肌原纖維上以致纖維變長等）；室壁張力增大使心肌耗氧量增

32、多，心肌需要更多的血供，而冠脈卻不可能提供，致使心肌收縮性減弱，心功能由代償轉(zhuǎn)為失代償（心功能曲線出現(xiàn)降支）。 （三）心肌肥大 心肌肥大是心臟長期負荷過度時發(fā)展起來的一種慢性代償機制，是指心肌細胞體積（直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量）增大并伴間質(zhì)增生的心臟重量增加。心室肌肥大較心房肌肥大常見。主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。心肌肥大亦可發(fā)生于生理情況下如運動鍛煉時，稱為生理性肥大。 心肌肥大表現(xiàn)為向心性和離心性肥大兩種形式。向心性肥大指心臟重量增加、室壁增厚、沒有明顯的心腔擴大，室壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長期壓力負荷過度所致；離心性肥大是指心臟重量

33、增加，伴有比較明顯的心臟擴張，室腔擴大，室壁稍厚，室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長期容量負荷過度引起。向心性肥大逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)殡x心性肥大是心臟儲備力降低的指征。機械牽張性刺激：指心臟長期負荷過度時，室壁應力增加使心肌細胞膜受到牽張刺激從而發(fā)生肥大；化學性刺激：主要包括ATP降低、ADP升高以及某些體液性因素（如去甲腎上腺素、血管緊張素 、生長激素、甲狀腺素、雄激素等）可促使心肌細胞生長。 實驗證明，單位重量肥大心肌的舒縮性是降低的，但由于心肌總量的增加，心肌總的收縮力還是增加的。故心肌肥大后在一定時間范圍內(nèi)心臟的做功和心搏量是增加的（心臟功能常可獲得恢復），心功能曲線向左上移位，具

34、有一定代償意義。如心肌梗塞后心功能的恢復與未受損區(qū)心肌肥大的建立呈正相關(guān)。 心肌肥厚作為代償機制的優(yōu)點主要有兩點：心肌肥厚不使舒張期縮短，因而不產(chǎn)生代償性心動過速時的心肌疲勞；心肌肥厚使心肌收縮力增加，但不需要心腔擴張時的心室充盈增加。如心肌肥厚代償充分，心腔內(nèi)壓力升高只限于收縮期。另一方面，當心肌肥大超過一定限度時，則可由代償轉(zhuǎn)為失代償，結(jié)果心臟每搏功降低，心功能曲線逐漸向右下移位。其機制為：隨心肌肥大的發(fā)展，心肌缺血缺氧加重，這是因為：心肌微血管數(shù)目不能隨心肌肥大而增加，致使氧彌散距離加大，氧彌散不足；心臟小血管發(fā)生收縮或室壁張力增大壓迫小血管，致冠狀微循環(huán)灌流不足；肥大心肌細胞的產(chǎn)能和用

35、能障礙：一方面因心肌缺血缺氧，另一方面是因為在心肌肥大晚期，心肌線粒體的數(shù)目不能隨心肌細胞體積的增加而成比例地增加，并且線粒體呼吸功能亦由增強轉(zhuǎn)為抑制；加之肥大心肌肌球蛋白ATP同功酶由活性較高的V1轉(zhuǎn)為活性最低的V3，使心肌用能出現(xiàn)障礙；肥大心肌肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的轉(zhuǎn)運障礙，使心肌興奮-收縮偶聯(lián)和復極-舒張偶聯(lián)障礙，影響心臟舒縮功能；心肌肥大和間質(zhì)增生，使心室舒張順應性降低。 二、心臟以外的代償 心排血量減少時，機體除發(fā)揮心臟本身的代償功能外，還動員心臟以外的代償機制，包括鈉水潴留、血容量增加及血液重新分配等。 （一）血容量增加 主要通過鈉水潴留，使血容量、靜脈回流及心輸出量增加。其發(fā)生機制為

36、：（1）腎小球濾過率降低：心力衰竭時由于有效循環(huán)血量降低和交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使腎血流量降低，腎小球濾過率降低，引起鈉水潴留；（2）腎小管對鈉水的重吸收增加：心力衰竭時，由于腎小動脈尤其是出球小動脈收縮，使腎小球濾過分數(shù)（腎小球濾過率腎血漿流量）增大，結(jié)果導致腎小管周圍毛細血管內(nèi)壓下降、膠體滲透壓增高，使近曲小管對鈉水重吸收增加；腎血流量降低時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，通過醛固酮的保鈉作用，使遠曲小管和集合管對鈉水重吸收增加；抗利尿激素（ADH）分泌增加，促進水潴留。ADH增加與醛固酮潴鈉引起的晶體滲透壓增高以及血管緊張素的刺激作用有關(guān)；此外，心力衰竭時心鈉素分泌減少，亦可能

37、與鈉水潴留持續(xù)存在有關(guān)。 鈉水潴留使血容量增加、加之心力衰竭時交感神經(jīng)興奮使靜脈收縮，導致回心血量增加和心室充盈壓升高，通過Starling效應，可使心排血量增加。但前負荷過度增加超過代償限度時，心臟作功則不能進一步改善，甚至反而出現(xiàn)心輸出量降低，心力衰竭加重。 （二）循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時，外周循環(huán)亦發(fā)生適應性變化，通過調(diào)節(jié)各組織器官的供血比例，減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例，以保證重要臟器（心、腦）的血液供應。 腎、皮膚、內(nèi)臟和骨骼肌血管具有豐富的受體，心力衰竭時，交感神經(jīng)興奮使這些部位的小動脈收縮，有利于維持適當?shù)膭用}壓，加上冠狀循環(huán)和腦循環(huán)的自身循環(huán)調(diào)控穩(wěn)

38、定機制，使心、腦血液供應得以保證，具有重要的代償意義。 但這種代償能力亦是有限的，因為：次要臟器血管長期收縮，即可造成該臟器功能障礙，又因該區(qū)域嚴重缺血、缺氧，出現(xiàn)缺血后過度充血，導致血液二次重分配，使重要臟器血流量減少；血管長期收縮，使外周阻力增加，加重衰竭心臟的后負荷，使心輸出量減少；靜脈收縮，使前負荷增加，如靜脈回心血量過多，特別是在靜脈輸液的情況下，容易出現(xiàn)肺部淤血。因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急性或輕、中度心力衰竭時，才具有代償意義。 （三）組織攝氧量增加 當心輸出量持續(xù)降低、組織灌流減少時，組織從紅細胞攝取的氧量增加。表現(xiàn)為氧離曲線右移，動靜脈氧差增大，這允許釋放更多的氧

39、以適應組織代謝的需求。正常時，外周組織從紅細胞抽提30%的氧，但灌流減少期間抽提的氧量增大。但此機制對心肌組織代償作用不大，因為心肌組織正常時即抽提65%75%的氧。 在嚴重循環(huán)衰竭和休克時，組織供血供氧不足，能量缺乏，可利用無氧酵解產(chǎn)生能量。 但這是一種低效的產(chǎn)能方式，僅能在有限的時間內(nèi)維持細胞存活。其不利影響是酸性代謝產(chǎn)物增多（尤其是乳酸），導致酸中毒，反而可損傷細胞功能和結(jié)構(gòu)。 三、交感-腎上腺和腎素-血管緊張素系統(tǒng)長期激活的不利作用 心力衰竭時機體主要通過激活交感-腎上腺和腎素-血管緊張素兩個系統(tǒng)動員心內(nèi)/心外的代償機制進行代償，這些代償機制都具有雙重性：代償機制的出現(xiàn)固然可以在短期內(nèi)

40、在一定程度上改善心臟的功能，但亦存在不利影響的一面。臨床上心力衰竭患者出現(xiàn)的一系列癥狀和體征亦多與心臟本身和心臟以外的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償機制有關(guān)。 尤其是長期的交感-腎上腺和腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，其代償意義變小而不利影響增大，導致心臟舒縮功能進行性降低。其機制如下： （一）使心肌細胞功能進行性降低 1.增加心肌氧耗量、降低心肌氧供 衰竭心肌本身由于代謝需求增大和氧供減少而處于一種能量短缺狀況(energy-starved heart)，交感興奮通過增加心率、心肌收縮力及室壁張力，致心肌氧耗量增加，加重心肌缺氧；去甲腎上腺素、血管緊張素通過冠狀血管的改建亦加重缺血缺氧，長期缺血缺氧和能量缺乏

41、將導致心肌亞細胞結(jié)構(gòu)損傷，心肌細胞功能進行性降低。 2.直接的心臟毒性：衰竭心肌中去甲腎上腺素和血管緊張素的含量增加，兩者對心肌細胞均有直接毒性作用。如使鈣運轉(zhuǎn)異常、大分子合成減少及收縮性降低等。 3.心肌細胞基因表達異常：長期心衰，心肌細胞中基因表達發(fā)生改變，如出現(xiàn)肌質(zhì)網(wǎng)鈣ATP酶和肌球蛋白重鏈以及1受體表達的向下調(diào)節(jié)，使心肌收縮性和心儲備降低。去甲腎上腺素和血管緊張素和內(nèi)皮素可誘導心肌細胞基因表達的改變。 （二）導致心肌細胞喪失 細胞壞死和凋亡（apoptosis）是導致心肌細胞喪失的兩個基本機制。去甲腎上腺素和血管緊張素可通過其細胞毒作用導致心肌細胞壞死；血管緊張素及腫瘤壞死因子-亦與心

42、力衰竭晚期心肌細胞凋亡的發(fā)生有關(guān)。 （三）誘導心肌改建（remodeling） 心力衰竭的發(fā)生不僅取決于心肌實質(zhì)細胞的舒縮功能，還與心肌間質(zhì)有關(guān)。許多心臟疾病可出現(xiàn)心肌改建，如慢性壓力負荷過度、老年性心臟病等可出現(xiàn)心肌膠原網(wǎng)架增生性改建。腎素-血管緊張素-醛固酮及交感系統(tǒng)激活是導致心肌改建的主要因素（其它心肌改建因素包括某些生長因子、內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子-等）。隨心肌膠原網(wǎng)架的增生性改建，早期可出現(xiàn)心肌順應性降低、舒張功能障礙，嚴重時由于心肌細胞被膠原網(wǎng)索包圍、隔離，力的發(fā)生和傳導障礙，導致心肌收縮功能嚴重減弱；心肌內(nèi)冠狀小動脈周圍膠原增生和內(nèi)壁增厚還可導致冠狀循環(huán)儲備功能降低。 故交感-腎上

43、腺和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活在短期內(nèi)具有一定的代償作用，但長期交感-腎上腺和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活則可導致心肌結(jié)構(gòu)和功能損傷，促使心力衰竭進行性加重。 第四節(jié) 心力衰竭時機體的主要機能代謝改變 一、心臟功能及血流動力學的改變 （一） 心臟泵血功能改變 心力衰竭患者的心功能均有不同程度的受損。臨床上以患者對活動量的耐受能力為標準，將心功能分為四級心功能I級：體力活動不受限制，一般活動時無任何心力衰竭的癥狀和體征；心功能級：體力活動稍受限制，一般活動時有心悸、氣促等癥狀；心功能級：體力活動明顯受限，稍事活動即有心力衰竭的癥狀和體征；心功能4級：巳喪失體力活動能力，靜息時亦有心力衰竭的癥狀和體征。

44、此法簡單實用，但欠精確。采用Swan-Ganz氣囊漂浮導管以及無創(chuàng)性心功能測定方法監(jiān)測心力衰竭患者的血液動力學變化，能更客觀和正確地評價心功能。低輸出量型心力衰竭的血流動力學變化特點為：心臟容積增大，左室舒張末期壓（LVEDP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）及中心靜脈壓升高，而心搏量（SV）、心臟指數(shù)（CI）和射血分數(shù)（EF）降低。高輸出量型心力衰竭的血流動力學變化特點為：心搏量（SV）、心輸出量（CO）較正常人增加，全身血管阻力降低以及因靜脈回流增加而使PCWP輕度升高。 1.心輸出量降低 心輸出量（CO）、每搏量（SV）及心臟指數(shù)（CI=CO/m2）是反映心泵功能的綜合指標。心力衰竭最終都表

45、現(xiàn)為CO、SV或CI降低。在低輸出量型心衰，CI一般低于正常值，但這是相對而言的，主要還取決于代償功能的狀況。當代償功能良好時，CI可完全接近正常，只有當心力衰竭嚴重、代償功能耗竭時，CI絕對值才降低。在高輸出量型心力衰竭，CO（CI）的改變更是相對的，其心力衰竭時的CO雖較心衰前明顯降低，但仍高于正常人。 2.心房壓和心室舒張末期壓升高 這是心力衰竭時出現(xiàn)較早的重要血流動力學改變。（1）左室舒張末容量和左心室舒張末期壓（LVEDP）升高 正常人左室舒張末容量指數(shù)約為70ml/m2，嚴重心臟病患者可增至200ml/ m2；LVEDP是指當心臟處于舒張晚期，左心室充盈即將結(jié)束時所具有的壓力。正常

46、LVEDP <2 kPa（15 mmHg）。左心室收縮功能減弱、負荷過重或舒張順應性降低可致LVEDP升高，若LVEDP >15 mmHg，尤其是>18mmHg，即表示有左心衰竭的存在。臨床上由于測定左房壓和LVEDP比較困難，多用肺毛細血管楔壓（PCWP）來反映LVEDP和左室功能狀態(tài)。正常情況下，PCWP和左心房壓、LVEDP比較接近；當左心衰竭時，由于LVEDP的升高，可致PCWP的升高。 （2）右心房和右心室舒張末期壓（RVEDP）升高：為右心衰謁時的重要血流動力學改變。RVEDP升高反映了右心室功能衰竭、容量負荷過度或其舒張順應性降低。臨床上常用中心靜脈壓（CVP）

47、來反映右心房壓和RVEDP，正常時三者數(shù)值接近。當CVP升高>1.18kPa（12cmH2O）時，說明右心室對回心血量泵出的能力降低或回心血量巳超過心臟所能負荷的最大限度。但如同時伴有心源性休克時，由于外周循環(huán)衰竭，大量血液淤積在外周血管中，使回心血量減少，此時CVP可不升高甚至降低。 （二）心臟收縮功能和舒張功能改變dp/dt max: 等容收縮期心室內(nèi)壓力上升的最大速率（kPa/s）；Vmax：零負荷時心肌最大的收縮速度（肌長度/s）；T-dp/dt max：心室開始收縮到壓力上升達到最大速度的時間（ms）。心力衰竭時dp/dt max和Vmax都降低，且心肌收縮性能受損愈重，其降低

48、越明顯。T-dp/dt max的時間則延長。 2.射血期指標 射血分數(shù)（EF）：為心搏出量與心室舒張末期容積之比，正常為0.67±0.08，如<0.5，表示存在心力衰竭；左心室短徑縮短率（D%）：表示左心室收縮時心臟短徑縮短的百分率，正常>25%，心力衰竭時小于25%；左心室周徑縮短速度（VCF）：為左心室周長射血時的縮短率；Emax：為左室收縮末期壓和其收縮末期容積之比，心力衰竭時Emax降低。 3.等容舒張期指標 -dp/dt max：為等容舒張期心室壓力下降的最大速率（kPa/s）；T值：等容舒張期壓力下降時間常數(shù)（ms），舒張性能降低時-dp/dt max降低，T

49、值延長。 4.舒張充盈期指標 舒張充盈量：為左室舒張末期容積與收縮末期容積的差值；充盈率：指單位時間內(nèi)心室充盈量；充盈分數(shù)：指舒張各時相與心搏量之比。心容量負荷增加時，充盈量、快充盈率增加。心力衰竭早期充盈降低時，快充盈分數(shù)和充盈率明顯降低。 5.順應性指標 順應性降低時可使心室舒張末期壓力（縱軸）-容積（橫軸）（P-V）曲線向左上移位。 （三）動脈血壓的變化 慢性心力衰竭時，由于交感神經(jīng)興奮使外周血管阻力增大以及鈉水潴留使血容量增加，故一般血壓不至于降低。但在急性嚴重心力衰竭，或伴發(fā)心源性休克時，由于心輸出量急劇降低，外周血管來不及充分代償時可導致動脈壓降低。 （四）靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高

50、 心力衰竭時因心泵血功能下降導致靜脈回流受阻，靜脈系統(tǒng)淤血、壓力升高。鈉水潴留使血量增加以及交感興奮使血管收縮，可加重靜脈淤血和靜脈壓升高。左心衰竭引起肺淤血、肺靜脈和肺毛細血管壓升高，嚴重時可導致肺水腫。右心衰竭引起體循環(huán)靜脈淤血和壓力升高，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝脾腫大和外周水腫等征象。 二、呼吸功能的改變 呼吸功能改變常見于左心衰竭，主要表現(xiàn)為呼吸困難（dyspnea），嚴重時出現(xiàn)肺水腫。 （一）呼吸困難 左心衰竭的的主要癥狀是呼吸困難，其發(fā)生機制主要是左心衰竭時肺充血淤血及肺組織順應性降低：肺順應性降低：左心衰竭時，因肺淤血、水腫，使肺組織順應性降低，輕度肺泡擴張即可刺激肺泡壁牽張感受器，通

51、過牽張反射使呼吸變淺變快；肺淤血影響肺的氣體交換，引起的低氧血癥反射性興奮呼吸中樞使呼吸加快；肺循環(huán)壓升高、肺血管擴張反射性（丘-柯氏反射）刺激呼吸加速。 右心衰竭的呼吸困難。少數(shù)右心衰竭患者可無呼吸困難，但多數(shù)患者有不同程度的呼吸困難，其發(fā)生原理不一，有幾下幾種：慢性肺源性心臟病患者呼吸困難的主要因素是肺疾患引起肺功能不全；多數(shù)右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭，存在肺淤血和呼吸困難，只不過當右心衰竭發(fā)生后，隨肺淤血的減輕其呼吸困難程度有所減輕；嚴重靜脈充血、淤血患者血氧含量降低、酸性代謝產(chǎn)物積聚，可刺激呼吸；右心衰竭患者存在胸水、腹水、肝腫大等，使呼吸運動受限。 按其發(fā)生機理和程度的不同，呼吸困難可分

52、為以下幾種形式： 1.勞力性呼吸困難 在左心衰竭早期，當心儲備不足時出現(xiàn)呼吸困難。由于液體開始積累在肺毛細血管床，形成的間質(zhì)水腫引起氣體彌散障礙，使血氧飽和度降低，通過化學感受器刺激呼吸中樞，引起呼吸頻率的增加。勞力性呼吸困難是左心衰竭最早的癥狀之一，開始僅在劇烈體力勞動或活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后自行消失。隨病情加重，心臟功能進一步減退，呼吸困難逐漸加重，在輕度體力勞動或活動時即出現(xiàn)氣急，到最后，即使在休息狀態(tài)下亦有呼吸困難。 其發(fā)生機制是：體力活動時，體靜脈回心血量增加，因左心功能減退，不能將增加的回心血量全部排出，致肺淤血加重；體力活動時，耗氧量增加，心率加快，舒張期縮短，左室充盈減少，

53、加重肺淤血；心力衰竭時，組織供血供氧不足，加之體力活動時需氧增加，因而可產(chǎn)生代謝性酸中毒，刺激呼吸中樞引起呼吸困難。 2.端坐呼吸 患者平臥時出現(xiàn)呼吸困難，常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解呼吸困難。其發(fā)生機制是：肺血容量的影響：平臥位回心血量增加，肺淤血加重，端坐位時，上半身血液因重力作用部分（可達15%）轉(zhuǎn)移至腹腔及下肢，使回心血量減少，肺淤血減輕；肺活量的變化：平臥時由于膈肌位置抬高，使肺活量降低，加重呼吸困難，而采取端坐位時，肺活量較平臥位可增加1030%。 3.夜間陣發(fā)性呼吸困難 陣發(fā)性睡眠性呼吸困難指夜間急性發(fā)作的呼吸困難，常見于急性左心衰竭或嚴重二尖瓣狹窄患者，為急性肺充血或慢性肺充血急性加劇的臨床表現(xiàn)?；颊哂谝归g熟睡12 小時后，因胸