動物醫(yī)學病理學部分重點

1、1. 動物病理的研究方法：尸體剖檢、肉眼觀察、纖維觀察（組織學、細胞學、組織化學與細胞化學、超微結(jié)構(gòu)）、活體組織觀察、動物實驗、組織與細胞觀察。第一篇基礎(chǔ)病理第一章疾病概論2. 第一節(jié)疾病學基礎(chǔ)知識疾?。菏羌w與外界治病因素相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復雜斗爭過程。3. 疾病的特征：疾病是在一定條件下由病因作用于機體的結(jié)果；疾病是完整集體的反應；疾病是一矛盾斗爭過程；生產(chǎn)能力的降低時、是動物患病的重要特征之一。4. 疾病的分類：按疾病的經(jīng)過分類（最急性型、急性型、亞急性型、慢性型）；按疾病發(fā)生的原因分類（傳染病、寄生蟲病、普通?。?；按患病器官系統(tǒng)分類（心血管系統(tǒng)、血液和造血器官系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、

2、消化系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)等）。5. 疾病的經(jīng)過：疾病從發(fā)生到結(jié)束，稱為疾病過程或疾病經(jīng)過。6. 疾病的4階段：潛伏期：指從病因作用于機體時起到疾病的第一批癥狀出現(xiàn)為止的時期；前驅(qū)期：從疾病早期癥狀到主要癥狀開始暴露的時期；7. 明顯期：是指疾病的主要或典型癥狀充分表現(xiàn)出來的時期；結(jié)局期：是指疾病的結(jié)束階段。8. 疾病的轉(zhuǎn)歸：包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡（病理性、生理性或驟死、漸死）。9. 漸死的分期：瀕死期：機體各系統(tǒng)的能發(fā)生嚴重障礙和失調(diào)，腦干以上的中樞神經(jīng)處于高度抑制狀態(tài)；臨床死亡期：呼吸與心跳完全停止，反射活動消失以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)高度抑制，但各種組織內(nèi)仍然進行著微弱的代謝過程；

3、10. 生物學死亡期：大腦皮層到整神經(jīng)系統(tǒng)以及各重要的器官新陳代謝相繼停止，并出現(xiàn)不可逆的變化。第二節(jié)疾病發(fā)生的原因病因：疾病發(fā)生都有一定的原因和條件，即病因。11. 疾病發(fā)生的內(nèi)外因：外因是指存在于外界環(huán)境的各種致病因素。內(nèi)因是指機體本身的生理狀態(tài)。12. 生物性致病因素：包括各種病原微生物、寄生蟲、某些致病性霉菌及其毒素等。13. 特點：有致病作用有一定的選擇性；引起的疾病有一定的特異性；有一定的持續(xù)性和傳染性特點；集體的反應性及抵抗力起著極其重要的作用。14. 化學性致病因素：是指對動物機體有致病作用的化學物質(zhì)。15. 特點：有蓄積作用；選擇作用；同一因素作用的結(jié)果不同。16. 物理性致

4、病因素：包括高低溫、電流、光能、電離輻射、大氣壓和噪聲等。17. 機械性致病因素：一定強度的機械力可引起機體放射性損傷，其結(jié)果除了引起局部的機能障礙及代謝改變外，嚴重時可引起全身的重大變化。18. 特點：對組織作用無選擇性、潛伏期及前驅(qū)期短；對疾病只起發(fā)動作用，與疾病的進一步發(fā)展無；機械力的強度、性質(zhì)、作用部位和范圍決定損傷的性質(zhì)和強度，很少受機體的影響；轉(zhuǎn)歸方式常為病理狀態(tài)。19. 營養(yǎng)性致病因素：指正常機體所必需的營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、不足或過多，畜禽的營養(yǎng)不能得到合理補充和調(diào)劑。20. 機體的反應性：是指機體對各種刺激物的作用發(fā)生反應的特性。他取決于動物的鐘屬、品種與品屬、體、年齡、性別、免疫性

5、。21. 機體的防御能力：是由機體的屏障機構(gòu)及其相應的功能所形成的。分為外部和內(nèi)部屏障。22. 外部屏障：主要有皮膚、粘膜及其附屬腺體、皮下組織以及骨骼和肌肉等組成。23. 內(nèi)部屏障：包括淋巴結(jié)、吞噬細胞、特異性免疫細胞功能缺陷、血腦屏障、胎盤屏障、肝、腎臟。、疾病發(fā)生的誘因：疾病發(fā)生除了有內(nèi)外因之外，還有發(fā)病的條件，稱為誘因。包括自然條件和社會因素。第三節(jié)疾病發(fā)生的基本規(guī)律疾病發(fā)生的一般規(guī)律：是指致病因素對組織的直接作用、體液作用、神經(jīng)作用、酶和核酸異常的致病作用。24. 致病因素在體內(nèi)的蔓延途徑：包括組織擴散、體液擴散和神經(jīng)擴散。25. 第二章局部血液循環(huán)障礙26. 血液循環(huán)：是指血液在心

6、臟、血管內(nèi)不斷流動的過程。27. 血液循環(huán)障礙：是指心臟、血管形態(tài)和機能、血液含量與血液性質(zhì)的正常發(fā)生改變，導致血液循環(huán)異常，并引起一系列的病理變化過程。第一節(jié)充血充血：是指局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多。主要是局部微循環(huán)血管擴張、充滿血液的結(jié)果。28. 動脈性充血（充血）：是指在某些致病因素的作用下，局部組織或器官的小動脈及毛細血管擴張，輸過多的動脈性血液的現(xiàn)象。29. 分為生理性充血和病理性充血（神經(jīng)性、側(cè)枝性、減壓后充血）。30. 病理變化：眼觀溫度升高，顏色鮮紅，體積輕度增大，機能增強；鏡檢可見小動脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞，毛細血管增多靜脈性充血（淤血）：因靜脈回流受阻，血液在

7、小靜脈及毛細血管內(nèi)淤積，局部組織、器官靜脈血量增多的現(xiàn)象。多見于靜脈受壓、靜脈官腔阻塞。31. 病理變化：眼觀局部腫脹；局部組織呈暗紅色或藍紫色（發(fā)紺）；體表淤血區(qū)溫度下降；持續(xù)發(fā)展可繼發(fā)水腫與出血。鏡檢小靜脈幾毛細血管擴張充滿紅細胞，小血管周圍的間隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液，淤血時間較長的組織可見出血肺淤血：主要由于左心功能不全，血液淤積在左心房，阻礙肺靜脈血液回流右心房，從而引起肺淤血。32. 眼觀肺胸膜呈藍紫色，體積膨大，質(zhì)地稍變韌，質(zhì)量增加，被摸緊張而光滑，組織之置于水中呈半浮沉狀態(tài)，肺切面上流出大量混有泡沫的血樣液體。33. 鏡檢肺內(nèi)小靜脈內(nèi)肺泡壁毛細血管擴張，充滿大量紅細胞；肺泡腔內(nèi)

8、出現(xiàn)淡紅色的水腫液和數(shù)量不等的紅細胞及巨噬細胞（心衰細胞）。34. 肝淤血：常見于有心功能不全，以及由肝靜脈與后腔靜脈回流障礙。眼觀肝體積腫大，被摸緊張，邊緣鈍圓，質(zhì)量增加，呈紫紅色，質(zhì)地較實。切面流出多量暗紅色凝固不良的血液。35. 鏡檢肝小葉中心部的竇狀隙及中央靜脈擴張，充滿紅細胞。第二節(jié)出血36. 出血：是指血液滲出血液循環(huán)系統(tǒng)（心臟、血管）官腔之外。37. 滲出的血液進器官、組織或體腔，稱為內(nèi)出血；流出體外稱為外出血。38. 若出血較多，局部形成腫塊稱為血腫；發(fā)生于皮膚、粘膜和漿膜小而廣泛的出血點稱為淤點；較大的出血斑稱為淤斑；若血液積累于體腔內(nèi)稱為體腔出血。39. 出血的原因：破裂性

9、出血通常發(fā)生于心臟和較大的血管，一般出血量較多。40. 滲出性出血是指毛細血管和微靜脈、微動脈通透性增強，血液經(jīng)擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的基底膜滲出到血管外。53.出血的類型：包括血管損害、血小板減少或血小板功能障礙、凝血因子缺乏三類。54.出血的病例變化：顏色流速狀態(tài)55.靜脈破裂性出血暗紅色較慢線狀或滴狀流出56.動脈破裂性出血鮮紅色噴射狀57.毛細血管破裂性出血很慢滲出58.出血對機體的影響：自行止血、少量長期的出血可導致貧血、急性的大出血可導致出血性休克或者死亡。59.第三節(jié)血栓形成60. 血栓形成：指在活體心臟和血管內(nèi)血液成分形成質(zhì)塊的過程。61. 血栓：指在活體心臟和血管內(nèi)血液成分

10、所形成的固體質(zhì)塊。62. 血栓形成的條件：1、心血管內(nèi)膜的損傷（血管內(nèi)膜粗糙不平，造成血小板容易黏結(jié)、血管內(nèi)皮變形，抗凝作用消失）；2、血流狀態(tài)改變（血流緩慢和血流不規(guī)則）；3、血液性質(zhì)的改變（血液凝固性增強）。63. 血栓形成過程：主要包括血小板析出、粘結(jié)結(jié)過程和纖維蛋白析出的血液凝固過程。64. 內(nèi)膜損傷、血小板析出t形成小板小梁t出現(xiàn)不溶性纖維蛋白t該部位血流停止t形成條索狀的紅色血栓|血小板析出|粘結(jié)過程|血液凝固過程|血栓形態(tài)：白色血栓：為血栓的頭部，主要由血小板、白細胞和少量纖維蛋白構(gòu)成，較牢固地黏附在血管壁上。65. 混合血栓：是白色血栓形成后的，形成血栓體部，是由血小板堆積形成

11、的小梁、纖維蛋白網(wǎng)、紅細胞和白細胞組成。66. 紅色血栓：為血栓的尾部，主要由紅細胞和纖維蛋白組成。67. 微血栓：即透明血栓，主要發(fā)生于小靜脈和毛細血管內(nèi)。是由纖維蛋白和血小板構(gòu)成的、只能在顯微鏡下看到的均質(zhì)透明的微小血栓。68. 血栓對機體的影響：血栓形成能對破裂血管起堵塞和出血作用（阻塞血管、栓塞、心瓣膜變形、出血）。血栓形成的結(jié)局：溶解和吸收、機化與再通、鈣化。69. 第四節(jié)栓塞栓塞：是指循環(huán)血液中出現(xiàn)異常的不溶物質(zhì)，隨血流運行并阻塞血管的兵力過程。70. 栓子：是指引起栓塞的異常不溶物。71. 栓子的運行途徑：左心和體循環(huán)動脈內(nèi)的栓子，最終栓塞于與栓子直徑相當?shù)膭用}分支；體循環(huán)靜脈和

12、右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支；72. 腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。73. 栓塞的類型：血栓性栓塞（肺動脈栓塞、體循環(huán)動脈栓塞）、空氣體栓塞、組織性栓塞、脂肪性栓塞、其他栓塞。74. 第五節(jié)梗死缺血：是指器官或組織的血液供應減少或中斷。75. 梗死：是指由血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死。76. 梗死的原因：血栓形成、動脈栓塞、動脈痙攣、血管受壓閉塞。77. 梗死形成的條件：供血血管的類型、血流阻斷發(fā)生的速度、組織對缺血缺氧的耐受性、血的含氧量。78. 梗死的病理變化：貧血性梗死：發(fā)生于動脈阻塞，當梗死灶形成是，從鄰近側(cè)枝血管進壞死組織的出血很少，又稱白色梗死。79

13、. 梗死時會相應出現(xiàn)白細胞浸潤帶、充血出血帶和凝固性壞死。早期梗死灶內(nèi)可見核固縮、碎裂和核溶解，細胞漿紅染，后期細胞崩解呈紅染的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織和疤痕組織出血性梗死:：梗死處有明顯的出血，且梗死灶呈暗紅色，又稱紅色梗死。80. 梗死對機體的影響：腎梗死通常出現(xiàn)腰部疼痛和血尿；肺梗死有胸痛和咯血；腸梗死長出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死可導致心理衰竭甚至猝死；腦梗死出現(xiàn)其相應部位的功能障礙。四肢、肺、腸梗死等會繼發(fā)敗軍感染而造成壞疽。81. 梗死的結(jié)局：梗死灶形成是，病灶周圍擴張充血，并有白細胞和巨噬細胞滲出，繼而出現(xiàn)肉芽組織，并逐漸替代梗死灶，日后變?yōu)榘毯邸?2. 第三章水

14、代謝與酸堿平衡障礙第一節(jié)水代謝障礙83. 水的生理機能：直接參與組織構(gòu)成、運輸營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物、維持體液內(nèi)環(huán)境定性、促進和參與體內(nèi)物質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)體溫、潤滑組織等。84. 水的代謝平衡：是指在正常情況下，動物體可通過神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌激素的調(diào)節(jié)作用，是機體對水分的攝和排出保持著動態(tài)平衡，以維持體內(nèi)水分的正常含量。、水代謝障礙的變現(xiàn)形式有：一種是機體對水的攝過多或排出減少，而導致體內(nèi)水分過多積蓄所引起的水腫；85. 另一種是機體對水的攝入減少或排出增多，而導致體內(nèi)水分缺乏所引起的脫水。86. 水腫：是指組織液在組織間隙過多蓄積的病理過程。87. 積水：是指組織液在體腔內(nèi)過多蓄積。88. 浮腫：是指

15、組織液在皮下組織蓄積所引起的皮下水腫。89. 引起水腫的主要因素：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管和微靜脈通透性增強、淋巴回流受阻、組織液滲透壓增高。90. 水腫的類型：心性水腫（水、納潴留；毛細血管流體靜壓增高）；腎性水腫（腎排水排納減少、血漿機體滲透壓降低）；91. 肝性水腫（肝靜脈回流受阻、血漿假體滲透壓降低、水、納潴留）；肺水腫（肺泡壁毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷、某些細菌病毒感染）；92. 炎性水腫、惡病質(zhì)性水腫。93. 水腫的病理變化：1、皮膚水腫：眼觀皮膚腫脹、色澤變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團，指壓遺留壓痕。切開皮下有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠東狀。鏡

16、檢皮下組織的纖維和細胞成分距離增大，排列無序，結(jié)締組織細胞、肌纖維、腺上皮細胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)水痘，甚至發(fā)生核消失（壞死）。2、肺水腫：眼觀肺臟體積增大，質(zhì)量增加，質(zhì)地變實，肺胸膜緊張而有光澤，肺表面因高度淤血而呈暗紅色。肺間質(zhì)增寬。切開肺臟可從支氣管和細支氣管內(nèi)流出大量白色泡沫狀液體。鏡檢非炎性水腫時，肺泡壁毛細血管高度擴張，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)多量HE染色紅染的漿液，其中混有少量脫落的肺泡上皮。肺間質(zhì)尹水腫液蓄積而增寬，簡直結(jié)締組織疏松呈網(wǎng)狀。在炎性水腫時，可見肺泡腔水腫液內(nèi)混有多量白細胞，蛋白質(zhì)含量增多。3、腦水腫：眼觀可見軟腦膜充血，腦回變寬而扁平，腦溝變淺。脈絡(luò)叢血管常呈淤血，腦室擴張，腦脊

17、液增多。鏡檢可見軟腦膜和腦實質(zhì)內(nèi)毛細血管充血，血管周圍淋巴間隙擴張，充滿水腫液。神經(jīng)細胞腫脹，體積變大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡。細胞周圍因水腫液積累而出現(xiàn)空隙。4、實質(zhì)器官水腫：心臟水腫時，水腫液出現(xiàn)于心肌纖維之間，心肌纖維彼此分離，受到擠壓的心肌纖維可繼發(fā)變性；肝臟水腫時，水腫液主要蓄積在狄氏間隙內(nèi)，使肝細胞索與肝竇分離；腎臟水腫時，水腫液蓄積在腎小管之間，使間隙變大，有時導致腎小管上皮細胞變性并與基底膜分離。5、漿膜腔積水：水腫液一般為淡黃色透明液體，蓄積在漿膜腔內(nèi)。漿膜血管無血，漿膜面濕潤有光澤。如屬于炎性積水，水腫液渾濁，內(nèi)含較多蛋白質(zhì)，并混有滲出的炎性細胞、纖維蛋白和脫落的間皮。此

18、時漿膜腫脹、充血或出血，表面常被覆薄層或厚層灰白色呈網(wǎng)狀的纖維蛋白。94. 水腫對機體的影響：輕度水腫，病因清除后，水腫液徐素吸收，水腫消退，對機體影響不大，有時輕度水腫對機體會產(chǎn)生稀釋侵炎區(qū)的毒素或有害物質(zhì)的有利影響；但嚴重水腫，由于水腫液過多，壓迫周圍組織，妨礙周圍組織的活動，對機體的影響較大；發(fā)生在重要器官的水腫，即使水腫程度輕微，也會對機體會造成嚴重影響。95. 水腫結(jié)局：水腫是一種可逆的病理過程。病因去除后，在心血管系統(tǒng)機能改善的條件下，水腫液尅被吸收，水腫組織的形態(tài)學改變和機能障礙可恢復正常。但長期水腫部位，可因組織缺氧缺血、繼發(fā)結(jié)締組織增生而發(fā)生纖維化或硬化，此時即使除去病因也難

19、以完全消除病變。96. 第七章組織損傷與修復第一節(jié)組織損傷97. 萎縮：是指已經(jīng)發(fā)育正常的器官或組織，在各種病因的作用下發(fā)生體積縮小和功能減退的病理過程。98. 病理性萎縮的分類：廢用性萎縮、壓縮性萎縮、神經(jīng)性萎縮、缺血性萎縮、激素性萎縮。99. 全身性萎縮病理變化：表現(xiàn)為全身性的組織或器官發(fā)生萎縮。首先脂肪組織發(fā)生萎縮，大量消耗甚至消；其次是肌肉組織萎縮；最后是實質(zhì)性器官和心腦等重要器官萎縮。100. 局部性萎縮病理變化：眼觀組織器官體積縮小、質(zhì)量變輕、被摸萎縮、邊緣邊銳、質(zhì)地變實。鏡檢萎縮器官的實質(zhì)細胞體積縮小，胞漿致密，染色較深，細胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生。101. 變性：實質(zhì)組織細胞的一

20、種損傷性變化，主要表現(xiàn)為細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或生理性物質(zhì)異常增多。102. 變性的種類：顆粒變性、水皰變性、脂肪變性、淀粉樣變性、透明變性。103. 顆粒變性：是以變性細胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多微細的蛋白顆粒為特征的變性。眼觀組織器官體積腫大，質(zhì)量增加，邊緣鈍圓，被摸緊張，質(zhì)脆易碎，顏色變淺，灰白黃白，像被沸水燙過。鏡檢細胞體積增大，胞漿模糊，其內(nèi)出現(xiàn)大量微細的淡紅色顆粒。104. 水皰變性：是指變性細胞的胞漿或細胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水皰，是整細胞呈蜂窩狀結(jié)構(gòu)的變性。眼觀最初病變部位腫脹，隨后形成肉眼可見水皰。鏡檢變性細胞體積腫大，胞漿內(nèi)含有大小不等，形狀不規(guī)則的水皰，是細胞呈氣球樣腫

21、脹，故稱氣球樣變性。105. 脂肪變性：是指細胞漿內(nèi)出項脂肪滴或脂肪滴增多，簡稱脂變。眼觀器官體積增大，表面光滑，邊緣鈍圓，質(zhì)地松軟，呈黃褐或土黃色，切面隆突，結(jié)構(gòu)模糊，觸之有油膩感。鏡檢細胞腫脹，細胞質(zhì)中見有大小不等的圓球狀脂肪滴，胞漿和細胞核被擠于一邊。106. 淀粉樣變性：是指變性組織內(nèi)出項淀粉樣沉淀物的病理過程。107. 眼觀無明顯變化，鏡檢為淡紅色均質(zhì)狀物。108. 透明變性：是指間質(zhì)或細胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)紅染、無結(jié)構(gòu)、半透明的玻璃樣物質(zhì)，又稱玻璃樣變。主要發(fā)生于血管壁、結(jié)締組織、腎小管。109. 壞死：是指活體內(nèi)局部組織或細胞的病理性死亡。眼觀可見組織形成大小不等的斑點狀壞死灶，呈灰

22、白色，渾濁，失去原有光澤，彈性降低，壞死灶周圍有炎性反應帶。鏡檢細胞核可發(fā)生核濃縮、核破裂、核溶解；細胞漿微細結(jié)構(gòu)破壞，呈顆粒狀，染色更紅溶解液化甚至消失；間質(zhì)結(jié)締組織解聚，失去原有的纖維性結(jié)構(gòu)，被染成紅色，膠原纖維結(jié)構(gòu)消失。110. 壞死類型：凝固性壞死、液化性壞死、壞疽。111. 凝固性壞死：是指組織壞死后，其組織蛋白由于受到凝固酶的作用而發(fā)生凝固，使壞死組織干燥、固縮。眼觀壞死組織干燥、質(zhì)地堅實，灰白或灰黃色，渾濁無光澤。鏡檢壞死的組織細胞結(jié)構(gòu)消失，細胞核發(fā)生濃縮、破裂、溶解消失，甚至形成一片無均質(zhì)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。112. 液化性壞死：是指組織壞死后，其組織蛋白由于受到蛋白溶解酶的作用溶

23、解液化，而致壞死組織變成液態(tài)狀態(tài)的病理過程。113. 壞疽：是指壞死組織壞死后，由于受到外界環(huán)境影響或繼發(fā)腐敗菌的感染而發(fā)生腐敗分解的病理過程。分為干性、濕性和氣性。114. 結(jié)局：溶解吸收由水解酶使組織溶解液化，由血管等吸收或被巨噬細胞吞噬清除。115. 分離排出壞死灶大不易被完全吸收溶解時，發(fā)生在皮膚黏膜的壞死物可被分離，形成組織缺損，淺為糜爛，深為潰瘍。116. 機化、包囊形成和鈣化新生肉芽組織長并取代壞死組織、血栓、濃液、異物等過程稱為機化。117. 由周圍增生的肉芽組織將其包圍稱為包囊形成。118. 壞死細胞和碎片若不能及時清除了，則容易發(fā)生鈣鹽沉積，引起鈣化。119. 第二節(jié)代償與

24、肥大代償：是指在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能障礙或組織結(jié)構(gòu)破壞時，機體通過相應器官的代謝改變、功能加強或形態(tài)結(jié)構(gòu)變化來進行補償?shù)倪^程。120. 代償?shù)念愋停捍x性代償、功能性代償、結(jié)構(gòu)性代償。121. 代謝性代償：是指在疾病過程中，機體通過物質(zhì)代謝改變來進行代償?shù)囊环N形式。122. 功能性代償：是指機體通過組織或器官的機能增強來消除或代償某器官機能障礙的一種代償形式。123. 結(jié)構(gòu)性代償：是指機體通過形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化對組織、器官結(jié)構(gòu)性破壞所實現(xiàn)的一種代償形式。124. 失償：當結(jié)構(gòu)性損傷和功能性障礙進一步加重，超過了機體組織器官的代償限度時，就會出現(xiàn)代償?shù)氖д{(diào)。125. 肥大：是機體在受到

25、某些因素的作用后，通過神經(jīng)-體液的調(diào)節(jié)，使局部組織的血液供應增加，物質(zhì)代謝和合成過程加強，以致細胞內(nèi)營養(yǎng)儲存增加，細胞體積增大。126. 生理性肥大：是指在生理情況下，隨著器官生理功能的增強，其器官體積發(fā)生肥大。127. 病理性肥大：真性肥大是指組織、器官的實質(zhì)細胞體積增大（或伴有數(shù)量增多）而引起的肥大。這時血液的供應、代謝及功能增強，對相應器官的功能具有代償性，故又稱為代償性肥大。128. 假性肥大：是指由組織、器官的間質(zhì)成分增多所引起的一種肥大。不僅器官的功能不增強，反而減退。第三節(jié)再生與修復再生：是指組織損傷后，由鄰近健康組織細胞分裂增殖來進行修復的過程。129. 生理性再生：是指在生理

26、情況下，體內(nèi)的細胞可不斷地衰老和死亡，同時也在不斷地新生來替補。130. 病理性再生：是在病理情況下，由致病因素引起細胞或組織的損傷后所發(fā)生的旨在修復損傷的再生。131. 完全再生：是指再生的細胞或組織在結(jié)構(gòu)和功能上與原有組織完全相同。132. 不完全再生：是指損傷的組織只能填補組織的缺損，而不能完全恢復原組織的結(jié)構(gòu)和功能，往往留有疤痕。133. 組織的再生：上皮組織被覆上皮、腺上皮的再生能力較強。134. 血管動、靜脈等大血管不能再生，在堵塞后被結(jié)締組織機化，建立側(cè)枝循環(huán)來完成；毛細血管的再生能力很強。135. 結(jié)締組織結(jié)締組織具有很強的再生能力，不僅本身損傷能再生，也積極參與其他組織的損傷

27、修復。136. 血細胞主要通過紅骨髓的造血功能完成紅細胞的新生替補。137. 骨組織骨組織的再生能力很強，由骨內(nèi)、外膜內(nèi)層的細胞分裂增生，在原有骨組織的基礎(chǔ)上形成新骨組織修復。138. 軟骨組織再生能力較弱，由軟骨膜深層的成骨細胞增殖再生。139. 神經(jīng)組織沒有再生能力，由神經(jīng)膠質(zhì)細胞再生修復，形成膠質(zhì)細胞瘢痕。140. 創(chuàng)傷愈合：是指組織、器官因受外傷的作用造成損傷或斷裂后，由周圍健康的組織細胞分裂增生修復其缺損的過程。141. 直接愈合：又稱第一期愈合。創(chuàng)口較小，創(chuàng)緣整齊，組織缺損少，無感染，組織破壞程度和炎癥反應輕微的輕度創(chuàng)傷的愈合。142. 愈合時間短，愈合組織不留疤痕，愈合的組織機能

28、也完全恢復。143. 間接愈合：又稱第二期愈合。創(chuàng)口較大，組織破壞嚴重，創(chuàng)緣不整齊，出血較多，并伴有感染，炎癥反應劇烈，創(chuàng)腔內(nèi)蓄積有多量的壞死組織或滲出物。144. 愈合時間長，愈合組織不能完全恢復其原有的結(jié)構(gòu)和功能，往往留有較大的疤痕。145. 鈣化：是指在某些病理情況下，體液中的鈣鹽析出，以固體狀態(tài)沉著于病理產(chǎn)物或局部組織內(nèi)的現(xiàn)象。146. 鏡檢HE染色的組織中鈣鹽呈藍色顆粒狀。147. 第八章炎癥第一節(jié)炎癥發(fā)生的原因148. 炎癥：是指機體在致炎因素作用下發(fā)生的以防御為主的反應。149. 外源性致炎因素：生物性、化學性、物理性、機械性。150. 內(nèi)源性致炎因素：抗原抗體復合物、壞死組織分

29、解產(chǎn)物、病理代謝產(chǎn)物。151. 第二節(jié)炎癥的局部表現(xiàn)與全身反應炎癥的局部表現(xiàn)：紅初期呈鮮紅色，由炎性灶內(nèi)動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，后期為淤血，還原血紅蛋白增多。152. 腫由炎性水腫所致，炎癥后期及慢性炎癥的局部腫脹，由組織增生所致。153. 熱炎區(qū)動脈性充血，血流量增多，代謝旺盛，產(chǎn)熱增多，使局部組織溫度升高。154. 痛組織腫脹壓迫或牽張感覺神經(jīng)末梢；炎區(qū)組織編制，滲透壓升高以及組織損傷、細胞破壞。-機能障礙炎性滲出物壓迫阻塞和疼痛。155. 炎癥的全身反應：發(fā)熱病原微生物及其產(chǎn)生的毒素，組織壞死崩解產(chǎn)物等可引起。156. 白細胞增多急性炎癥中嗜中性粒細胞增多；某些變態(tài)反應性炎癥或寄生蟲性炎癥時嗜酸性粒細胞增多；慢性炎癥或病毒性炎癥時常見單核細胞和淋巴細胞增多。157. 單核巨噬細胞系統(tǒng)變化病原微生物引起的楊正，令單核巨噬細胞增生，吞噬機能增強；急性炎癥時，炎區(qū)周圍淋巴