急診科常見急癥及用藥ppt課件

1、1 急診醫(yī)學(xué)是一門以綜合醫(yī)學(xué)知識為基礎(chǔ)，對急危重癥患者的病情給予及時評估和干預(yù)治療，防止其進一步惡化的專門學(xué)科 。急診醫(yī)學(xué)不僅僅與人民的日常生活息息相關(guān)，而且與國家應(yīng)對突發(fā)公共衛(wèi)生事件密切相關(guān)。2消化道出血糖尿病酮癥酸中毒高滲昏迷3溺水電擊傷肌溶解肝性腦病4消化道出血是指從食管到肛門之間消化道的出血，是消化系統(tǒng)常見的病癥。輕者可無癥狀，臨床表現(xiàn)多為嘔血、黑糞或血便等，伴有貧血及血容量減少，甚至休克，嚴(yán)重者危及生命。屈氏韌帶以近的消化道出血稱上消化道出血，屈氏韌帶至回盲部出血為中消化道出血，回盲部以遠的消化道出血稱下消化道出血。5嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。血便和暗紅色大便多為中或下消

2、化道出血的臨床表現(xiàn)，一般不伴嘔血。急性大量失血由于循環(huán)血量迅速減少而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為頭昏、心慌、乏力，突然起立發(fā)生暈厥、肢體冷感、心率加快、血壓偏低等。嚴(yán)重者呈休克狀態(tài)。6貧血和血象變化。 急性大量出血后均有失血性貧血，但在出血的早期，血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與血細胞比容可無明顯變化。在出血后，一般須經(jīng)34小時以上才出現(xiàn)貧血，出血后72小時血液稀釋到最大限度。 急性出血患者為正細胞正色素性貧血，在出血后骨髓有明顯代償性增生，可暫時出現(xiàn)大細胞性貧血，慢性失血則呈小細胞低色素性貧血。出血24小時內(nèi)網(wǎng)織紅細胞即見增高，出血停止后逐漸降至正常。7發(fā)熱 消化道大量出血后，部分患者在24小時內(nèi)出現(xiàn)

3、低熱，持續(xù)35天后降至正常。原因尚不清楚，可能與周圍循環(huán)衰竭導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙等因素有關(guān)。氮質(zhì)血癥 由于大量血液蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。一般于一次出血后數(shù)小時血尿素氮開始上升，約2448小時可達高峰，大多不超出14.3mmol/L，34日后降至正常。8（一）確定消化道出血 根據(jù)嘔血、黑糞、血便和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嘔吐物或黑糞隱血試驗呈強陽性，血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)及血細胞比容下降的實驗室證據(jù)，可診斷消化道出血，但必須排除消化道以外的出血因素，詳細詢問病史可鑒別。9（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷 成人每日消化道出

4、血5ml，糞便潛血試驗即出現(xiàn)陽性；每日出血量超過50ml可出現(xiàn)黑糞；胃內(nèi)積血量250ml可引起嘔血。一次出血量400ml，可出現(xiàn)頭昏、心悸、乏力等癥狀。短時間內(nèi)出血量1000ml，可出現(xiàn)休克表現(xiàn)。10（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷 當(dāng)患者消化道出血未及時排除，可通過觀察其循環(huán)狀態(tài)判斷出血程度。體位性低血壓常提示早期循環(huán)容量不足，即由平臥位改為坐位時，血壓下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。當(dāng)收縮壓120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁不安或神志不清，則表明有嚴(yán)重大出血導(dǎo)致的休克。11（三）判斷出血是否停止 由于腸道內(nèi)積血需經(jīng)數(shù)日（約3日）才能排盡，故不能以黑糞作為上消化

5、道繼續(xù)出血的指標(biāo)。 下列情況應(yīng)考慮有消化道活動出血：反復(fù)嘔血或黑糞（血便）次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，腸鳴音活躍；周圍循環(huán)狀態(tài)經(jīng)充分補液及輸血后未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又繼續(xù)惡化；血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與血細胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高；補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。12（四）判斷出血部位及病因1.病史及體檢2.內(nèi)鏡 胃鏡或腸鏡3.影像學(xué) 同位素檢查4.手術(shù)探查13（五）預(yù)后估計 早期識別再出血及死亡危險性高的患者，加強監(jiān)護和積極治療，此為急性消化道大量出血處理的重點。下列情況死亡率較高：高齡患者，65歲；合并嚴(yán)重疾病，如心、肺、肝、腎功能不全、腦血管意外等；本次出血

6、量大或短期內(nèi)反復(fù)出血；食管胃底靜脈曲張出血伴肝衰竭；消化性潰瘍Forrest a型。14（一）一般急救措施（二）積極補充血容量（三）止血措施1.食管胃底靜脈曲張出血2.非曲張靜脈出血3.中下消化道出血151.食管胃底靜脈曲張出血出血量大，死亡率高。（1）藥物：盡早給予血管活性藥物如生長抑素、奧曲肽、特利加壓素及垂體加壓素，減少門靜脈血流量，降低門靜脈壓，從而止血。 生長抑素及奧曲肽是治療食管胃底靜脈曲張出血的最常用藥物。 16A.生長抑素用法：首劑250g靜脈緩注，繼以250g/h持續(xù)靜脈滴注。NS/5%GS 50ml+生長抑素 6mg/ 2.1ml/h 泵入半衰期短，故在滴注過程中不能中斷，

7、若中斷超過5分鐘，應(yīng)重新注射首次劑量。B.奧曲肽用法：首劑100g靜脈緩注，繼以2550g/h持續(xù)靜脈滴注。5%GS 50ml+奧曲肽 0.6mg(1.2mg）/ 2.1ml/h泵入10%GS 500ml+奧曲肽 0.6mg(1.2mg）/ 21ml/h 泵入17C.特利加壓素：起始劑量為2mg/4h，出血停止后可改為每次1mg，每日2次，維持5天。說明書：起始劑量2mg，半小時內(nèi)滴完；若病情需要，可每46小時重復(fù)給藥一次，每次1mg。D.垂體加壓素：0.2U/min靜脈持續(xù)滴注，或逐漸增加劑量至0.4 U/min?？芍赂雇础⒀獕荷?、心律失常、心絞痛等副作用，嚴(yán)重者甚至可發(fā)生心肌梗死。故對老

8、年患者應(yīng)同時使用硝酸甘油，以減少該藥的不良反應(yīng)。18E.胃酸分泌抑制劑，H2受體拮抗劑（H2-RA)如法莫替丁和質(zhì)子泵抑制劑（PPI），如奧美拉唑、埃索美拉唑。“808”首劑80mg，繼之以8mg/h維持泵入。NS 50ml+埃索美拉唑 80mg/ 5ml/h泵入。法莫替丁 20mg，Bid。19F.口服或胃內(nèi)灌注止血藥：可局部使用去甲腎上腺素液、凝血酶等，具有療效確切、止血迅速等特點。去甲腎上腺素8mg加入冰生理鹽水100200ml，分次口服或胃管內(nèi)灌入。凝血酶首次劑量宜大（800020000U），溶于20100ml溫（3740）生理鹽水中，口服或胃管內(nèi)灌入，Q26h，應(yīng)用次數(shù)依病情而定。血

9、凝酶 12u Q4/6/8h，iv/入壺。20（2）內(nèi)鏡治療（3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門-體分流術(shù)（TIPS)（4）氣囊壓迫止血212.非曲張靜脈出血 上消化道大出血指除食管胃底靜脈曲張破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性潰瘍所致出血最為常見。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）內(nèi)鏡治療（3）介入治療（4）手術(shù)治療223.中下消化道出血（1）炎癥及免疫性病變：較為常見，應(yīng)通過抗炎達到止血的目的。糖皮質(zhì)激素生長抑素或奧曲肽5-氨基水楊酸類（2）血管畸形（3）各種病因的動脈性出血（4）不明原因反復(fù)大量出血（5）腸息肉及痔瘡治療上常用立止血和生長抑素，也可采取內(nèi)鏡介入治療，還可

10、局部噴灑藥物進行止血。23糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為是常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島毒激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。酮體包括-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分為幾個階段：早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；酮體中-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲備堿，初期血pH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期血pH下降，為失代償性酮癥酸中毒；病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。24早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）；后

11、期嚴(yán)重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，昏迷。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。常有感染，但其臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋，且往往因外周血管擴張而體溫不高，甚至偏低，是預(yù)后不良的表現(xiàn)。25（一）尿尿糖強陽性，尿酮陽性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般為16.733.3mmol/L，有時可達55.5mmol/L以上。血酮體升高，1.0mmol/L為高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。血-羥丁酸升高。血實際HCO3-和標(biāo)準(zhǔn)HCO3-降低，CO2結(jié)合力降低，酸中毒失代償后血pH下降；剩余堿負值增大，陰離子間隙增大，與

12、HCO3-降低大致相等。26（二）血血鉀在治療前可正常、偏低或偏高，治療后若補鉀不足可嚴(yán)重降低。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血漿滲透壓輕度上升。部分患者即使無胰腺炎存在，也或出現(xiàn)血清淀粉酶和脂肪酶升高，治療后數(shù)天內(nèi)降至正常。即使無合并感染，也可出現(xiàn)白細胞數(shù)及中性粒細胞比例升高。27早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對于原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（爛蘋果味）、血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時抽血查血糖、血酮、-羥丁酸、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血氣分析等以肯定或排除本病。28如血

13、糖11.1mmol/L伴酮尿和酮血癥，血pH7.3及（或）血碳酸氫根15mmol/L可診斷為DKA。DKA診斷明確后，尚需判斷酸中毒嚴(yán)重程度：pH7.3或碳酸氫根15mmol/L為輕度；pH7.2或碳酸氫根10mmol/L為中度；pH7.1或碳酸氫根5mmol/L為嚴(yán)重酸中毒。29臨床上凡出現(xiàn)高血糖、酮癥和酸中毒表現(xiàn)之一者都需要排除DKA。鑒別診斷主要包括：其他類型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高滲高血糖綜合征、乳酸性酸中毒。其他疾病所致昏迷：尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別

14、。30強調(diào)預(yù)防為主。良好控制糖尿病，及時防治感染和其他誘因，是主要的預(yù)防措施。對早期酮癥患者，僅需給予足量胰島素及補充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰島素劑量；對酸中毒甚至昏迷患者一旦診斷應(yīng)立即積極搶救。治療原則：盡快補液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。31（一）補液是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?；驹瓌t為“先快后慢，先鹽后糖”。DKA失水量可達體重10%以上。開始時輸液速度較快，在12小時內(nèi)輸入0.9%氯化鈉10002000ml，前4小時輸入所計算失水量1/3的液體，以便盡快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。24

15、小時輸液量應(yīng)包括已失水量和部分繼續(xù)失水量。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時，據(jù)血鈉情況以決定改為5%葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并按每24g葡萄糖加入1U短效胰島素。鼓勵患者喝水，減少靜脈補液量；也可使用胃管灌注溫0.9%氯化鈉或溫開水。32（二）胰島素一般采用小劑量（短效）胰島素治療方案，即每小時給予每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定達到100200U/ml，這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強的降低血糖效應(yīng)，而促進鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。NS 500ml+RI 50U/ivgtt 據(jù)血糖調(diào)速。首次負荷量，靜脈注射短效胰島素1020U。血糖下降速度一般以每小時約降低3.

16、96.1mmol/L為宜，每12小時復(fù)查血糖；當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理鹽水），并按比例加入胰島素，此時仍需每46小時復(fù)查血糖，調(diào)節(jié)輸液中胰島素的比例及每46小時皮下注射一次短效胰島素約46U，使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內(nèi)。33（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)補堿指征：血pH7.1, HCO3-40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量30ml/h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。34（四）處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴(yán)重感染3.心力衰竭、心律失常4.腎衰竭5.腦水腫6.嘔吐、急性胃擴張（五）護理35 糖尿病高滲性昏迷

17、是一種常發(fā)生在老年2型糖尿病患者的急性并發(fā)癥，在1型糖尿病病友身上比較少見，臨床表現(xiàn)與酮癥酸中毒相似，只是尿中沒有酮體，少有酸中毒。由于血糖和血滲透壓很高，患者很容易發(fā)生昏迷，一旦發(fā)病，死亡率也遠比酮癥酸中毒昏迷為高。處理和搶救的原則與糖尿病酮癥酸中毒相近。36本癥死亡率高，預(yù)后嚴(yán)重。早期死亡率高達40%70%（90%）。近年來，由于對本癥的高度警惕和給予足夠重視，以及診治水平的提高，死亡率已顯著降低，但仍在15%20%。早期診斷和正確治療對于降低老年人病死率尤為重要。37引起血糖增高和脫水的因素：1.急性感染（尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發(fā)）、心絞痛或心梗、急性胃腸道疾病、嚴(yán)重腎臟

18、疾病、外傷、手術(shù)、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)；2.使用糖皮質(zhì)激素、利尿劑、甘露醇等藥物；3.水?dāng)z入不足或失水，嚴(yán)重?zé)齻肝鲋委?，靜脈高營養(yǎng)療法等。4.病程早期因誤診而輸入大量葡萄糖液或因口渴而攝入大量含糖飲料可誘發(fā)本病或使病情惡化。38初期：多尿、多飲、無力、頭暈，但多食不明顯或反而食欲減退，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等。嚴(yán)重脫水和神經(jīng)精神癥狀（反應(yīng)遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡，逐漸陷入昏迷、抽搐）。晚期：尿少甚至尿閉。失水極嚴(yán)重，體重常明顯下降。常有嚴(yán)重的脫水征。無酸中毒樣大呼吸。39與DKA相比，失水更為嚴(yán)重、神經(jīng)精神癥狀更為突出。一般認(rèn)為，患者意識障礙與否及其程度主要決定于血漿滲透壓升高的程度與速度，與

19、血糖的高低也有一定的關(guān)系，而與酸中毒的程度關(guān)系不大。高滲狀態(tài)的程度較嚴(yán)重或發(fā)展迅速者，易出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)。由于極度高血糖和高血漿滲透壓，血液濃縮，黏稠度增高，易并發(fā)動靜脈血栓形成，尤以腦血栓為嚴(yán)重，導(dǎo)致較高的病死率。401.血糖和尿糖 本癥以顯著高血糖、高尿糖為主要特點。血糖多超過33mmol/L(600mg/dl)，尿糖強陽性?；颊呷缑撍畤?yán)重或有腎功能損害使腎糖閾升高時，尿糖也可不呈現(xiàn)強陽性，但尿糖陰性者罕見。412.血電解質(zhì) 一般情況下，血鈉正?；蛏?，也可降低；血鉀正?；蚪档?，也可升高；總體鈉和鉀均為減少。患者還可有鈣、鎂、磷的丟失?；颊哐c和血鉀的水平，取決于其丟失量和在細胞

20、內(nèi)外的分布狀態(tài)，以及其失水的程度。HNDC時，多數(shù)患者失鈉和失鉀各300500mmol/L。國外文獻報道，患者的總鈉、鉀和氯的丟失分別為510mmol/kg，515mmol/kg和57mmol/kg體重。423.血尿素氮和肌酐 常顯著升高，其程度反映嚴(yán)重脫水和腎功能不全。尿素氮(BUN)可達2136mmol/L(60100mg/dl)，肌酐(Cr)可達163600mmol/L(1.77.5mg/dl)，BUN/Cr比值可達301以上(正常人多在101201)。BUN與Cr進行性升高的患者預(yù)后不佳。經(jīng)有效治療后，血BUN與Cr多有顯著的下降，有些患者仍未能恢復(fù)到正常范圍，則說明他們在發(fā)生HNDC

21、前即已有腎功能不全。434.血漿滲透壓 顯著升高是HNDC的重要特征和診斷依據(jù)。血漿滲透壓（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖+BUN（均以mmol/L計算）。有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mmol/L計算）。正常人血漿滲透壓為280320mOsm/L，如超過350 mOsm/L則可診斷為高滲。445.酸堿失衡 約半數(shù)病人有輕度或中度代謝性、高陰離子間隙酸中毒。陰離子間隙增高1倍左右，血HCO3-多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的陰離子主要是乳酸和酮酸等有機酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。陰離子間隙的計算公式如下：陰離子間隙=Na+ K+-CI-

22、HCO3-式中單位為mmol/L。正常人陰離子間隙為1216mmol/L。456.血酮和尿酮 血酮多正?；蜉p度升高，定量測定多不超過50mg/dl，用稀釋法測定時，很少有血漿稀釋至14以上仍呈陽性反應(yīng)者。尿酮多陰性或弱陽性。7.其他 HNDC病人的血白細胞計數(shù)常增高，可達50109/L；血細胞比容增高，反映脫水和血液濃縮。其他輔助檢查：根據(jù)病情選作尿培養(yǎng)、胸部X線片和心電圖等改變。461.血糖達到或超過33.3mmol/L（一般為33.366.8mmol/L）2.有效血漿滲透壓達到或超過320mOsm/L（一般為350430mOsm/L）3.血清HCO3-15mmol/L或動脈血氣檢查示pH值

23、7.304.尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性。以上前3項可作為必要診斷依據(jù)，第4項根據(jù)臨床情況不同可有變化。47病情危重、并發(fā)癥多，病死率高于DKA，強調(diào)早期診斷和治療。臨床上凡遇到原因不明的脫水、休克、意識障礙及昏迷均應(yīng)想到本病的可能性，尤其是血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病史，均應(yīng)進行有關(guān)檢查以肯定或排除本病。48一旦確診為高滲性昏迷者均為危重病人，有以下臨床表現(xiàn)者應(yīng)視為預(yù)后不良的指征：1.昏迷持續(xù)48h尚未恢復(fù)者。2.高血漿滲透壓于48h內(nèi)未能糾正者。3.昏迷伴癲癇樣抽搐和病理反射征陽性者。4.病人合并有嚴(yán)重或難治性感染者。5.與DKA和（或）乳酸性酸中毒重疊存在者。49應(yīng)注意與其他病癥的

24、鑒別和并存：DKA 可與高滲性昏迷并存。此時，不僅血糖高、血鈉高和血漿滲透壓高，而且血酮也高，血pH和CO2結(jié)合力降低，尿酮體強陽性。糖尿病乳酸性酸中毒 高滲性昏迷同時并發(fā)乳酸性酸中毒的占50%。腦血管意外 一般糖尿病并發(fā)腦血栓形成者以較小動脈受影響多，可有肢體功能障礙表現(xiàn)，但較少發(fā)生意識障礙和昏迷的。50治療原則基本上同DKA。治療關(guān)鍵是消除誘因，糾正嚴(yán)重脫水，恢復(fù)血容量，糾正高滲狀態(tài)及其相關(guān)病理生理變化，積極治療并發(fā)癥。治療方法包括補液、使用胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒等。51一般措施：（1）立即送監(jiān)護室按危重癥救治，并做好監(jiān)護及治療記錄。（2）立即開放靜脈并進行以下檢查：血糖、電解質(zhì)、

25、血肌酐、BUN、血氣分析、血培養(yǎng)、血常規(guī)、尿常規(guī)、尿糖及酮體、心電圖。（3）從開放的靜脈立即補液糾正高滲脫水狀態(tài)。（4）老年和有心功能不良者放置中心靜脈壓進行監(jiān)護。52積極的補液是治療HNDC的首要和重要的關(guān)鍵措施，對患者的預(yù)后具有決定性的作用。補液總量：本癥失水比DKA更為嚴(yán)重。估計可達發(fā)病前的體液的1/4或體重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的體征常不能充分反映失水的嚴(yán)重程度。補液總量的估計，一般可按體重的10%15%（12%），24小時補液量可達610L。53補液種類：原則上按以下3種情況酌情選擇：1.若病人血壓正?；蚱?，血鈉150mmol/L者，可開始即用低滲液；3.若病

26、人有休克或收縮壓持續(xù)80mmHg者，開始除補等滲液外應(yīng)間斷輸血漿或全血。54補液速度：原則是先快后慢，第1小時輸入5001000ml，前4小時輸入應(yīng)補總液量的1/3，前8小時補總液量的1/2（含前4小時輸入量）加上當(dāng)天尿量，余量在24小時內(nèi)補足。55胃腸道補液：HNDC時，尤其是老年患者，盡量經(jīng)胃腸道補充，此法有效而且比較簡單和安全，可減少靜脈補液的量而減輕大量靜脈輸液引起的不良反應(yīng)。能經(jīng)口服最好；不能口服者（昏迷），可不失時機的下胃管補充。給予溫開水即可，速度可達12L/h，尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化鉀1020ml。老年人和心功能不良者，為了防止液體過量引起的充血性心力衰

27、竭、肺水腫和腦水腫等并發(fā)癥，在輸液過程中，應(yīng)觀察患者的尿量、頸靜脈充盈程度，必要時測量中心靜脈壓和血細胞比容，以指導(dǎo)補液。56一般傾向于一開始即給予胰島素治療，但劑量宜小，并密切觀測血糖及尿糖的變化，靈活使用胰島素。臨床最常采用靜脈滴注法，使用靈活、方便，血糖下降平穩(wěn)，不良反應(yīng)少。以每小時每公斤體重0.1U的速率靜脈滴注。一般常用胰島素劑量為46U/h，血糖下降速度以每小時3.35.6mmol/L為宜。當(dāng)血糖下降到1417mmol/L時，胰島素劑量可降到每小時0.05U/Kg體重，且應(yīng)開始輸入5%葡萄糖液并按每24g葡萄糖加入1U胰島素。57補鈉：一般在補液同時，血鈉失衡多可得到糾正。關(guān)于補鈣

28、、磷、鎂，國內(nèi)臨床尚無應(yīng)用。補鉀：是糾正高滲性昏迷電解質(zhì)失衡的主要任務(wù)。補鉀時機：最初有高血鉀者，應(yīng)在補液及胰島素治療開始后24小時再補鉀；治療初血鉀正常或降低者，則應(yīng)在治療開始時即補鉀。只有當(dāng)尿量多于30ml/h時，方可靜脈補鉀。補鉀量：臨床常用10%氯化鉀30ml加入1000ml液體中，于46h內(nèi)輸入，24h可補46g。58補鉀制劑：臨床常用氯化鉀溶液，同時盡量口服枸櫞酸鉀溶液，安全方便，又可減少靜脈補鉀量及其不良反應(yīng)。注意事項：由于HNDC患者所丟失的體鉀在救治過程中，只能得到部分補充和被糾正，故要求在HNDC糾正后應(yīng)繼續(xù)口服補鉀至少1周。輸液（鉀）過程中，應(yīng)注意對血鉀的監(jiān)測，以防高血鉀

29、或低血鉀的發(fā)生。59高滲性昏迷時一般酸中毒不重，可能與血中酮酸或乳酸水平升高有關(guān)。一般不補堿。應(yīng)密切觀察從腦細胞脫水轉(zhuǎn)為腦水腫的可能，患者可一直處于昏迷狀態(tài)，或稍有好轉(zhuǎn)后又陷入昏迷，應(yīng)密切注意病情變化，及早發(fā)現(xiàn)和處理。601.除去誘因：感染常是患者后期（約2/3）死亡的主要原因，必須從治療開始就給予大劑量、有效的聯(lián)合抗生素治療，按難治性感染處理。2.吸氧：如PaO24033.0g/L，aTnI 0.37 g/L。NT-proBNP 1008ng/L。凝血功能輕度異常。D-h 3754.73 g/L 。PCT 0.74 g/L。72有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mm

30、ol/L計算）有效血漿滲透壓=2（165+4.5）+38.0=377mOsm/L350mOsm/L。73結(jié)合病史及化驗檢查資料，考慮：發(fā)熱原因待查 氣緊原因待查 肺部感染 1型呼衰 2型糖尿病 高滲性非酮癥性昏迷 乳酸酸中毒 腦梗 腦萎縮 老年癡呆給予降糖、糾酸、抗感染、補液對癥支持治療。次日3：21復(fù)查血氣分析：pH 7.392，PCO2 23.8mmHg，PO2 63mmHg，BE -10mmol/L，HCO3 14.5mmol/L，SO2 92%，Na+ 171mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Ca2+ 1.19mmol/L。74經(jīng)抗感染、補液對癥治療后，患者于4：00爭取尿標(biāo)本，

31、化驗檢查示：白細胞-，酮體-，GLU+2，鏡檢白細胞0-2/HP，鏡檢紅細胞0-3/HP。75淹溺又稱溺水，是指人體浸沒于水或其他液體后，反射性引起喉痙攣和（或）呼吸障礙，發(fā)生窒息性缺氧的臨床死亡狀態(tài)。突然浸沒至少低于體溫5的水后出現(xiàn)心臟停搏或猝死為淹沒綜合征。淹沒后綜合征指淹沒一段時間恢復(fù)后因肺泡毛細血管內(nèi)皮損傷和滲漏引起肺部炎癥反應(yīng)、肺泡表面活性物質(zhì)減少或滅活出現(xiàn)的呼吸窘迫，是ARDS的一種類型。76從水中救出后暫時性窒息，尚有大動脈搏動者稱為近乎淹溺。近乎淹溺后數(shù)分鐘到數(shù)日死亡為繼發(fā)淹溺，常因淹溺并發(fā)癥所致。淹溺最重要的有害后果是缺氧。若跌入糞坑、污水池和化學(xué)物儲槽時，還可引起皮膚和黏膜

32、損傷以及全身中毒。根據(jù)淹溺的介質(zhì)不同可分為淡水淹溺和海水淹溺。771.淡水淹溺 約90%淹溺者發(fā)生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）較血漿或其他體液滲透壓低。浸沒后，通過呼吸道或胃腸道進入體內(nèi)的淡水迅速吸收到血液循環(huán)，使血容量增加。嚴(yán)重病例引起溶血，出現(xiàn)高鉀血癥和血紅蛋白尿。淡水吸入最重要的臨床意義是肺損傷，肺泡表面活性物質(zhì)滅活，肺順應(yīng)性下降、肺泡塌陷萎縮、呼吸膜破壞、肺泡容積急劇減少、發(fā)生通氣/血流比例失調(diào)。即使迅速復(fù)蘇，仍不能終止急性肺損傷過程，出現(xiàn)廣泛肺水腫或微小肺不張。此外，肺泡內(nèi)液體也妨礙正常氣體交換，氧合作用發(fā)生障礙。782.海水淹溺 海水含鈉量約是血漿的3倍以上

33、。因此，吸入的海水較淡水在肺泡內(nèi)停留時間長，并能使血液中水進入肺泡腔，產(chǎn)生肺水腫、肺內(nèi)分流，減少氣體交換，發(fā)生低氧血癥。此外，海水引起肺泡上皮及肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，通透性增加，促使肺水腫發(fā)生。盡管淡水和海水滲透梯度不同，但是溺水吸入兩者后，產(chǎn)生肺損傷程度相似，都可引起肺順應(yīng)性降低、肺水腫、肺內(nèi)分流、低氧血癥和混合性酸中毒。79 淹溺者出現(xiàn)神志喪失、呼吸停止或大動脈搏動消失，處于臨床死亡狀態(tài)。近乎淹溺患者臨床表現(xiàn)個體差異較大，與溺水持續(xù)時間長短、吸水量多少、吸入介質(zhì)性質(zhì)和器官損傷嚴(yán)重程度有關(guān)。80（一）癥狀 近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難和咯粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者

34、，口渴感明顯，最初數(shù)小時可有寒戰(zhàn)和發(fā)熱。（二）體征 淹溺者口腔和鼻腔內(nèi)充滿泡沫或泥污、皮膚發(fā)紺、顏面腫脹、球結(jié)膜充血和肌張力增加；精神和神志狀態(tài)改變包括煩躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表淺、急促或停止，肺部可聞及干、濕啰音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。 診斷淹溺時，要注意淹溺時間長短、有無頭部及顱內(nèi)損傷。跳水或潛水淹溺者可伴有頭或頸椎損傷。81（一）血和尿液檢查 外周血白細胞輕度增高。淡水淹溺者，血鉀升高，血和尿液可出現(xiàn)游離血紅蛋白。海水淹溺者可有高鈉血癥或高氯血癥。嚴(yán)重者，出現(xiàn)DIC實驗室表現(xiàn)。（二）心電圖檢查 心電圖顯示竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變、室性心律

35、失?；蛲耆孕呐K傳導(dǎo)阻滯。（三）血氣分析 約75%的患者有嚴(yán)重混合性酸中毒，所有患者都有不同程度低氧血癥。82（四）X線檢查 淹溺后數(shù)小時可出現(xiàn)肺浸潤和肺水腫，胸片顯示斑片狀浸潤。較早進行胸部X線檢查可能會低估肺損傷嚴(yán)重性。住院1224小時吸收好轉(zhuǎn)或進展惡化。疑有頸椎損傷時，應(yīng)進行頸椎X線檢查。早期腦部CT檢查無明顯益處。腦磁共振能預(yù)測患者神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，淹溺34天后檢查對判斷預(yù)后價值較為理想。83（一）院前急救1.現(xiàn)場急救 盡快將溺水者從水中救出；采取頭低俯臥位行體位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他異物；拍打背部促使氣道液體排出，保持氣道通暢。疑有氣道異物阻塞的患者，或予Heim

36、lich手法排出異物。2.心肺復(fù)蘇 心搏呼吸停止者，立即現(xiàn)場施行CPR，氣管內(nèi)插管和吸氧。水上救生員救出的淹溺者中僅有5%需行CPR。經(jīng)旁觀者救出的淹溺者中約30%需行CPR。只有經(jīng)過專門訓(xùn)練的救援者才能在水中進行CPR。復(fù)蘇期間注意誤吸?；颊咿D(zhuǎn)送過程中，不應(yīng)停止心肺復(fù)蘇。 84（二）院內(nèi)處理1.供氧 吸入高濃度氧或高壓氧治療，根據(jù)病情采用機械通氣。對溺水者應(yīng)監(jiān)測動脈血氣。清醒患者可使用面或鼻罩持續(xù)氣道正壓吸氧。嚴(yán)重或進行性呼吸窘迫、缺乏氣道反射保護、合并頭胸部損傷的患者應(yīng)行氣管內(nèi)插管。PaO2低于50mmHg，行氣管內(nèi)插管和機械通氣。經(jīng)高流量吸氧后血氧飽和度低于90%或PaO2低于60mmH

37、g者須行氣道正壓通氣。2.復(fù)溫 體溫過低者，可采用體外或體內(nèi)復(fù)溫措施，使中心體溫至少達到3035。853.腦復(fù)蘇 有顱內(nèi)壓升高或昏迷者，應(yīng)用呼吸機增加通氣，使PaCO2保持在2530mmHg，同時，靜脈輸注甘露醇降低顱內(nèi)壓，緩解腦水腫?？山?jīng)驗性應(yīng)用納洛酮治療。4.抗生素治療 用于污水淹溺、有感染體征或膿毒癥的淹溺者。5.處理并發(fā)癥 對合并驚厥、低血壓、心律失常、肺水腫、ARDS、應(yīng)激性潰瘍伴出血、電解質(zhì)和酸堿平衡失常者進行相應(yīng)處理。86 淹溺所致肺損傷和腦缺氧嚴(yán)重程度與吸水量、淹溺時間有關(guān)，與吸入淡水或海水性質(zhì)無關(guān)。治療1小時恢復(fù)神志的淹溺者預(yù)后好。由水中救出后到自主呼吸恢復(fù)時間越短預(yù)后越好。

38、約20%淹溺者恢復(fù)后遺留不同程度腦功能障礙、中樞性四肢癱瘓、錐體外系綜合征和外周神經(jīng)或肌肉損傷。有時，持續(xù)昏迷、血流動國學(xué)不穩(wěn)定和瞳孔散大的淹溺者也可恢復(fù)正常神經(jīng)功能。近年來，淹溺病死率明顯降低。871.對從事水上作業(yè)者，定期進行嚴(yán)格健康檢查。2.有慢性或潛在疾病者，不宜從事水上活動。3.酒精能損害判斷能力和自我保護能力，下水作業(yè)前不要飲酒。4.進行游泳、水上自救互救知識和技能訓(xùn)練；水上作業(yè)時應(yīng)備用救生器材。5.避免在情況復(fù)雜的自然水域游泳或在淺水區(qū)跳水或潛泳。6.下水前要做好充分準(zhǔn)備活動，不宜在水溫較低水域游泳。88患者張，男，19歲，主因溺水2+小時來診。患者于當(dāng)日下午在南內(nèi)環(huán)橋附近游泳，

39、于下午5時許不慎溺水，由其朋友救起，當(dāng)時神志清楚，有嘔吐胃內(nèi)容物，朋友訴有“嘔血性物”，急送至省中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，行相關(guān)檢查后由120護送轉(zhuǎn)至我院，來診前未用藥。既往史：體健。查體：T 37.5，BP134/77mmHg，HR 168次/分，R 40次/分，SPO2 74%，煩躁，雙肺呼吸音粗，滿布濕啰音，心率168次/分，腹軟，查體不合作，雙下肢不腫。89 909192939495969798一定量電流通過人體引起不同程度組織損傷或器官功能障礙或猝死稱為電擊，俗稱觸電。電擊包括低壓電（380V）、高壓電（1000V）和超高壓電或雷擊（電壓在10000萬伏以上）三種電擊類型。夏季，天氣潮熱多雨

40、及人體大量出汗，電擊事件增多。雷擊多見于戶外勞動的農(nóng)民、建筑工人和運動員等。除洪水外，雷擊傷害位于天氣相關(guān)（沙塵暴、寒潮、大風(fēng)、霜凍）傷害的首位。99電擊傷是指電流直接接觸并通過人體所致的損傷。人體與電源直接接觸后電流進入人體，電在人體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮芏斐纱罅康纳畈拷M織如肌肉、神經(jīng)、血管、內(nèi)臟和骨骼等的損傷。電擊傷的嚴(yán)重程度決定于：電壓的高低、電流的強弱、直流還是交流電、頻率高低、通電時間、接觸部位、電流方向和環(huán)境條件。可引起呼吸心跳驟停、電燒傷，以及電擊引起的墜落傷、溺水等其他損傷。100電燒傷主要包括電弧燒傷和電流通過人體引起的接觸燒傷。電弧是由高壓電產(chǎn)生的，溫度可高達3000 4000。電

41、弧燒傷的病理和病理生理變化基本上和熱力燒傷相同，處理原則同熱力燒傷。在人體體表有電流的進出口，在進出口處形成深度的燒傷創(chuàng)面。在關(guān)節(jié)部位，電流引起的強直性肌肉攣縮使關(guān)節(jié)屈曲時，關(guān)節(jié)上下的皮膚接觸，電流可在此形成短路，導(dǎo)致關(guān)節(jié)部位屈曲面皮膚的嚴(yán)重?zé)齻?01（一）全身表現(xiàn) 輕度電擊者，出現(xiàn)驚恐、心悸、頭暈、頭痛、痛性肌肉收縮和面色蒼白等。高壓電擊特別是雷擊時，發(fā)生意識喪失、心搏和呼吸驟停。幸存者遺有定向力喪失和癇性發(fā)作。部分患者有心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷，心電圖顯示非特異性ST段降低、心房顫動或心肌梗死改變。大面積體表燒傷或組織損傷處體液丟失過多時，出現(xiàn)低血容量性休克。直接腎臟損傷、肌肉組織壞死產(chǎn)生

42、肌球蛋白尿和肌紅蛋白尿及溶血后血紅蛋白尿都能促發(fā)急性腎衰竭，脫水或血容量不足時更能使病情加速或惡化。102（二）局部表現(xiàn) 觸電部位釋放電能最大，局部皮膚組織損傷最嚴(yán)重。電擊處周圍皮膚組織燒傷較輕。如有衣服點燃可出現(xiàn)與觸電部位無關(guān)的大面積燒傷。電流通過途徑的組織和器官可發(fā)生隱匿性損傷。高壓電擊時，電流入口處燒傷嚴(yán)重，燒傷部位組織炭化或壞死成洞，組織解剖結(jié)構(gòu)清楚，常發(fā)生前臂腔隙綜合征。因肌肉組織損傷、水腫和壞死，肌肉筋膜下組織壓力增加，出現(xiàn)神經(jīng)和血管受壓體征，脈搏減弱，感覺及痛覺消失。由于觸電后大肌群強直性收縮，可發(fā)生脊椎壓縮性或肩關(guān)節(jié)脫位。103（三）并發(fā)癥和后遺癥 電擊后2448小時常出現(xiàn)并發(fā)

43、癥和后遺癥：如心肌損傷、嚴(yán)重心律扮演和心功能障礙；吸入性肺炎和肺水腫；消化道出血或穿孔、麻痹性腸梗阻；DIC或溶血；肌球蛋白 尿或肌紅蛋白尿和急性腎衰竭；骨折、肩關(guān)節(jié)脫位或無菌性骨壞死；大約半數(shù)電擊者有單或雙側(cè)鼓膜破裂、聽力喪失；燒傷處繼發(fā)細菌感染。電擊后數(shù)天到數(shù)月可出現(xiàn)上升或橫斷性脊髓炎、多發(fā)性神經(jīng)炎或癱瘓等；角膜燒傷、視網(wǎng)膜剝離、單側(cè)或雙側(cè)白內(nèi)障和視力障礙。孕婦電擊后，常發(fā)生流產(chǎn)、死胎或?qū)m內(nèi)發(fā)育遲緩。104（一）切斷電源 發(fā)現(xiàn)電擊患者后，立即切斷電流，應(yīng)用絕緣物將患者與電源隔離。（二）心肺腦復(fù)蘇 對心臟停搏和呼吸停止者，立即進行CPR，挽救患者生命。對所有電擊患者，應(yīng)連續(xù)進行48小時心電監(jiān)

44、測，以便發(fā)現(xiàn)電擊后遲發(fā)性心律失常。對心律失常者，選用相關(guān)抗心律失常藥。105（三）急性腎衰竭 靜脈輸注乳酸鈉林格液，迅速恢復(fù)循環(huán)容量，維持尿量在5075ml/h。出現(xiàn)肌球蛋白尿時，維持尿量在100150ml/h。同時靜脈輸注碳酸氫鈉（50mmol/L）堿化尿液，使血液pH值維持在7.45以上，預(yù)防急性腎衰竭。嚴(yán)重肌球蛋白尿患者恢復(fù)有效血容量后尿量仍未增加時，可在乳酸林格液1L中加入甘露醇12.5g。尿內(nèi)肌球蛋白消失后即停用甘露醇。熱灼傷者，常有嚴(yán)重血容量不足，恢復(fù)有效循環(huán)容量前，避免靜脈輸注甘露醇。嚴(yán)重急性腎衰竭時，根據(jù)病情進行血液透析。 106（四）外科問題處理對于廣泛組織燒傷、肢體壞死和骨

45、折者，應(yīng)進行相應(yīng)處置。壞死組織應(yīng)進行清創(chuàng)術(shù)，預(yù)防注射破傷風(fēng)抗毒素（3000U）。有繼發(fā)感染者，給予抗生素治療。對腔隙綜合征患者，如果腔隙壓力超過3040 mmHg，需要行筋膜切開減壓術(shù)。對于肢體電擊傷后深部組織損傷情況不明者，可應(yīng)用動脈血管造影或放射性核素133氙洗脫術(shù)或99m锝焦磷酸鹽肌掃描術(shù)檢查，指導(dǎo)治療。1071.普及宣傳用電常識，經(jīng)常對所用電器和線路進行檢查和檢修。2.雷雨天氣，應(yīng)關(guān)好門窗，留在室內(nèi)，不宜使用無防雷措施的電視、音響等電器。3.從事室外工作者，切勿站在高處或在田野上走動或在樹下避雨；不能接觸天線、水管或金屬裝置。4.在空曠場地遇到雷電時，立即臥倒，不宜打傘，遠離樹木和桅桿

46、。108 橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細胞內(nèi)的成分進入細胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的臨床綜合征。109擠壓擠壓 與與 創(chuàng)傷創(chuàng)傷 運動及肌肉過度活動運動及肌肉過度活動 電電 擊擊 高高 熱熱 藥藥 物物 毒毒 物物 感感 染染 電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病 物理性原因物理性原因非物理性原因非物理性原因110導(dǎo)致橫紋肌溶解原發(fā)病的表現(xiàn)導(dǎo)致橫紋肌溶解原發(fā)病的表現(xiàn)如皮肌炎、一氧化碳中毒等如皮肌炎、一氧化

47、碳中毒等 橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)包括局部表現(xiàn)及全身表現(xiàn)包括局部表現(xiàn)及全身表現(xiàn)橫紋肌溶解并發(fā)癥的表現(xiàn)橫紋肌溶解并發(fā)癥的表現(xiàn)如電解質(zhì)紊亂、急性腎衰竭、如電解質(zhì)紊亂、急性腎衰竭、DICDIC等等111局部表現(xiàn)：局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對側(cè)明顯腫脹、疼所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無尿及

48、氮質(zhì)潴留少尿、無尿及氮質(zhì)潴留。 全身表現(xiàn)：全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等。全身乏力、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等。 橫紋肌溶解典型的橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征三聯(lián)征”: :肌痛、乏力和深色尿肌痛、乏力和深色尿112肌酸激酶（CK）是反映肌細胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，還可以反映預(yù)后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時內(nèi)開始升高，1-3天達到高峰，3-5天后開始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進行性的肌肉損傷。CK超過正常峰值5倍以上對橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。113血清肌酶學(xué)指標(biāo) 肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標(biāo) CK1000U/L

49、, 提示肌肉損傷 CK20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿114肌紅蛋白血肌紅蛋白陽性率為50%肌紅蛋白0.5-1.5mg/dl時，開始從腎臟濾出，出現(xiàn)肌紅蛋白尿肌紅蛋白尿時顯微鏡檢無RBC，而尿隱血試驗陽性肌紅蛋白在肝中代謝較快，且代謝率難以預(yù)測，血中或尿液中肌紅蛋白檢測敏感性不高115腎功能異常 血尿素氮/肌酐比率低 正常情況下血尿素氮與肌酐的比例約為10:1, 橫紋肌溶解時會降至6:1或更低。內(nèi)環(huán)境紊亂 高鉀血癥、高磷酸血癥、低鈣血癥 代謝性酸中毒、乳酸酸中毒 低容量性休克 血小板減少或DIC PLT減少，纖維蛋白原降低 PT、APTT延長116影像學(xué)檢查超聲檢查在RM 的診斷中仍起重要作用

50、，超聲檢查能夠顯示受傷肌肉的范圍、腫脹程度、與周圍軟組織的關(guān)系,對于水腫或膿腫形成具有較高分辨率,超聲檢查可以實時、動態(tài)觀察肌肉運動、肌震顫以及穿刺位置等. MR和CT檢查上可表現(xiàn)為受損傷部位均質(zhì)性改變和信號加強斑點征，有助于確定肌肉壞死的范圍。117肌活檢 50%的RM無肌肉損傷癥狀 肌活檢并非診斷非創(chuàng)傷性RM的必要手段 病理可見，橫紋肌組織部分肌纖維消失，間質(zhì)炎細胞浸潤118 病因診斷病因診斷 有明確引起橫紋肌溶解的病因有明確引起橫紋肌溶解的病因1 1橫紋肌溶解癥的診斷橫紋肌溶解癥的診斷 典型表現(xiàn)、輔助檢查典型表現(xiàn)、輔助檢查2 2合并癥的診斷合并癥的診斷 急性腎衰竭等急性腎衰竭等3 311

51、9急性腎衰竭的主要診斷依據(jù)為持續(xù)少尿48小時或無尿24小時以上，經(jīng)補液及利尿劑激發(fā)試驗排除腎前性少尿；棕紅色或深褐色尿，尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型。有下列情況之一，提示有腎損傷：(1) 尿量14.3 mmol/L(3) 血清肌酐176.8mol/L (4) 血尿酸 475.8mol/L(5) 血鉀6 mmol/L (6) 血磷2.6 mmol/L (7) 血鈣3，門-體分流性腦病患者的比值1。（二）電生理檢查1.腦電圖 對0期和1期的診斷價值較小。對預(yù)后判斷有一定價值。2.誘發(fā)電位 可用于輕微肝性腦病的診斷和研究。3.臨界視覺閃爍頻率 用于檢測輕微肝性腦病。（三）心理智能測驗（四）影

52、像學(xué)檢查 CT或MRI136主要診斷依據(jù)：有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門-體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)及肝性腦病的誘因；出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；肝功能生化指標(biāo)明顯異常及（或）血氨增高；腦電圖異常；心理智能測驗、誘發(fā)電位及臨界視覺閃爍頻率異常；頭部CT或MRI排除腦血管意外及顱內(nèi)腫瘤等疾病。少部分患者肝病病史不明確，以精神癥狀為突出表現(xiàn)，易被誤診。故對有精神癥狀患者，了解其肝病史及檢測肝功能等應(yīng)作為排除肝性腦病的常規(guī)。肝性腦病還應(yīng)與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜藥過量等鑒別。137積極治療原發(fā)肝病，去除引發(fā)肝性腦病的誘因、維護肝臟功能、促進按代謝

53、清除及調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)是治療肝性腦病的主要措施。138（一）及早識別及去除肝性腦病發(fā)作的誘因1.糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 低鉀性堿中毒；重視營養(yǎng)支持，利尿藥劑量不宜過大；大量排放腹水時應(yīng)靜脈輸入足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質(zhì)紊亂。2.止血和清除腸道積血 上消化道出血-重要誘因之一3.預(yù)防和控制感染4.慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物 鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛藥及麻醉劑或誘發(fā)肝性腦病，在肝硬化特別是有嚴(yán)重肝功能減退時應(yīng)盡量避免使用。當(dāng)患者發(fā)生肝性腦病出現(xiàn)煩躁、抽搐時禁用鴉片類、巴比妥類、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜劑，或試用異丙嗪、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組胺藥。5.其他 保持大全通暢，可給予乳果糖，以保證每日排軟便23次。注意防治便秘。避免大量蛋白質(zhì)飲食。警惕低血糖，血糖低于正常時予以糾正。139（二）營養(yǎng)支持治療目的：促進機體的合成代謝，抑制分解代謝，保持正氮平衡。急性起病數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)(20g/d以內(nèi))，神志清楚后從蛋白質(zhì)20g/d開始逐漸增加至1g/(kg.d)。慢性