第17講機械通氣的撤離及其策略

1、機械通氣的撤離及其策略李善群 盡管當代呼吸支持技術的應用搶救了許多呼吸衰竭患者的生命，但氣管插管和機械通氣的應用卻不可避免帶來許多相關的并發(fā)癥，怎樣在危重患者的搶救過程中更好地發(fā)揮機械通氣搶救患者的優(yōu)點，充分發(fā)揮呼吸支持的最大效能，減少或避免氣管插管及機械通氣相關并發(fā)癥的發(fā)生，盡可能維護患者的肺功能，并盡早完成恢復患者的自主呼吸，完全脫離呼吸機，成為從事呼吸支持技術領域的醫(yī)務人員所面臨的重大課題。習慣上，許多醫(yī)務人員把各種終止機械通氣的技術和方法都歸于機械通氣的撤離。機械通氣的定義嚴格地說是指逐漸減少呼吸支持的時間，同時逐漸恢復患者的自主呼吸，直至患者完全脫離機械輔助通氣。 對于許多無基礎疾病

2、的機械通氣患者，撤機較為簡單且易于成功，而對于許多存在嚴重基礎疾病(慢性阻塞性肺病、神經肌肉病變，高齡，嚴重營養(yǎng)不良等)的患者，撤機是一個復雜的、易于反復、需長期依賴機械通氣且不易成功撤機的過程。 在過去的近二十年間，從事呼吸支持的醫(yī)務人員應用各種策略以盡可能達到順利撤機的目的，本文在以下幾個方面予以闡述。并簡要介紹無創(chuàng)性機械通氣在拔管、撤機中的應用。一、應深刻理解撤機一)、呼衰產生的病因： 引起呼衰的病因多種多樣，而相當一部分分患者常需機械通氣以渡過疾病的危重期。呼吸衰竭可劃分為肺衰竭和泵衰竭。前者為氣體交換功能衰竭，表現為低氧血癥，通常伴低碳酸血癥，這最常見于急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)

3、或心源性肺水腫；后者則為通氣功能障礙，表現為高碳酸血癥和低氧血癥，常見于CNS抑制(使用過量鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑)、呼吸肌疲勞或乏力。詳見圖一。二)、長期機械通氣難于撤機的原因：呼吸驅動功能低下：氣體交換功能低下：吸氣肌疲勞：多種致病因素的作用可損害呼吸肌力量、耐力。詳見表一。上述各種因素同時存在目前難于系統(tǒng)性明確上述原因中何者更為重要，多種原因并存能更好地解釋長期機械通氣難于撤機的原因。許多研究發(fā)現，正是主要由于吸氣肌疲勞所致泵功能障礙而不是呼吸中樞驅動功能低下導致這些患者難于撤機。表一、損害呼吸肌力量、耐力的多種致病因素營養(yǎng)和代謝功能低下低鉀、鎂、鈣、磷、甲狀腺素血癥皮質類固醇的使用慢性腎功能不

4、全蛋白質合成減少、分解代謝增強糖原儲存量減少低氧血癥、高碳酸血癥貧血呼吸功持續(xù)增加(疾病、呼吸機)心血管系統(tǒng)功能障礙(疾病、呼吸機)肺淤血易致氣體交換功能障礙自主呼吸時呼吸功增加心功能不全、呼吸肌氧供不全機械通氣可增加胸內壓，靜脈血回流減少、心輸出量減少神經肌肉阻滯劑的應用多神經原病 上述多種因素的同時存在三)、影響撤機成功的病理生理因素1、適當的肺臟氣體交換功能 對于通氣及換氣功能障礙，且伴有靜脈血氧含量降低患者，在經歷一段時間機械通氣后拔管撤機，自主呼吸時易出現低氧血癥。Torres等使用多種惰性氣體技術研究8例COPD患者撤機時的氣體交換功能，撤機后，患者自主呼吸時較機械輔助通氣潮氣量降

5、低，呼吸頻率增加，但分鐘通氣量無差異；同時，患者在自主呼吸時出現PaCO2升高、pH降低，混合靜脈血氧含量降低，心輸出量增加；而PaO2、P(a-A)O2、Qs/QT、VD/VT無顯著改變。拔管撤機后，自主呼吸的恢復伴隨著VA/VQ比例失調進一步加劇，但由于心輸出量增加，PaO2不降低?？傊?，機械通氣撤機后，自主呼吸的恢復常伴有VA/VT比例失調進一步加劇，但其并不影響成功撤機。2、呼吸肌的功能 呼吸肌功能障礙是撤機失敗的最常見的原因，這與以下因素密切相關。詳見表2。表2、呼吸肌泵功能障礙的原因呼吸神經肌肉功能障礙 呼吸中樞驅動減低 膈神經功能低下 神經肌肉功能失調 呼吸肌力量和耐力下降 肺過

6、度膨脹營養(yǎng)不良氧供減少呼吸性酸中毒電解質紊亂腎功能障礙內分泌疾病藥源性因素呼吸肌廢用性萎縮呼吸肌疲勞增加呼吸肌泵負荷 增加通氣需要 二氧化碳生成量增加 死腔通氣增加 通氣驅動不適當增加 增加呼吸中樞驅動 增加呼吸功心理因素2.1 呼吸神經肌肉功能障礙2.1.1呼吸中樞驅動自主性 對于撤機失敗者，拔管通氣后常出現嚴重的肺泡低通氣，出現呼吸性酸中毒，呼吸中樞驅動能力降低。反映呼吸中樞驅動能力的指標有0.1秒氣道閉合壓(P0.1)和平均吸氣流速(VT /T1)，撤機失敗者的P0.1和VT /T1常高于正常值，有學者報告VT/T1增加(265±27增至328±32)、PaCO2增加

7、12mmHg以上，pH減少0.08。許多因素常常損害呼吸中樞功能：包括神經結構損害、睡眠紊亂、半饑餓、鎮(zhèn)靜劑和代謝性堿中毒；此外，機械通氣本身尚能通過許多機制影響呼吸中樞功能，如PaCO2降低、對化學感受器刺激作用的減低，肺牽張感受器的激活、胸壁上連接受體的激活。2.1.2膈神經的功能 外科手術，特別是上腹部手術后出現撤機困難要懷疑膈神經損害，損害因素包括：切斷、強力牽拉膈神經、壓迫膈神經的時間過長及供應膈神經的血供受阻，另外，不可忽視的重要因素為：低溫致心跳停止對膈神經的損傷作用、心臟手術時心外用絕緣板及臟器移植時。此外，上腹部手術（如膽囊切除術）患者易患肺部并發(fā)癥，患者的VC減少達5060

8、。這主要與雙側的隔肌抬高和肺下葉不張有關，這些隔肌功能低下并不與麻醉類型、疼痛、呼吸系統(tǒng)的生理特性及隔肌的收縮特性有關，仍歸因于手術中對內臟的牽拉刺激抑制了隔肌的活動。2.1.3呼吸肌功能：許多原因可損害呼吸肌功能，詳見表3. 肺過度膨脹 是導致呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。肺功能的惡化延長了呼吸時間常數（阻力×順應性），呼吸頻率的增加、呼氣時間縮短、動力性肺過度膨脹。肺過度膨脹可影響呼吸肌功能，肺容量的增加使吸氣肌在長度張力曲線上不適當位置工作，一方面出現吸氣肌力量降低，另一方面可使吸氣肌缺乏休息，產生疲勞。肺過度膨脹同時引起隔肌平坦，增加隔肌的曲率半徑。 營養(yǎng)不良 營養(yǎng)不

9、良常見于危重病人。有報道26例機械通氣病人中，88的病人接受不適當的營養(yǎng)支持。營養(yǎng)不良可損害呼吸系統(tǒng)的功能，特別是對撤機階段，營養(yǎng)不良可降低對缺氧的通氣反應，減少呼吸肌群和厚度，減少呼吸肌力量和耐力，損害機體免疫機制，易發(fā)生醫(yī)院內肺炎，進而加重呼吸負荷，影響撤機。 氧供 心輸出量降低可降低呼吸肌氧供，貧血、低氧血癥可減少動脈血氧氣量，膿毒血癥時可損害血液中氧氣的撤離。Lemvire研究15例撤機失敗的COPD患者在自主呼吸時的血流動力學變化，發(fā)現肺動脈楔壓(PAWP)、心肌指數、左室舒張末期容量指數增加，其原因為1.自主呼吸時胸腔壓力降低及外周血管容量增加所致的回心血量增加。2.左室后負荷增加

10、（胸腔負壓的變化及兒茶酚胺的釋放增加）。 Hurford使用201T研究15例呼吸肌依賴病人的心肌灌注情況，93的病人機械通氣時發(fā)生同位素201T的心肌充盈缺損，提示存在潛在的動脈，停機自主呼吸10分鐘后，47的病人心肌充盈缺損明顯改善，原因為恢復自主呼吸后左室前、后負荷增加的結果。 急性呼吸性酸中毒 對于正常人，當PaCO2達56mmHg時可降低隔肌的收縮力和耐力，而乳酸性酸中毒(pH=7.07)，對隔肌功能無影響。 慢性腎功能不全 病人常出現肌肉乏力、肌痛和有氧肌功能降低，呼吸肌力量和耐力降低。實驗動物發(fā)生尿毒癥時，可影響隔肌的力量頻率關系，增加呼吸肌疲勞，這主要歸因于多種細胞內代謝產物紊

11、亂及體內潴留的小分子物質對呼吸肌的損害作用。 內分泌紊亂 甲狀腺功能紊亂可損害呼吸肌功能。更為嚴重的是長期全身使用可的松可使呼吸肌發(fā)生性改變，嚴重影響撤機過程，實驗證明，給予動物23周的類固醇可顯著改善隔肌的組織病理，呼吸肌的生化和異常。 藥理學因素 許多藥物可影響呼吸肌的力量，特別是對于能影響神經肌肉傳遞的藥物，如pancuronium或琥珀酰膽堿，亦可見于許多藥物應用過程中出現的副作用，特別是氨基糖甙類抗生素。藥物對呼吸肌力量的抑制最常見于外科手術過程中使用肌松劑及全身麻醉。 許多藥物（如奎尼丁、心得安、鋰）能誘發(fā)和加重重癥肌無力。藥物誘導的神經肌肉傳遞障礙并不常見，常見于使用肌松劑的病人

12、、亞臨床肌無力的病人及電解質紊亂病人。最近報道：停止使用神經肌肉阻滯劑(Pancuronium、Vecuronium)的病人出現長期的呼吸肌無力現象。 呼吸肌萎縮 常見于長期機械通氣患者，早期動物實驗發(fā)現，使用控制通氣11天可出現肌肉萎縮和呼吸肌功能減退。此外，肢體固定可使骨骼肌廢用而出現肌肉群的顯著減少。肌肉發(fā)生萎縮可影響骨骼肌的形態(tài)學和功能特征，如：肌纖維數量、直徑、產生力量的能力；此外，可影響肌肉酶系統(tǒng)，出現糖酵解酶等減少，肌肉線粒體氧化能力降低。 呼吸肌疲勞 關于撤機過程中是否存在呼吸肌疲勞的疑慮是非常重要的。撤機失敗的患者常顯示呼吸機制的嚴重異常，呼吸功能低下、氧耗量顯著增加，這些易

13、使患者易發(fā)呼吸肌疲勞。此外，機械通氣是能使呼吸肌休息，糾正呼吸肌疲勞的最主要方法，但呼吸肌休息是一把“雙刃劍”，過度休息易出現呼吸肌萎縮。許多學者證實，呼吸肌疲勞是撤機失敗的主要原因，可表現為隔肌肌電圖（G）異常及病人出現淺、快呼吸及胸腹運動異常，腹部反向運動（吸氣時腹部向內運動）。2.2增加呼吸肌泵功能通氣需求增加和呼吸功增加可增加呼吸肌泵負荷。2.2.1通氣需求增加引起通氣需求增加的因素有CO2產生、死腔通氣及通氣驅動不適當增加。對于呼吸功能受損患者，CO2產生過多易出現體內CO2潴留，這常見于不合理的營養(yǎng)支持。正常VD/VT比值為0.330.45，當VA/VQ比值增高時，死腔明顯增加，需

14、增加分鐘通氣量以防止發(fā)生高碳酸血癥，如VD/VT >0.6可預測撤機失敗。死腔增加的病人常出現肺臟順應性降低，氣道阻力增加，進而導致呼吸功增加。2.2.2呼吸中樞驅動增加呼吸中樞驅動異常常引起低通氣和呼吸性酸中毒，呼吸中樞驅動增強不必要地增加對呼吸泵的刺激，易使呼吸肌疲勞。而發(fā)生高通氣的原因在于刺激肺臟J受體感受器、神經性損害、精神刺激、敗血癥及代謝性酸中毒。實驗證實：撤機失敗的患者呼吸中樞驅動明顯增強。2.2.3呼吸功需要機械通氣的患者常存在氣道阻力增高及肺臟順應性降低，呼吸功的水平成為制約患者恢復自主呼吸的重要影響因素。許多學者把呼吸功作為預測撤機的一個重要指標，詳見表3。表3 ：呼

15、吸功預測撤機情況比較VentilationWork/literkg.m/literDependentWork/literKg.m/literVentilationWork/literKg.m/literIndependentWork/literKg.m/literPeters et al0.101.00<0.10<1.00Proctor and Woolson>1.34<1.34Henning et al>1.70<1.00Fiastro et al1.62<0.131.60也可通過測量呼吸氧耗量(The O2 cost of breathing)測量

16、患者的呼吸功。許多學者比較患者自主呼吸與機械通氣(松弛狀態(tài))時的氧耗量，發(fā)現：健康成人休息時的呼吸氧耗量僅為總體氧耗量的5，患者撤機時高達50以上，患者在撤機時存在的呼吸氧耗量明顯增高，導致全身其它重要臟器氧供的明顯減少，或許加重缺血，加重心臟負擔。3、精神心理因素精神心理因素可明顯影響部分患者的撤機過程，導致患者呼吸機依賴的精神心理因素為撤機后自身安全顧慮、焦急、害怕、恐慌及缺氧進展加重時的頻死掙扎等。二、使用各種能預測成功撤機的標準 盡管資深的專科醫(yī)師常能預測機械通氣患者能否成功撤機，但人們總希望有客觀性的預測指標來指導臨床撤機，從而減少對臨床經驗的依賴。掌握客觀的預測指標，我們能（1）、

17、盡可能地明確機械通氣患者能夠恢復自主通氣的時間，避免不必要延長機械通氣時間。（2）、避免目前難于撤機的患者在撤機后出現的嚴重心肺功能紊亂和心理恐懼。（3）評價許多不同方面的心理功能，了解不同患者依賴呼吸機的原因。常用的預測撤機的標準見表4 。表4、 預測成功撤機的各種參數氣體交換 PaO2 >60mmHg(FIO20.35)P(A-a)O2<350mmHg (FiO2=1.0)PaO2/FiO2>200通氣泵功能VC>1015ml/kgPimax<-30cmH2OMV<10L/min.MMV>2×MV一)、肺臟的氣體交換動脈血氣指標：1)、P

18、aO260mmHg (FiO20.35)2)、P(A-a)O2<350mmHg (FiO2=1.0)3)、PaO2/FiO2>2001989年Kriegger等使用PaO2/FiO2評價269例患者的撤機能力，以PaO2/FiO2作為反映氣體交換功能的指標，它不能反映PaCO的變化。相比之下，PaO2/PaCO20.35時，該點能最佳區(qū)別撤機成功和撤機失敗。二)、最大吸氣壓 呼吸肌功能是評價撤機成功的最重要指標之一，依據測量最大吸氣壓(PImax)可較全面地評價吸氣肌力量，因而Pimax是一種預測撤機結果的標準方法，但在以下情況時可降低Pimax的預測能力。1)、長期機械通氣患者，

19、2)、Pimax測量過程中，患者配合不好。三)、肺活量 肺活量的正常值為6575ml/kg。撤機成功標準為>10ml/kg。Black等以VC>10ml/kg為撤機標準，假陽性率為18，假陰性率為50。Milbern等觀察33例術后患者撤機情況，以VC>15ml/kg，pH>7.35為撤機標準，假陽性率為15，假陰性率為63。四)、呼吸系統(tǒng)順應性 呼吸系統(tǒng)順應性為 一種常使用的預測撤機能力的指標，較其它指標不需要患者的配合。CVT/Ppla （無氣流時）正常值為60100ml/cmH2O。Yang和Tobin以C33ml/cmH2O，假陽性率為60，假陰性率為53。五)

20、、每分鐘通氣量和最大通氣量MV正常值為6L/min，當MV<10L/min時可預測成功撤機。MMV正常值為50250L/min，MV與MMV的關系可反映呼吸儲備情況。Lakshiminaryan發(fā)現MV<10L/min，MMV>2×MV時可預測撤機成功率(100%)，可預測撤機失敗率為71。Tahvanainen等發(fā)現MV>10L/min，假陽性率11，假陰性率25。MMV>2×MV，假陽性率14，假陰性率76。六)、氣道閉合壓(P0.1)P0.1正常值為<2cmH2O，預測撤機成功的指標為<46cmH2O。Herrera等對20例

21、機械通氣患者測量52例次的P0.1值，全部P0.1值>2cmH2O。當P0.1>4.2cmH2O時，89的患者仍需繼續(xù)全部或部分機械通氣；當P0.1<4.2cmH2O時，78的患者撤機成功。七)、淺快呼吸呼吸急促是反映呼吸功能低下的一項較靈敏指標。對10例撤機成功者和7例撤機失敗者的研究發(fā)現，撤機失敗組，呼吸頻率全部>25次/分，撤機成功組，3例患者的呼吸頻率>25次/分。呼吸急促與VT下降有關，撤機失敗組的VT <300ml，撤機成功組，8例(80)的VT >300ml。淺快呼吸指數(f/ VT)f/ VT <80提示易于撤機f/ VT 801

22、05需謹慎撤機f/ VT >105提示難于撤機優(yōu)點：1、易于測量。 2、不需患者呼吸費力和配合。 3、能精確評價患者恢復自主呼吸的能力。八)、胸腹運動 1982年Cohen第一次提出胸腹運動時是一種可行的、重要的評價撤機結果的指標。7例撤機失敗者中，6例吸氣時腹部反向運動(向內)。九)、綜合指數單一預測撤機結果的指標(如呼吸肌力量)，只能反映呼吸系統(tǒng)某一方面的功能，而不是預測撤機結果最完美的指標，只有依據反映呼吸系統(tǒng)多方面功能的綜合指標，才能較準確地預測撤機結果。CROP綜合了評價肺臟氣體交換功能，保持呼吸系統(tǒng)正常工作的各種功能及維持正常呼吸時呼吸系統(tǒng)的能力。每次用力吸氣分數Pbr/Pi

23、maxPbr是驅動每次呼吸時所需的壓力綜合指數Cdyn×Pimax×(PaO2/PAO2)/rateYang 和Tobin發(fā)現CROP13ml/呼吸×分鐘時是判斷撤機成功與否的標準，應用于評價64例患者的撤機能力，陽性率和陰性率分別為71和70。Jabour等提出另一種綜合指數。該指數主要依據通氣耐力和氣體交換的效率。使用改進的壓力時間指數(pressure-time index,PTI)可了解通氣耐力。PTIPbr/Pimax×Ti/TtotPbr =1/ Cdyn×VTSbCdyn指機械通氣時的動態(tài)順應性，VTSb指自主呼吸時的潮氣量。VE

24、40VEmv/Weight×PaCO2mv/40VE40指維持PaCO240mmHg水平時的每分鐘通氣量。VEmv指呼吸機的每分鐘通氣量，PaCO2mv指完全機械通氣時PaCO2水平。撤機指數PTI/( VE40/ VTSb)應用該指數為4/分鐘時，陽性率和陰性率分別為96、95。十)、體格檢查撤機前，在患者自主呼吸時給予詳細的體格檢查是判斷患者能否撤機成功的最有效的方法。三、撤機的方法一)、撤機原則： 撤機是呼吸肌的逐漸鍛練過程。當呼吸負荷由機械通氣輔助呼吸肌工作轉變?yōu)椴∪说暮粑」ぷ鲿r正是撤機過程。由于呼吸是一種持續(xù)的呼吸肌運動過程，撤機過程應結合適當的呼吸肌訓練計劃。為達到最佳

25、效果，呼吸肌訓練刺激應該有適當的種類、強度和時間。這些策略應與以下的撤機計劃相結合。促使呼吸肌恢復部分呼吸負荷，只有當患者出現輕微的疲勞感時，方可終止呼吸肌鍛練，使呼吸肌疲勞緩解。通過增加呼吸負荷或增加撤機時間，逐漸增加呼吸肌訓練強度。由于上述呼吸肌訓練效果是短暫的，應保持一個漸進性訓練過程以維持呼吸肌訓練效果。只有依靠醫(yī)務人員的細致觀察(出現：呼吸 節(jié)律改變、呼吸困難加重、心動過速、血壓改變、出汗、胸腹呼吸模式的不協(xié)調性、血氧飽和度下降、呼吸性酸中毒等)。在病人出現呼吸肌工作明顯勞累前不需要終止撤機鍛練計劃，否則將出現撤機困難，延長機械通氣時間。撤機觀察中應密切觀察病人的病情，只有當病人的病

26、情無變化時方可將呼吸機從病人身邊撤走。二)、常規(guī)撤機方法：最常用的撤機方法主要為以下四種：直接停機、單獨T管法或T管聯(lián)合CPAP法、SIMV及PSV。一般為單獨使用上述方法或聯(lián)合、序貫使用上述幾種方法完成撤機過程。至于許多學者在研究過程中發(fā)現某一種撤機方法優(yōu)于其它方法，可能原因為：1).選擇的病人群體不同。2).參與撤機過程中醫(yī)務人員的臨床判斷和處理能力差異。3).安排撤機計劃的進度差異。1、直接停機法：直接停機，顧名思義為患者可不經過任何器械或撤機方法完成整個撤機過程。短期機械通氣患者，特別是外科術后患者，常常易拔管和成功撤機；甚至對于接受大型外科手術(如冠狀動脈搭橋術)患者常常能完成早期拔

27、管和成功撤機。Quasha 等發(fā)現冠狀動脈搭橋術后2小時拔管與術后18小時拔管出現的心肺疾患發(fā)病率無差異。2、T管撤機法： 本方法經常用于直接停機。氣管插管或氣切病人經T型塑料管呼吸濕化的氣體。與其它撤機技術(如SIMV、PSV)比較，T管撤機時，病人無撤機機械通氣時心肺易發(fā)生紊亂的可能。應用T管撤機時，一般應從輔助通氣開始，而不是從控制通氣開始，T管撤機試驗直至病人出現疲勞表現時方可停止，而不應該預先設定T管法訓練時間的長短及頻率。如果撤機失敗，在隨后的24小時內不必要嘗試其它的撤機方案。 不管是否存在基礎疾病，T管聯(lián)合CPAP撤機方案是符合人體的生理過程，原因在于：1)、使用5cmH2O

28、的CPAP能緩解氣管內插管時聲門開放致上氣道的氣流阻力降低所帶來的呼氣末肺容量的減少。2)、對于氣流阻塞患者，CPAP能通過抗衡肺臟呼氣末的彈性回縮力(如內源性PEEP，PEEPi)和負荷由作用于吸氣肌轉變?yōu)楹魵饧。_到顯著降低呼吸功的目的。對于需維持使用CPAP的患者，此時機械通氣的目的在于通過PEEP的作用改善氧合、避免機械通氣對患者的不利影響；對于心功能不全患者，撤機過程中使用CPAP尚能改善心功能。3)、SIMV撤機法：SIMV撤機是T管撤機時經常使用的方法之一，包括逐漸減少輔助機械通氣和逐漸增加患者的自主呼吸。由于SIMV時指令性輔助呼吸與自主呼吸相互交替，有益于逐漸完成撤機過程。許

29、多學者對SIMV逐漸撤機優(yōu)于T管撤機的觀點進行討論，與SIMV的逐漸撤機比較，T管短期、快速撤機易導致呼吸肌疲勞，特別對于肺功能低下患者。4)、PSV撤機法： 在PSV模式時，呼吸機依照已設置的正壓水平增強患者每次自主呼吸。PSV由患者自主呼吸觸發(fā)，直至吸氣流速降至系統(tǒng)內設置的最低水平，完成吸氣至呼氣的轉化過程。PSV時的正壓值由醫(yī)師設定，而患者控制整個呼吸過程中的 呼吸頻率、吸氣時間、吸氣流速。PSV模式可與SIMV模式聯(lián)合使用更有利于患者的撤機。由于在PSV模式時患者能控制呼吸的深度、長度、流速波型，患者使用PSV模式可較其它常規(guī)通氣模式更舒適。由于PSV時每次的呼吸支持需患者的呼吸觸發(fā)，

30、對于呼吸中樞驅動功能低下患者，撤機時不能保證患者每次呼吸時獲得穩(wěn)定的呼吸支持，不利于撤機。 理論上，由于PSV能對抗機械通氣時內源性氣管插管和呼吸管路所增加的呼吸功，且PSV在拔管后能補償患者自主呼吸不足，使患者更為舒適，這有益于撤機成功。氣管內插管所增加的呼吸阻力取決于氣管內徑和氣體的流速，由于每個患者所使用的氣管內插管扭曲、變型程度不同及管壁內黏附的分泌物的差異，使用于對抗氣管內插管所致呼吸阻力的PSV值差別較大，Brochard等比較拔管前、后呼吸功的差異，發(fā)現拔管后呼吸功減少可使PSV減少達314。 有一種能預測不同患者克服氣管內插管和呼吸管路呼吸阻力的PSV水平。Nathan等提出計

31、算克服氣管內插管和呼吸管路呼吸阻力的PSV水平的方程式。補償PSV水平PIFR×阻力PIFR為在CPAP為0cmH2O時呼吸機給予患者的吸氣峰流速，阻力(峰壓平臺壓)/平均吸氣流速對7例成功撤機患者的依據發(fā)現，補償PSV值為410 cmH2O，平均為7 cmH2O。測量拔管前、后患者的呼吸功，發(fā)現在補償PSV為7 cmH2O水平，呼吸功低于后者，分別為0.45±0.09和1.04±0.17焦爾/升。在75的補償PSV水平(5 cmH2O)，拔管前的呼吸功仍低于拔管后0.54焦爾/升。 PSV的設定主要依據經驗，一般常選擇515 cmH2O。在使用PSV撤機過程中，

32、臨床上依照患者的耐受程度逐漸減少PSV水平，并依據患者的呼吸頻率調節(jié)PSV水平，當PSV降至5 cmH2O時可拔管。二、非常規(guī)撤機方法： 有許多非常規(guī)的撤機方法應用于機械通氣的撤離，包括：吸氣肌阻力鍛練法、強制分鐘氣量通氣(MMV)和生物反饋。 吸氣肌阻力鍛練法對于長期接受機械通氣患者的撤機至關重要，患者使用吸氣肌阻力調節(jié)器進行自主呼吸，達到鍛練呼吸肌耐力的目的。 MMV是較為新穎的撤機策略。該方法保證病人的通氣量不低于預設定的通氣量，通氣量可得到保證。當自主呼吸的分鐘通氣量不足時，呼吸機自動補償(增加呼吸頻率及PSV壓力支持水平)。與SIMV區(qū)別之處在于MMV不要求呼吸機提供一預設的呼吸頻率

33、(fIMV)。MMV特別適合于有充足的自主呼吸，但呼吸節(jié)律異常的患者。生物反饋功能：將一些病人不能感知或不注意的生物功能反饋傳送至患者，達到幫助患者撤機的目的。例如，借助床邊顯示器可顯示患者的肺活量、潮氣量等通氣參數，并鼓勵患者積極參與撤機過程，達到呼吸鍛練及增強撤機能力。四、正確處理撤機失敗的原因 呼吸肌的功能在呼吸衰竭的發(fā)生和遷延中起重要的作用。患者符合撤機要求而出現撤機失敗的原因主要為：呼吸肌產生的最大力量降低及用于維持呼吸驅動的呼吸功增加。呼吸肌疲勞的發(fā)生受多因素的影響，需從多方面分析和處理，最終達到增加呼吸肌力量、降低呼吸肌作功。一)、增加呼吸肌力量的策略1、糾正營養(yǎng)不良和電解質(磷

34、、鈣、鉀、鎂)缺乏。2、糾正低氧血癥、適當糾正機械通氣時的高碳酸血癥(高碳酸血癥能影響呼吸肌力量和耐力)。3、糾正甲狀腺功能低下。4、糾正貧血。5、改善心血管功能(心功能低下導致呼吸肌的氧供及其它營養(yǎng)素供給低下)。6、慎用鎮(zhèn)靜劑(鎮(zhèn)靜劑易抑制呼吸中樞)。7、適量使用治療劑量的茶堿不但可擴張支氣管，而且可增加呼吸肌收縮力和抑制呼吸肌 疲勞，有益于撤機。8、適量使用黃體酮刺激呼吸中樞。安宮黃體酮，20mg，口服，每日三次×2天，7天時達 最大劑量)，安宮黃體酮具有雙向的作用，呼吸肌疲勞患者，該藥刺激呼吸中樞可加重 呼吸肌疲勞。9、適量使用多巴胺(10ug/kg.BW/min)增加隔肌血供

35、。10、對于反復撤機失敗者，需排除多發(fā)性神經病、肌病、藥源性神經肌肉功能低下(神經 肌肉阻滯劑、抗生素等的使用)。11、病人取坐位，借助重力的作用，更有利于隔肌功能的發(fā)揮。二)、減少呼吸功的策略1、竭力控制全身性疾病(如感染)，以降低高代謝水平和損害呼吸肌的呼吸性介質。2、使用支氣管擴張劑減少氣道阻力，哮喘病人禁用受體阻滯劑。3、使用甲基強的松龍有益于合并COPD、疾病惡化和哮喘的高碳酸血癥病人。甲基強的松 龍0.5mg/kg.d，分四次給藥，共7天，可能能減輕氣道的炎癥損害，進而減少呼吸功。4、使用利尿劑減輕肺水腫，降低肺的“僵硬”程度，增加彈性。5、對于心功能不全患者，撤機期間呼吸功的增加

36、可降低心肌和其它重要臟器的氧供，加 劇心肌缺氧和心功能不全。6、對于一般成人，氣管內插管內徑小于8mm時，將顯著增加上氣道阻力，增加呼吸功。7、心功能不全病人使用適量的PEEP可減少左室前負荷。8、對于肺功能低下且高碳酸血癥患者，過量攝入碳水化合物易加劇體內CO2的潴留，加 重呼吸功，應予以糾正。五、拔 管盡管患者已經恢復了自主呼吸，基于以下原因人們常常延遲拔管時間。1擔心患者防止誤吸的氣道保護功能尚未恢復。2擔心上氣道易于阻塞3排出氣道分泌物的咳嗽力量不足拔管失敗指拔管后7天內需要重新插管。Demliny等調查700例機械通氣的外科住院患者病人的拔管失敗率為4，而氣道吸入性損傷的燒傷病人的拔管失敗率較高，為13。需要重新插管的指征為基礎疾病的狀態(tài)、呼吸中樞的功能狀態(tài)、肺部感染是否控制及肺部感染加重、氣道吸入性損傷的燒傷病人氣道通暢和肺部創(chuàng)傷的愈合情況、顱腦損傷病人的自身氣道保護功能等。研究發(fā)現，目前尚無任何預測拔管失敗的指標可供臨床參考。 喉頭會厭保護功能低下，發(fā)生誤吸是拔管后常見的并發(fā)癥。Burgess分析64例病人拔管后828小時的誤吸發(fā)生情況。拔管30分鐘后，有33(21/66)的病人發(fā)生誤吸。20(13/64)、5(3/64)的病人于拔管后4小時、8小時發(fā)生誤吸。喉頭水腫的